- Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, которые способны внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициалъиой ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии). При активном миокардите и ДКМП в кардиомиоцитах выявляют фрагменты генома вируса.
- Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции иди непосредственно в сердце. Такой механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.
- Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
- Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных заболеваний, при которых сердце может быть одним из органов-мишеней генерализованного процесса (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь).
- Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.
- беременность;
- наследственную предрасположенность;
- иммунодефицитные состояния.
Опубликовал Константин Моканов