Раздел медицины:
Нейрохирургия и неврология

Естественное течение цереброваскулярного заболевания

998 0
Как известно, цереброваскулярное заболевание (ЦВЗ) может проявлять себя дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) разной степени выраженности, транзиторными ишемическими атаками (ТИА) или мозговыми инсультами (МИ), которые более чем в 80 % имеют характер ишемических. В ряде случаев ЦВЗ протекает скрыто, так что больной свою болезнь может долго не замечать.

В книге «Инфаркт, инсульт, внезапная смерть» описан ряд примеров, где метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) выявлял церебральные зоны гипоперфузии не только у больных с явными клиническими проявлениями ЦВЗ, но и у больных с документированным атеросклерозом сонных артерий без всяких симптомов ЦВЗ.

J. Vander Ground (1995) считают, что некоторые «молчаливые» церебральные области гипоперфузии надо рассматривать как зоны высокого риска будущего ишемического МИ. Клиника знает много примеров того, как МРТ обнаруживает кисты - доказательные следы ранее перенесенных мозговой инсульт, протекавших незаметно для больного. Иначе говоря, в структурах мозга имеется немало так называемых «немых» зон, поражение которых дает крайне скудную симптоматику или не дает ее совсем.

Под нашим наблюдением в течение ряда лет находилась группа из 40 больных цереброваскулярным заболеванием, которое развилось на основе атеросклероза мозговых артерий. Все они прошли дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий, МРТ с сосудистой программой (МРА) и ПЭТ головного мозга после внутривенного введения воды, меченной по 15-кислороду, после чего мы дифференцировали у них 3 степени нарушения перфузии мозга. Локализованную гипоперфузию на 15 - 25 % в одной-двух зонах мозга (по сравнению с контралатеральной стороной) считали умеренным нарушением кровоснабжения.

Снижение регионарногой мозгового кровотока (РМК) в конвекситальной коре одной из гемисфер в сочетании с гипоперфузией в 2 - 3 подкорковых узлах на 25 - 35 % определяли как нарушение кровоснабжения средней степени. Выраженную гипоперфузию (на 40 % и более) в коре височных, теменных, лобных долей головного мозга или в нескольких других подкорковых регионах относили к развернутым нарушениям кровоснабжения. Эти градации помогают сопоставить степень нарушения перфузии мозга с выраженностью клинических проявлений.

Клинико-инструментальные сопоставления между клиникой и данными ДС, МРА и ПЭТ показали, что наибольший параллелизм (процент совпадений) выявляется между клиникой и картиной позитронно-эмиссионной томографии (84 %), тогда как данные ДС и МРА совпадали с клиникой значительно реже (примерно в 45 %). Это относится, главным образом, не к ситуации на момент исследования, а к течению ЦВЗ, проанализированной на протяжении 3 - 5 лет после первичного инструментального обследования.

Атеросклеротические бляшки в сонных и позвоночных артериях в течение длительного периода времени могут не давать никакой неврологической симптоматики, даже при гемодинамически значимых сужениях, т. к. компенсаторные возможности мозгового кровотока довольно велики, однако в ряде случаев при этом можно констатировать гипоперфузию некоторых церебральных зон.

Наши наблюдения показали, что при атеросклерозе в патологический процесс чаще всего вовлекаются сонные артерии изолированно (40 %) или в сочетании с позвоночными артериями (50 %). Изолированные поражения позвоночных артерий отмечены нами значительно реже (у 10 %).

Мы проанализировали также группу наших больных ЦВЗ с точки зрения частоты экстра- или интракраниальной локализации атеросклеротических поражений. Оказалось, что экстракраниальная локализация стенозов встретилась у 35 % обследованных, сочетанная локализация (как экстра-, так и интракраниальные поражения) отмечена у 27 % больных, изолированные интракраниальные артериальные стенозы обнаруживались реже всего и составили 15 %.

