Щитовидная железа

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий. 1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов. 2. Назначение кортикостероидов.

Гипотиреоидная кома развивается постепенно. На фоне характерных для гипотиреоза изменений кожи (сухая, утолщенная кожа, с желтоватым оттенком и участками гиперкератоза в области локтей и коленей), сниженной температуры тела, брадикардии, артериальной гипотонии (в первую очередь снижается систолическое давление), плотных слизистых отеков лица и конечностей, гиповентиляции и гиперкапнии появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения ЦНС.

Гипотиреоидная кома — это терминальная стадия тяжелого гипотиреоза у больных, не получающих адекватного лечения. Развитие гипотиреоидной комы наиболее вероятно в холодное время года у женщин в возрасте 60-80 лет, проживающих в условиях ограниченной социальной поддержки (одинокие пациентки, лишенные заботы близких, друзей и родственников).

Лечение тиреотоксического криза должно включать следующие мероприятия. 1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение. 2. Компенсация вызванного тиреотоксикозом дефицита кортикостероидов.

Развитие криза обычно происходит быстро, в течение нескольких часов. Реже наблюдается постепенное его развитие в течение нескольких дней. Скорость развития криза определяется исходным состоянием адаптационных возможностей организма и интенсивностью воздействия стрессовых факторов.

Развитие тиреотоксикоза не только нарушает внутриклеточный энергетический обмен и усиливает чувствительность периферических тканей к катехоламинам, но и ускоряет метаболизм кортизола. В результате вызванного тиреотоксикозом стресса и быстрого разрушения кортизола потребность организма в кортикостероидах существенно увеличивается.

Тиреотоксический криз — качественно новое патологическое состояние, развивающееся у больных тяжелым тиреотоксикозом в результате истощения адаптационно-компенсаторных возможностей организма и характеризующееся возникновением тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности на фоне резкого обострения клинической симптоматики тиреотоксикоза.

В результате травмы возвратного гортанного нерва в 0,3—5% случаев выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. Как правило, в течение 6—12 мес после занятий с фониатром голос восстанавливается.

Модифицированный (воротникообразный) разрез Кохера ограничен грудино-ключично-сосцевидными мышцами, его проводят перпендикулярно средней линии шеи на 1—2 см выше яремной вырезки. После вскрытия платизмы между двумя зажимами обязательно лигируют подкожные вены шеи (это делают во избежание воздушной эмболии, так как они не имеют клапанов).

агностика диффузного токсического зоба, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение содержания Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение количества ТТГ (иногда но полного отсутствия) в крови позволяют поставить диагноз. При УЗИ отмечают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», особенно в передних отделах долей и области перешейка.

При увеличении щитовидной железы I—III степени показано назначение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необходимо только при зобе больших размеров.

Всё сказанное об узловом зобе справедливо относительно и многоузлового зоба. Вместе с тем положение усугубляется тем, что в большинстве случаев происходит поражение обеих долей щитовидной железы, и часто наблюдают сочетание различных морфологических форм узлового поражения.