Поражение миокарда, возникающее на фоне известного заболевания, называют вторичным. Острая ишемия часто усиливает недостаточность ЛЖ, в то время как хроническая ишемия вызывает гибернацию миокарда. В связи с существованием жизнеспособного миокарда оба эти состояния могут быть обратимыми при выполнении реваскуляризации последнего. Нарушение функции желудочков часто обнаруживают и при аномалии строения сердечных клапанов. Классический пример - аортальный стеноз, при своевременной коррекции которого функция желудочков может нормализоваться.
Артериальная гипертензия, сахарный диабет и избыточное употреб-ление алкогольных напитков - частые причины возникновения вторичной КМП. Редким, но серьезным заболеванием считают перипартальную, или послеродовую, КМП, возникающую во время беременности и после родов. Индуцированная тахикардией КМП развивается вследствие длительно существующей без полноценного лечения хронической предсердной или желудочковой тахикардии. Нормализация ЧСС приводит к восстановлению нормальной функции желудочков. Наконец, вовлечение сердечной мышцы в патологический процесс при мышечных дистрофиях также относят к вторичным заболеваниям миокарда.
Артериальная гипертензия - один из основных предрасполагающих факторов развития ИБС, СН, а также цереброваскулярных заболеваний. Хотя гипертрофию ЛЖ всегда рассматривали как реакцию адаптации к систолической перегрузке у больных с артериальной гипертензией, есть веские основания считать, что она связана с развитием дисфункции ЛЖ, нарушениями ритма и ВСС. Именно поэтому гипертрофию ЛЖ, возникшую на фоне имеющейся артериальной гипертензии, можно считать самостоятельной КМП.
Характерные гистологические изменения, обнаруживаемые при гипертонической КМП, - увеличение и полиплоидизация кардиомиоцитов. Интерстициальный фиброз - ключевой признак гипертонической КМП, для которой характерно накопление коллагена I и III типа. Тяжесть миокардиального фиброза коррелирует с массой миокарда, гипертрофией ЛЖ и систолическим АД. При увеличении содержания коллагена в интерстициальной ткани в 2-3 раза по сравнению с нормой миокард становится неподатливым. В результате развивается диастолическая дисфункция ЛЖ. В клинической практике артериальную гипертензию считают ведущей причиной возникновения диастолической СН. Дальнейшее прогрессирование фиброза, в конечном итоге, приводит к развитию систолической недостаточности. В возникновении последней определенную роль может играть апоптоз кардиомиоцитов.
По мере развития гипертрофии коронарное микроциркуляторное русло не увеличивается в степени, достаточной для обеспечения кровоснабжения повышенной массы миокарада. В результате возникает нарушение сердечной микроциркуляции. Эндотелиальная дисфункция, утолщение медии и периваскулярный фиброз вносят свой вклад в уменьшение коронарного резерва. В результате у многих пациентов с гипертонической КМП обнаруживают признаки и симптомы ишемии миокарда, несмотря на отсутствие обструкции венечных артерий при коронарографии.
ФП и желудочковые аритмии у больных с гипертензией и гипертрофией ЛЖ регистрируют чаще, чем в общей популяции населения. При ХМ на ЭКГ у таких пациентов обнаруживают частые мультифокальные ЖЭС и короткие эпизоды неустойчивой ЖТ. Устойчивая желудочковая тахиаритмия развивается редко. Тем не менее у больных с гипертонической КМП отмечен повышенный риск ВСС, предикторами которого служат гипертрофия ЛЖ и желудочковые аритмии. Аритмогенным субстратом в этом случае могут быть фиброз миокарда, ишемия, нарушение автономной регуляции и гетерогенное удлинение потенциала действия при гипертрофии ЛЖ.
Регресс гипертрофии ЛЖ сопровождается уменьшением желудочковой аритмии, улучшением диастолической функции, сохранением систолической функции и исчезновением микрососудистой ишемии. В дополнение к эффектам нормализации АД снижение массы ЛЖ в процессе антигипертензивного лечения ассоциировано с уменьшением числа сердечно-сосудистых событий. Тем не менее не все антигипертензивные препараты равноценны по влиянию на ремоделирование ЛЖ.
Наиболее эффективны иАПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Блокаторы медленных кальциевых каналов также способствуют снижению массы ЛЖ. Атенолол, напротив, связан с увеличением сердечно-сосудистой смертности. Очевидную неэффективность в предотвращении ФЖ можно объяснить гидрофильностью атенолола и, следовательно, его низкой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер.
Otto M. Hess, William McKenna и Heinz-Peter Schultheiss
Болезни миокарда
Опубликовал Константин Моканов