У 23 % обследованных нами больных ЦВЗ, несмотря на клинические проявления, локализованные стенозы церебральных артерий не были найдены. Надо полагать, что в основе сниженной перфузии мозга у этих больных лежат нарушения кровообращения в артериях малого калибра, а еще вероятнее - нарушения микроциркуляции в результате увеличения вязкости крови, прокоагулянтного сдвига, ухудшения газообмена, например, при резко выраженной гиперлипидемии, либо из-за сбоев в механизме ауторегуляции регионарного мозгового кровотока.

Как упоминалось, один из возможных механизмов компенсации недостаточного кровоснабжения - перераспределение потока эритроцитов из одного типа капилляров мозга в другой тип, с большей пропускной способностью. Это увеличивает скорость передвижения красных кровяных телец в 3 - 4 раза и значительно улучшает оксигенацию мозговой ткани.

Чтобы проследить за перфузией мозга в динамике, мы проводили повторные ПЭТ-обследования у одних и тех же больных с гиперлипидемией и ДЭ с интервалом в 3 месяца. После нормализации липидного состава крови у этих больных с помощью статинов повторное ПЭТ-исследование выявляло отчетливое улучшение церебральной перфузии. Положительная динамика РМК объясняется в этих случаях не только гиполипидемическим эффектом статинов, но и их плеотропным влиянием на эндотелий, которое выражается, в том числе, в увеличении продукции оксида азота, обладающего выраженным сосудорасширяющим действием.

Из числа всесторонне обследованных нами больных c цереброваскулярным заболеванием 36 человек мы наблюдали на протяжении не менее 5 лет. Из этих 36 больных 20 ранее перенесли ишемический МИ, у 16 была диагностирована ДЭ II - III степени, которая у части больных проявлялась транзиторными ишемическими атаками, у части - когнитивными нарушениями. 24 человека были мужчины, 12 - женщины, все в возрасте до 70 лет. Все эти больные прошли дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, МРТ с сосудистой программой и позитронно-эмиссионной томографии головного мозга с введением воды, меченной по 15-кислороду. У 39 % был избирательно поражен каротидный бассейн, сочетанные поражения каротидного и вертебрально-базилярного бассейна (ВББ) выявлены у 30 %, селективные стенозы в системе ВББ отмечены у 14 %. Не было найдено локализованных стенозов у 17 % обследованных.

Из 36 больных в 41 % случаев локализация артериальных стенозов была экстракраниальной, у 25 % стенозы располагались интракраниально, у 17 % стенозы определялись как сочетанные. У оставшихся 17 % обследованных стенозы артерий не были найдены.

ПЭТ-обследование было проведено у 35 больных. Умеренная степень нарушения перфузии выявилась у 26 % больных, средняя степень - у 43 %, более резко выраженное нарушение перфузии обнаружено у 31 % обследованных.

После выписки этих больных из стационара или по окончании обследования, проведенного амбулаторно, мы продолжали следить за их состоянием. Стабильным состояние оставалось у 22 больных (61 %), у 14 больных наступили повторные острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (39 %), из них 9 человек за 5 лет умерли.

Самое неблагоприятное течение ЦВЗ оказалось у больных с сочетанным поражением каротидного бассейна и ВББ: оно отмечено нами у 5 человек из 6 с такими изменениями. Здесь же следует заметить, что у 2 больных из 4, с отсутствием локализованного атеросклеротического стеноза, течение ЦВЗ тоже было неблагоприятным.

Что касается отличий в течении ЦВЗ у больных с экстракраниальными и интракраниальными поражениями, то наихудшая ситуация была констатирована опять-таки при сочетанном поражении: у всех 3 больных со стенозами, констатированными в экстра- и в интракраниальных сегментах, на протяжении указанного срока наблюдения (от 1 года до 5 лет) развились повторные ОНМК.

Наибольший параллелизм между клиническим течением цереброваскулярного заболевания и результатами ранее проведенного инструментального обследования отмечался у лиц с нарушениями перфузии по данным ПЭТ. Так, из 9 человек с первой (умеренной) степенью нарушения регионарного мозгового кровотока (РМК) ухудшение состояния в последующие 5 лет наблюдения отмечено у 2 человек; из 15 больных со второй (средней) степенью нарушения перфузии мозга повторные ОНМК наступили у 5 человек (у 1/3); при третьей степени нарушения перфузии (наиболее выраженной) повторные ОНМК или летальный исход констатированы у 8 человек из 11.

Таким образом, можно считать, что состояние перфузии мозга по данным позитронно-эмиссионной томографии, по-видимому, является наиболее надежным критерием прогноза и дальнейшего течения ЦВЗ.

Как показала статистика, повторные ишемические инсульты на протяжении 5 лет наблюдения после первого мозгового инсульта развиваются у 30 - 50 % больных ЦВЗ.

Следует сказать, что течение ЦВЗ очень трудно прогнозировать. В одних случаях, даже при гемодинамически значимых стенозах магистральных артерий, течение цереброваскулярного заболевания бывает медленным, малосимптомным, доброкачественным. В других случаях, при макроскопически такой же картине, довольно быстро развивается острое нарушение мозгового кровообращения или прогрессивно нарастают когнитивные нарушения.

Мы (совместно с Г. В. Катаевой) сделали попытку подойти к анализу течения ЦВЗ в зависимости от установленного на определенном этапе болезни нарушения перфузии в тех или иных структурах мозга. В ранее проведенной работе Г. В. Катаевой (2007) была показана методическая возможность оценки РМК в 32 анатомо-функциональных структурах каждого полушария путем обследования здоровых волонтеров и пациентов в условиях ПЭТ после внутривенного введения им воды, меченной по 15-кислороду. Для стандартизации ПЭТ-изображений мозга авторы проводили их обработку соответственно рекомендациям стереотаксического атласа Талайрака.

После этого был сделан автоматизированный расчет относительных значений регионарный мозгового кровотока в каждой из 64 мозговых структур. Значения РМК выражались в процентах по отношению к глобальному мозговому кровотоку (ГМК), т. е. к среднему значению накопленной активности радиотрейсера во всем мозге на единицу его объема. Такая же оценка РМК была проведена у 43 наблюдавшихся нами больных. Прослеживание за их судьбой позволило разделить этих больных, как указывалось выше, на три группы: 1) с доброкачественным компенсированным течением - 18 человек; 2) со стабильным течением -без новых ОНМК - 14 человек; 3) с прогрессирующим неблагоприятным течением - 11 человек.

Исследование РМК в 32 анатомо-функциональных структурах каждого полушария по методу Талайрака выявило значимое снижение перфузии в 11 областях коры лобных и теменных долей во всех трех группах больных ЦВЗ по сравнению с контролем, которым служила группа из 47 здоровых волонтеров. Наиболее четкие отличия найдены в средней и нижней лобной извилинах и в нижнетеменной дольке билатерально.

Выявились также достоверные отличия регионарного мозгового кровотока между 1-й и 2-й группами в зоне островковой коры слева. Между 2-й и 3-й группами обнаружились достоверные отличия по РМК в правой средней лобной извилине.

Обнаруженные нами нарушения перфузии в определенных мозговых структурах, как показало дальнейшее наблюдение за больными, имели прогностическое значение. Эти нарушения РМК в отдельных церебральных анатомо-функциональных областях (в средней и нижней лобных извилинах) были идентифицированы еще на том этапе болезни, когда трудно прогнозировать дальнейшее течение ЦВЗ.

Последующее наблюдение выявило соответствие между степенью гипоперфузии некоторых церебральных зон на первом этапе болезни и характером ее дальнейшего течения. В одних случаях (при умеренном снижении РМК) это было доброкачественное или относительно компенсированное течение, когда больные в дальнейшем чувствовали себя неплохо и в ряде случаев возвращались к своей прежней работе. В других случаях (при более выраженных нарушениях перфузии) отмечалось относительно стабильное состояние, когда клиническая симптоматика сохранялась без заметного нарастания. Наконец, у части больных (с наибольшими нарушениями регионарного мозгового кровотока в определенных зонах) со временем наступало явное ухудшение состояния - возникали новые ОНМК (у некоторых с летальным исходом) или происходило углубление когнитивных нарушений.

Наряду с другими признаками, дифференцированная оценка РМК отдельных церебральных зон может служить дополнительным критерием прогноза и ориентиром для клинициста при решении вопроса о необходимости оперативного лечения цереброваскулярного заболевания.

Уже говорилось, что не все мозговые структуры одинаково чувствительны к такому повреждающему фактору, как ишемия и гипоксия. Избирательная чувствительность и неодинаковая ранимость отдельных мозговых зон к названным повреждающим факторам доказана в эксперименте на крысах, у которых в первую очередь повреждаются такие мозговые структуры, как полосатое тело, гиппокамп, парамедиальная кора.

Касаясь течения ЦВЗ, нельзя не сказать, что в возрасте до 50 лет это заболевание в 3 раза чаще встречается у мужчин, причем ЦВЗ протекает у них более тяжело.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Остановимся на таком конкретном проявлении ЦВЗ, как дисциркуляторная энцефалопатия. Очень часто ей сопутствуют когнитивные нарушения. Они связаны не только с перенесенными обширными инфарктами мозга, но могут возникать при ограниченных лакунарных церебральных инфарктах, если их локализация касается стратегически значимых зон (таламус, гиппокамп). В ряде случаев когнитивные нарушения встречаются как следствие гипоперфузии обширных корковых зон из-за патологического ремоделирования интрацеребральных артериол при АГ.

По определению Е. В. Шмидта (1985), ДЭ - это результат нарушения мозгового кровообращения во внутричерепном бассейне из-за нарушения микроциркуляции, Последнее обычно связано с повреждением механизма ауторегуляции мозгового кровотока на фоне АГ, прокоагулянтного сдвига, увеличения вязкости крови. О церебральной микроангиопатии как причине ДЭ при АГ говорится и в более поздних работах.

Морфологически дисциркуляторная энцефалопатия проявляется диффузными изменениями в белом веществе мозга, церебральной атрофией, реже - очаговыми изменениями. При этом нарушаются связи между отдельными областями коры, корковыми и субкортикальными структурами, происходит их разобщение, что отрицательно сказывается на памяти, мышлении и других психофизиологических особенностях личности. Эти когнитивные нарушения постепенно приводят к деменции, сходной по клинике с болезнью Альцгеймера.

Изменения позитронно-эмиссионной томографии при этом заболевании были описаны еще в 80-х гг. ХХ в. Происходит симметричное снижение энергетического метаболизма в височно-теменной коре, таламусе, базальных ганглиях и мозжечке. В дальнейшем, по мере прогрессирования болезни, гипометаболизм проявляется и в лобной коре. У больных сосудистой деменцией с изменениями в подкорковых узлах без признаков кортикальных повреждений доказано последующее появление и кортикального гипометаболизма. Таким образом, повторные лакунарные инсульты в области таламуса или других узлов подкорки осложняются гипометаболизмом в лобных долях с последующим развитием деменции.

Е. В. Шмидт клинически дифференцирует три стадии ДЭ: на первой стадии - стадии субъективных расстройств - больные жалуются на головные боли, головокружения, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти; вторая стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти, внимания, безотчетной тревогой; в третьей стадии ухудшаются слух и зрение, нарушается сон, снижается критика к своему состоянию, появляется очаговая неврологическая симптоматика, развивается паркинсоноподобный синдром, наступает социально-бытовая дезадаптация. Когнитивные нарушения весьма характерны для хронически текущей цереброваскулярной недостаточности. По наблюдениям М. М. Одинака и сотрудников, у таких больных они наблюдаются чаще, чем деменция у больных после ишемических инсультов.

Подобные поражения весьма сходны с клиникой болезни Альцгеймера, в обоих случаях развивается деменция. Толчок к развитию деменции у больного с ДЭ может дать любой острый сосудистый эпизод, свойственный цереброваскулярному заболеванию.


