Раздел медицины:
Ревматология

Болезнь Кавасаки — лечение, прогноз

1326 0

Лечение

На ранней стадии болезни самым эффективным методом лечения является назначение внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ).

Его применение позволяет предотвратить развитие осложнений заболевания, в первую очередь поражения коронарных артерий [A.Daiani et al., 1994].

Наиболее оптимальный режим — однократное введение ВВИГ в дозе 2 г/кг/сутки в первые 10 дней от начала болезни [J.Newburger et al., 1991; K.Durongpisitkul et al., 1995].

При необходимости через 5—7 дней внутривенный иммуноглобулин вводят повторно. Схема лечения, основанная на использовании более низких доз препарата (0,4 г/кг/сутки в течение 4 дней подряд), оказалась менее эффективной.

Для предотвращения тромбоза артерий оправдано сочетание терапии ВВИГ с приемом аспирина (3—5 мг/кг/сутки). Монотерапия аспирином как в высоких, так и в низких дозах не предотвращает прогрессирования поражения артерий.

Лечение глюкокортикоидами (ГК) проводят больным, которые резистентны к внутривенному иммуноглобулину и аспирину.

При стенозе коронарных артерий показано длительное применение дипиридамола (5 мг/кг/сутки) или тиклопидина (5 мг/кг/сутки).

Тактика ведения больных, имеющих поражение коронарных артерий, в детском и подростковом возрасте должна включать в себя рекомендации, направленные на исключение факторов риска развития атеросклероза. Полагают, что в некоторых случаях поражение коронарных артерий у взрослых может быть следствием перенесенной в детском возрасте скрыто протекавшей болезни Кавасаки [S.Brecker et al., 1988].

У больных с поражением суставов целесообразно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, в первую очередь ибупрофена.

При тяжелом изменении коронарных артерий возникает необходимость в проведении аортокоронарного шунтирования [A.Suzuki et al., 1985].

Данные дополнительных методов исследования

В острую фазу заболевания в анализах крови наблюдаются нормохромная анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резкое ускорение СОЭ и увеличение концентрации С-реактивного белка (СРБ). Отмечается повышение уровня трансаминаз.


В анализах мочи имеют место протеинурия и лейкоцитурия, с преобладанием в осадке мононуклеарных клеток. При исследовании спинно-мозговой жидкости выявляется умеренный мононуклеарный цитоз. Содержание глюкозы и белка в ней не изменяется.

На ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ, уширение комплекса QT, снижение вольтажа зубца R и депрессия сегмента ST. Нередко выявляются аритмии. При коронароангиографии и эхокардиографии обнаруживаются аневризмы сосудов, сужение и обструкция их просвета.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз при болезни Кавасаки благоприятный. Смертность от нее составляет 0,3—3%. Наиболее часто неблагоприятные исходы встречаются в первые 15—45 дней от начала заболевания.

Имеется определенная взаимосвязь между стадийностью патологических изменений в коронарных сосудах, сердце и непосредственными причинами смерти. В первую стадию заболевания летальность обусловлена миокардитом или аритмиями, в то время как во вторую — разрывом аневризм или тромбозом коронарных артерий на фоне явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При стихании воспалительных изменений и в период реконвалесценции непосредственную причину гибели больных связывают с инфарктом миокарда.

В плане развития летальных осложнений заболевания неблагоприятными прогностическими факторами являются начало заболевания в возрасте старше 5 лет, длительная лихорадка (более 2 недель), снижение гемоглобина (менее чем 100 г/л), тромбоцитоз, лейкоцитоз (более 30х10 9/л), резкое ускорение СОЭ и длительное (более 30 дней) увеличение концентрации СРБ.

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории