Этиология
Чаще всего (80% случаев) внутрижелудочковые блокады отмечают у лиц с органическими заболевениями сердца (ИБС, пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардиты, кардиомиопатии, лёгочное сердце, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, опухоли, нейромышечные заболевания, тиреотоксикоз, диабетическое сердце, травмы грудной клетки, повреждение при оперативных вмешательствах). У молодых людей в 50% случаев блокада правой ножки пучка Гиса не связана с заболеваниями сердца.
Значительно реже наблюдают идиопатические поражения внутрижелудочковой проводящей системы, в том числе болезнь Лева, болезнь Ленегра, проксимальный фиброз межжелудочковой перегородки. Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут возникать также под воздействием ряда обратимых причин, таких, как воздействие лекарственных препаратов (антиаритмические средства классов IА, IС, III), гиперкалиемия, механическое воздействие при катетерных манипуляциях на сердце.
Патогенез
В основе развития внутрижелудочковой блокады лежат удлинение рефрактерности клеток проводящей системы, декрементное проведение в тканях, изменение возбудимости. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса более позднее возбуждение ЛЖ может приводить к появлению межжелудочковой и внутрижелудочковой диссинхронии. Вследствие этого увеличивается время изоволюмического сокращения с более поздним открытием и закрытием аортального клапана, уменьшается время диастолического наполнения ЛЖ. Данные изменения значительно усугубляют недостаточность кровообращения при органических заболеваниях сердца.
Клиническая картина
Нарушения внутрижелудочковой проводимости, не достигающие степени полной трёхпучковой блокады, протекают бессимптомно. Блокада левой ножки пучка Гиса может усугублять недостаточность кровообращения.
Царегородцев Д.А.
Брадиаритмии
Опубликовал Константин Моканов