Болезнь Альцгеймера и, очевидно, некоторые типы дисциркуляторной энцефалопатии, осложнившиеся деменцией, в большинстве случаев связаны каким-то образом с особенностями дислипидемии. В частности, существуют доказательства того, что лица, имеющие генетически детерминированный гомозиготный апопротеин Е-2/Е-2 или Е-4/Е-4, обладают значительно большей склонностью к развитию деменции по сравнению с лицами, у которых генотип апопротеина Е иной: гомозиготный - Е-3/Е-3 либо гетерозиготный тип Е-2/Е-3 или Е-3/Е4.

Практический вывод из вышеизложенного таков: как на дислипидемию, так и на АГ должны быть активно направлены все средства, позволяющие привести эти показатели к норме.

Транзиторные ишемические атаки

ТИА напоминают гипертонические кризы, которые часто протекают с головокружениями, рвотой, парестезиями, кратковременно при этом могут возникать нарушения зрения, невнятность речи, нарушение координации движений, бывают внезапные потери сознания, иногда с падениями и даже травмами. Однако эти нарушения сравнительно быстро, обычно на другой день, проходят, не оставляя после себя серьезных последствий. Тем не менее, ТИА нередко являются предтечей грядущего МИ с развернутыми и стойкими последствиями.

У лиц, перенесших МИ, транзиторные ишемические атаки в анамнезе отмечаются в 7 - 40 %. По данным этих авторов, симптоматика ТИА чаще всего держится около 1 ч. Если последующее инструментальное обследование выявляет гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз (просвет сосуда закрыт на 65 - 70 %), надо направлять больного к сосудистому хирургу для проведения эндартерэктомии.

Ишемический мозговой инсульт

Ишемические МИ почти у 70 % больных развиваются без предвестников, заметных для больного, их симптоматика зависит от локализации возникшего повреждения. В 20 % у обследуемых с ЦВЗ без МИ в анамнезе МРТ выявляет так называемые «немые» инфаркты мозга, о которых больные ничего не знали. Очень часто последствия мозгового инсульта бывают довольно стойкими: это параличи, гемипарезы, моторная или сенсорная афазия и другие, не говоря об очаговой неврологической микросимптоматике.

На протяжении ближайших 5 лет, как показывают наблюдения, повторный ишемический МИ возникает у 30 - 50 % больных, перенесших первичный МИ. Как указывалось, опасность нового нарушения мозгового кровообращения подстерегает и тех больных, которые перенесли ТИА.

Последующее течение ЦВЗ (после МИ) во многом определяется топографией поражения или той стратегической значимостью, которую имеет пострадавшая зона. Например, повреждения в области таламуса, гиппокампа имеют плохой прогноз.

По данным проспективного эпидемиологического обследования, смертность от МИ в открытой популяции г. Читы у мужчин составила 81 на 100 тыс. человек в год, у женщин - 77. Летальность от МИ у мужчин составила 20 %, у женщин - 16 %. Наиболее частыми факторами риска ЦВЗ в этом исследовании, как и в большинстве других, оказались АГ и атеросклероз.

В Великобритании примерно 40 % всех случаев мозгового инсульта связаны с повышением систолического АД от 140 мм рт. ст. и выше.

По мнению ряда зарубежных исследователей, критический уровень систолического АД должен быть понижен до 115 - 120 мм рт. ст.: уровень АД выше 120/85 мм рт. ст. у некоторых лиц может стать причиной цереброваскулярного заболевания. По-видимому, здесь немалое значение принадлежит наследственному предрасположению к ЦВЗ и индивидуальной чувствительности мозга к ишемии.

АГ у лиц пожилого возраста довольно часто провоцирует развитие мелких (лакунарных) бессимптомных инфарктов мозга. В связи с этим эффективная терапия даже изолированной систолической АГ должна рассматриваться как профилактика ишемических инсультов и деменции.

В английской медицинской литературе используется термин «Бирмингемский парадокс». Имеется в виду, что АГ, как правило, приводит со стороны мозга не к геморрагическим инсультам, а к тромбозам церебральных сосудов с ишемическими ОНМК.

