Исследование, проведенное во всемирно известном отделении генетики Университета Лейчестера, открыло новые факты.
Доктор Никола Ройл, старший преподаватель генетики, идентифицировал механизм, при помощи которого вирус герпеса 6 может выходить из хромосомы и активироваться при определенных условиях.
Об этом исследователь поведал на страницах журнала Nucleic Acids Research.
Новое исследование может иметь серьезные последствия для развития трансплантологии, поскольку многие пациенты, нуждающиеся в пересадке органа, имеют ослабленную иммунную систему и восприимчивы к вирусной инфекции. Исследователи считают, что врачи должны проводить скрининг доноров на наличие унаследованного вируса HHV-6 – этот подход позволит принимать более информированные решения при выборе доноров.
Исследование в лаборатории доктора Ройла фокусировалось на теломерах – концевых структурах хромосом, которые выполняют защитную роль. Когда теломеры укорачиваются или повреждаются, возникают генетические изменения и запускается клеточное старение. Соответственно, теломеры играют роль в старении и возникновении рака. Унаследованный генетический материал вируса герпеса находится в теломере, поэтому доктор и задался вопросом: что там делает вирус и как он влияет на функцию теломера?
Существует много родственных вирусов, и большинство из них входит в организм незаметно, пребывают там долгое время, прежде чем вызовут клинические проявления. К примеру, первичная инфекция HHV-3 вызывает ветряную оспу у детей, в дальнейшем переходит в латентное состояние, но может реактивироваться и вызывать опоясывающий герпес.
Около 1% из нас несут унаследованный генетический материал вируса герпеса CI-HHV-6 (по одной копии на каждую клетку нашего тела), но до сих пор неизвестно, как этот материал ведет себя в разных условиях. Исследование британских ученых подтвердило, что у таких носителей вирусный геном интактный (содержит все гены, необходимые для реактивации и создания полноценного вируса). Обнаружено, что теломеры с вирусным материалом нестабильны – они склонны к внезапным делециям, приводящим к укорачиванию теломеров и дальнейшим проблемам. Это делает возможным и высвобождение вирусного генома.
Доктор Ройл сказал, что исследование может очень сильно повлиять на трансплантологию, поскольку пациентов, которым пересаживают донорские органы, держат на иммуносупрессорах – препаратах, подавляющих иммунную систему больного, чтобы она не отторгала донорский орган. Если донор был в числе носителей такого «наследства» как CI-HHV-6, то есть риск реактивации вируса в пересаженном органе.
Будущее исследование в лаборатории доктора Ройла будет направлено на уточнение механизмов выхода вируса из теломера и способах предотвращения этого процесса.
Ученые также постараются понять, как возрастное укорочение теломеров связано с наличием вируса герпеса в нашей ДНК, и существует ли такая связь вообще.
Константин Моканов
