Раздел медицины:
Нейрохирургия и неврология

Патофизиология мозгового кровотока при цереброваскулярном заболевании

733 0
Головной мозг по особенностям кровоснабжения отличается от всех других органов: он менее зависим от центральной гемодинамики за счет исключительно продвинутого механизма ауторегуляции мозгового кровотока. Автономность мозгового кровотока, прежде всего, объясняется мозаичной структурой и функцией мозга, гетерогенностью и попеременной активностью разных мозговых центров, требующих при своем возбуждении усиленного избирательного притока крови именно к этому очагу.

Функционирование мозговых сосудов тесно сопряжено с активностью нейронов; последние передают свои сигналы через астроциты эндотелиальным и гладкомышечным клеткам, образуя таким образом «нейроваскулярную пару».

С точки зрения насыщенности капиллярами соответствующая сеть мозга гораздо менее обильна (800 - 1400 м/см3), чем аналогичная сеть в миокарде (11000 м/см3). Даже в поперечнополосатых мышцах протяженность капилляров на 1 см3 равна 6000 м. Однако ни в одном органе человека ауторегуляторный механизм кровоснабжения не достигает такого совершенства, как в головном мозге.

Критическим считается интенсивность мозгового кровотока, равная 15 - 20 мл/100 г/1 мин, ниже которого начинаются необратимые изменения в данной зоне - гибель клеток.

Интенсивность кровоснабжения зависит не только от анатомических особенностей мозговых сосудов, но и от таких факторов, как вязкость (текучесть) крови, способность эритроцитов к деформации при прохождении через капилляры, скорость диффузии кислорода, особенности тканевого метаболизма.

Таким образом, помимо центральной гемодинамики, большое значение для кровоснабжения мозговой ткани имеет микроциркуляция. В критических ситуациях гипоксии метаболизм в какой-либо зоне временно может перестроиться с аэробного на анаэробный, но при этом резко падает энергопродукция, образуется избыток молочной кислоты, значительно меньше образуется аденозинтрифосфат (АТФ) - основного энергоносителя. Если такая ситуация задержится, то через короткое время наступит срыв ауторегуляции мозгового кровотока и необратимое метаболическое поражение мозга.

Нарушение ауторегуляторного механизма мозгового кровообращения может быть спровоцировано также острым подъемом артериального давления (АД), при котором происходит пассивное растяжение мозговых сосудов с переполнением микроциркуляторного русла и последующим вазогенным отеком мозговой ткани.

Артериальная гипертензия (АГ) нарушает способность к дилатации не только магистральных, но и коллатеральных сосудов, которые обычно компенсируют недостаточный кровоток в зоне ишемии. Между тем, по наблюдениям Е. В. Шмидта (1967), около 15 % всех случаев окклюзии сонной артерии клинически себя не проявляют, благодаря полноценному коллатеральному кровотоку.

Несомненное значение в ауторегуляции мозгового кровотока имеет не только регионарная вазодилатация, но и локальная вазоконстрикция, поскольку она позволяет поддерживать адекватный уровень мозгового кровотока при падении перфузионного давления.

Еще один механизм компенсации дефицитного мозгового кровотока, как уже упоминалось, - увеличение утилизации кислорода. В физиологических условиях молочная кислота в мозговом веществе не обнаруживается, тогда как при транзиторных ишемических состояниях она определяется у 59 % обследованных на стороне поражения и у 47 % - на контралатеральной стороне.

Авторы выявили также более чувствительные биохимические маркеры метаболических отклонений. При латентной гипоксии, по данным этих авторов, изменяется соотношение между ацетиласпартатом, с одной стороны, и фосфохолином и фосфокреатином, с другой.

Уровни нарушений кровообращения

Е. И. Гусев и В. И. Скворцова (2001) дифференцируют 3 критических уровня нарушения мозгового кровообращения. При первом критическом уровне мозговой кровоток снижается до 70 - 80 % от нормы и составляет 50 мл/100 г/1 мин. В данной ситуации тормозится синтез белков. Второй критический уровень мозгового кровотока характеризуется его снижением до 50 % относительно нормы и в среднем составляет 35 мл/100 г/1 мин. В таких условиях активируется анаэробный гликолиз, и начинает накапливаться молочная кислота.  При третьем критическом уровне мозговой кровоток падает до 20 мл/100 г/1 мин, что вызывает уменьшение синтеза АТФ и дестабилизацию клеточных мембран.


Одним из критериев вероятности мозгового инсульта (МИ) является среднеполушарная величина тканевой утилизации кислорода. Установлено, что среди больных с окклюзией внутренней сонной артерии (ВСА) и нормальным уровнем утилизации кислорода мозговой инсульт наступает в 1 случае из 34 на протяжении трех лет наблюдения. При повышенном уровне утилизации кислорода у аналогичных больных с окклюзией ВСА за такой же период наблюдения МИ развивался в 3 случаях из 6. Таким образом, уровень утилизации кислорода мозговой тканью считается одним из наиболее точных критериев прогноза у больных цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ).

Капиллярный кровоток в сером и в белом веществе мозга неодинаков. В сером веществе он более интенсивен, что связано с большей его функциональной нагрузкой и повышенной потребностью в кислороде. Соответственно, чувствительность серого и белого вещества к гипоксии неодинакова.

Установлено, что в условиях дефицита кислорода серое вещество мозга более ранимо, чем белое вещество. Объем мозгового кровотока серого и белого вещества в норме соотносится как 3:1. Межкапиллярных анастомозов в мозге нет, но там существуют капилляры двух типов, способные пропускать через себя эритроциты с разной скоростью.

При снижении перфузионного давления происходит перераспределение потока эритроцитов: раскрываются капилляры такого типа, которые способны пропускать красные кровяные тельца в 3 - 4 раза быстрее. Это еще один приспособительный механизм к транзиторному недостатку кровоснабжения, связанный с особенностями ангиоархитектоники мозговой ткани.

В экспериментах на крысах тоже была показана разная чувствительность определенных мозговых структур к дефициту кровоснабжения. В условиях выраженной ишемии у этих животных, в первую очередь, происходит гибель нейронов в строго определенных областях мозга, - таламусе, полосатом теле, гиппокампе, хвостатом ядре.

С возрастом у человека сосудистая сеть мозга нередко претерпевает инволюционные изменения: артериальные петли деформируются, размыкаются, мелкие соединительные артерии запустевают. Поверхностная артериальная сеть становится более «конечной», что затрудняет компенсаторные возможности при возникновении ишемии. Это одна из причин, по которой в популяции после 75 - 80 лет увеличивается частота ЦВЗ.

Нельзя не упомянуть о важной трофической миссии, которую выполняет нормальная циркуляция цереброспинальной жидкости, однако литературные данные об этом очень немногочисленны.

Б.М. Липовецкий
Похожие статьи
 
Категории