В разных географических регионах, по-видимому, существует своя специфика развития ЦВЗ. А. В. Покровский (2004) однозначно полагает, что в основе ишемического МИ в России (в противоположность Великобритании) в 90 % случаев первопричиной является атеросклероз, приводящий к критическому стенозу или окклюзии экстракраниальных сегментов магистральных артерий головного мозга. Какая-то часть ишемических МИ может быть связана и с эмболией из нестабильных бляшек, локализующихся в аорте или в сонных артериях (мы не касаемся здесь тех случаев эмболического МИ, при которых источник эмболии имеет своим происхождением первичную патологию со стороны сердца).

Связь атеросклероза, ДЛП и ЦВЗ

Если считать главным виновником нарушений мозгового кровообращения атеросклероз, то, казалось бы, в подавляющем большинстве случаев цереброваскулярного заболевания должна определяться и гиперхолестеринемия (ГХС) как ведущий фактор риска атеросклероза. Между тем, мета-анализ 45 когортных исследований не обнаружил взаимосвязи между повышенным уровнем холестерина (ХС) крови и риском мозгового инсульта. Однако в работе G. Blauw (1997) было продемонстрировано, что среди больных, получавших статины по поводу коронарной болезни, риск МИ достоверно снизился. В большом проспективном исследовании в Великобритании (Heart Protection Study, 2002) было четко показано, что лечение статинами уменьшает риск не только инфарктов миокарда, но и мозговых инсультов на 30 % (больные получали статины в течение 5 лет).

Неоднозначность данных в отношении роли ГХС в развитии ЦВЗ скорее всего связана с тем, что большинство исследователей обращало внимание только на уровень общего ХС, игнорируя при этом концентрацию ХС ЛПВП и ТГ, т. е. степень атерогенного сдвига учитывалась далеко не всегда.

По нашим наблюдениям, атерогенная дислипидемия определяется у 85 - 90 % больных ЦВЗ. При этом IIa тип ГЛП (по классификации Фредриксона) - ГХС - выявился у 30 % больных, IIb тип (сочетанное повышение уровней ХС и ТГ) - также у 30 % больных, IV тип ГЛП (ГТГ) - у 20 % больных, избирательно низкий уровень антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП) в отсутствие гиперлипидемии (ГЛП) - также у 20 % (Липовецкий Б. М., 2008). Таким образом, ГХС была обнаружена у 60 % обследованных, у остальных же 40 % ДЛП распределилась примерно поровну между ГТГ и низким уровнем ХС ЛПВП (ГЛП в последнем случае отсутствует, но атерогенный сдвиг при этом достаточно выражен).

В работе Miller М. (2008) подтверждено, что не только повышенный уровень ХС ЛПНП, но и повышенный уровень ТГ увеличивает частоту сердечно-сосудистых событий. Авторы показали, что частота таких эпизодов, как летальный исход, острый инфаркт миокарда, рецидив острого коронарного синдрома (за 2 года наблюдения за больными, впервые перенесшими коронарный приступ), при ТГ < 150 мг/ дл (и ХС ЛПНП < 70 мг/дл) составляла 11,7 %, тогда как при ТГ > 150 мг/ дл (и ХС ЛПНП > 70 мг/дл) она оказалась равной 16,5 %. Низкий уровень ТГ снижает риск развития новых осложнений у больных с уже имеющимися проявлениями атеросклероза, т. е. фактор ГТГ должен учитываться при проведении вторичной профилактики.

Каковы причины отрицательного воздействия ГТГ на сосуды? ГТГ приводит к обогащению ЛПВП триглицеридами, что сопровождается частичной потерей их антиатерогенных свойств. Кроме того, установлено, что при ГТГ увеличивается содержание в плазме мелких плотных ЛПНП-частиц, которые обладают наибольшей атерогенностью. Таким образом, сочетанное повышение уровней ТГ и ХС ЛПНП удваивает риск осложнений при атеросклерозе и ИБС.

