Этиология | Неизвестна; ассоциация с гаплотипами HLA-DR3, HLA- DQA 1*0501; протективный гаплотип: HLA-DQI*0701 |
Патогенез | Выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза и воспалительными изменениями вр етробульбарной клетчатке |
Эпидемиология | Женщины болеют в 10 раз чаще, в большинстве случаев между 20 и 50 годами. Распространенность тиреотоксикоза в целом в регионе с нормальным потреблением йода — 2 % женщин; частота новых случаев БГ: 3 на 1000 женщин в год |
Основные
клинические проявления | Тахикардия, суправентрикулярные аритмии, сердечная недостаточность, похудение на фоне повышенного аппетита, мышечная слабость, тремор, потливость, раздражительность, плаксивость, глазные симптомы тиреотоксикоза, эндокринная офтальмопатия |
Диагностика | ТТГ↓, Т4 и Т3 ↑, эндокринная офтальмопатия, диффузное увеличение объема ЩЖ, диффузное усиление захвата 99mТс по данным сцинтиграфии ЩЖ, антитела к рецептору ТТГ ↑ |
Дифференциальная диагностика | Другие заболевания, протекающие с тиреотоксикозом |
Лечение | Тиреостатическая терапия (тиамазол, пропилтиоурацил); радикальные методы: тиреоидэктомия (предельно субтотальная резекция ЩЖ), терапия |
Прогноз | Благоприятный при достижении стойкого эутиреоза. Вероятность излечения после курса тиреостатической терапии — 25—50 %. Постоянная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов после применения радикальных методов |
Опубликовал Константин Моканов