Когда цитируются работы, опубликованные до 2000 г., надо учитывать нормативы уровня ХС, на которые тогда опирались исследователи; ведь в то время они были значительно завышены по сравнению с современными представлениями.

Как указывалось, сама по себе ГЛП (независимо от наличия атеросклероза) отрицательно сказывается на мозговом кровотоке за счет изменяющихся при этом реологических свойств крови, сопутствующего прокоагулянтного сдвига, негативного влияния на эндотелий сосудов и уменьшенную способность мелких артерий к вазодилатации за счет угнетения продукции оксида азота.

По нашим наблюдениям, у многих больных с выраженной гиперлипидемией (ГЛП) капилляроскопия обнаруживает деформацию капилляров ногтевого ложа, а также феномен так называемой «тепловой ампутации» на предплечьях и кистях рук. Этот феномен удавалось выявить методом тепловидения, которое позволяет измерять уровень инфракрасного излучения кожи; при снижении этого излучения регистрируются темные поля. Полярография подтвердила сниженное напряжение кислорода в периферических кожных зонах с пониженным инфракрасным излучением у лиц с ГЛП.

В той же работе описаны результаты эксперимента на кроликах с алиментарной ГЛП, которым проводили 10-минутную кардиостимуляцию, искусственно вызывая у них высокую частоту сердечных сокращений. Последующее гистологическое исследование миокарда этих кроликов показало глубокие (необратимые) дистрофические изменения в сердечной мышце. Аналогичная кардиостимуляция у кроликов, находившихся на стандартном рационе, т. е. у кроликов без ГЛП, приводит к весьма умеренным изменениям миокарда, которые носили обратимый характер. Эти эксперименты подтверждают, что ГЛП затрудняет диффузию кислорода, нарушает микроциркуляцию и вызывает гипоксические повреждения миокарда. Очевидно, что такой же механизм повреждения возможен у больных ГЛП и для церебральных зон.

Наблюдения, проведенные у наших больных совместно с сотрудниками лаборатории нейровизуализации ИМЧ РАН З. Л. Бродской и Т. Ю. Скворцовой, показали, что 3-месячная терапия статинами у больных с ЦВЗ и ГХС выявляет положительную динамику перфузии мозга, доказанную повторным ПЭТ-исследованием (рис. 7).

cvz7.jpg

Рисунок 7. Результаты ПЭТ-исследования РМК у больной О. с ХЦВН: а - до лечения; б - после 3-месячного курса лечения зокором

Приводим пример двух ПЭТ-исследований, сделанных больной с цереброваскулярным заболеванием и гиперлипидемией, которой в течение 3 месяцев проводилась эффективная гиполипидемическая терапия, после чего ПЭТ-исследование повторили.

В верхней части снимка представлены 2 среза головного мозга на уровне зрительного бугра (аксиальный и фронтальный) до проведения лечения. Линия и стрелка показывают, что левый таламус выглядит гораздо бледнее правого, т. е. кровоснабжается хуже.

В нижней части рисунка аналогичные срезы мозга представлены у той же больной после эффективной терапии гиполипидемическими средствами, которая проводилась в течение 3 месяцев. Хорошо видно, что левый и правый таламусы практически сравнялись по интенсивности, кровоснабжение левого таламуса улучшилось.

Что определяет ход естественного течения ЦВЗ? Прежде всего, представляется, что главная причина осложнений ЦВЗ - это выраженная степень стеноза магистральных артерий мозга. В то же время практика показывает, что прямая зависимость между степенью сужения церебральных артерий и выраженностью клинических проявлений прослеживается далеко не всегда. При одной и той же степени стеноза магистральных артерий головного мозга вероятность эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения у разных лиц неодинакова.

Некоторые неврологи наблюдали больных с окклюзией трех крупных церебральных артерий при относительно удовлетворительном состоянии больного, т. e. возможности компенсации недостаточного мозгового кровотока у некоторых индивидов довольно велики. Это зависит от целого ряда факторов. Одностороннее пережатие сонной артерии приводит к возрастанию кровотока по сонной артерии с другой стороны на 13 - 38 %. Надо полагать, что при постепенном сужении сонной артерии с одной из сторон развивающийся коллатеральный кровоток может оказаться довольно эффективным.

Ключевым механизмом сохранения адекватности мозгового кровотока надо считать его ауторегуляцию, которая ни в одном органе не достигает такого совершенного уровня, как в головном мозге.

Гемодинамический резерв мозгового кровотока действительно довольно значителен. Для дистальных отделов сосудистого русла коллатеральный кровоток осуществляется через сосуды мягкой мозговой оболочки. Ишемия мозга немедленно приводит к высвобождению вазоактивных метаболитов, которые включают механизмы вазодилатации и повышенной утилизации кислорода. Коллатеральный кровоток, главным образом, идет через внутримозговые артерии, артериолы и капилляры, что позволяет поддерживать перфузию мозга в течение некоторого времени на удовлетворительном уровне. О перераспределении капиллярного кровотока, который в такой ситуации в первую очередь направляется в капилляры с высокой пропускной способностью эритроцитов, уже упоминалось.

Если мозговой кровоток снижается на 30 - 50 %, экстракция кислорода из крови резко нарастает, но этот компенсаторный механизм рассчитан на короткий временной отрезок.

О. Grohn (1998) дифференцируют 3 фазы дефицита мозгового кровотока:

1) редукцию кровотока на 4 - 15 % - гипоперфузию;
2) гипоперфузию с обратимой ишемией;
3) гипоперфузию с необратимой ишемией.

Представляется, что определение «необратимая ишемия» не вполне корректно. Видимо, более правильно такое состояние рассматривать как проявление инфаркта мозга.

Доказана «отсроченность» необратимых повреждений мозга от начала симптомов ОНМК, что дало возможность сформулировать концепцию «терапевтического окна». Это позволяет в ближайшие часы после развития признаков ОНМК проводить активные тромболитические и нейропротекторные мероприятия в условиях специализированного отделения интенсивной терапии.

Прогноз при ЦВЗ

Большую роль в определении прогноза при цереброваскулярном заболевании играет характер атеросклеротических бляшек: стабильны они или нестабильны. Ведь именно это обстоятельство определяет их «тромбогенность» и «эмбологенность». В чем причина нестабильности бляшек? Прежде всего, здесь играет роль интенсивность инфильтрации модифицированных липидов и образование большого липидного ядра, что сопровождается дисфункцией сосудистого эндотелия. В этом участке возникает воспалительная реакция, которая привлекает макрофаги, вырабатывающие активные металлопротеазы. Эти ферменты разрушают бляшечную покрышку, вызывая ее истончение и разрыв.

Характер атеросклеротических бляшек в сонных артериях помогает определить дуплексное сканирование (у соответствующих больных желательно проводить его ежегодно) и мультиспиральная компьютерная томография (ангиография) - МСКТ.

На Западе делаются попытки более точной идентификации бляшек, касающейся их нестабильности, путем введения больному изотопов фтор-дезоксиглюкозы с последующим их исследованием методом позитронно-эмиссионной томографии/КТ. Уже упоминался новый метод определения нестабильности бляшек с помощью биохимического маркера - липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2.

Таким образом, в обозримом будущем уточнение стабильности или нестабильности бляшек в сонных и позвоночных артериях станет вполне реальным, что позволит более аргументированно определять прогноз и отбирать больных ЦВЗ для хирургической коррекции. Нельзя не сказать, что атеросклероз протекает волнообразно, т. е. в его течении можно различать фазы прогрессирования, стабилизации и регрессии. Фаза регрессии в редких случаях наступает спонтанно, но в настоящее время ее нередко наблюдают на фоне агрессивной и длительной терапии статинами.

С помощью одного из самых современных методов обследования - внутрисосудистого ультразвукового сканирования, позволяющего оценить объем атеросклеротической бляшки, была неоспоримо доказана возможность регрессии атеросклероза и увеличения ранее суженного сосудистого просвета.

Б.М. Липовецкий
Похожие статьи
 
Категории