Сердечная недостаточность

Вопрос о применении аспирина больным ХСН остается не до конца решенным. Проблема - в возможности блокады синтеза простациклина даже при использовании самой малой дозы препарата - 75 мг.

Подавляющее число больных ХСН имеют опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца (III и выше градации по классификации Lown-Wolf). До 2/3 больных с начальными стадиями декомпенсации и до 1/3 пациентов даже с финальными стадиями ХСН умирают внезапно (скорее всего, из-за наличия аритмий)

Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК), замедляющие ЧСС (верапамил и дилтиазем), могут использоваться лишь у больных с начальными стадиями ХСН (I-II ФК без застойных явлений), особенно у пациентов с преимущественно диастолической ХСН.

Препараты, входящие в эту группу, не являются средствами терапии собственно ХСН и должны применяться только при строгих показаниях.

Учитывая, что ХСН – это состояние, при котором возрастает риск тромбоэмболий и инсультов, важную роль в терапии этого синдрома играют антикоагулянты. Причем, по мнению ряда исследователей, само наличие ХСН из–за стаза в полостях сердца, наблюдаемого при дилатации ЛЖ, является фактором, способствующим развитию внутривердечного тромбоза как источника будущих тромбоэмболий.

Подтверждения эффективности статинов в лечении больных с ишемической этиологией ХСН получены как во многих ретроспективных анализах контролируемых протоколов, так и в популяционных и когортных (случай-контроль) исследованиях.

К этой группе лекарств относятся препараты, эффект которых при ХСН изучается более 10 лет. Однако в сравнительных протоколах не удавалось доказать полной эквивалентности этого альтернативного способа блокады ренин-ангиотензиновой системы.

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень доказанности А).

Дегитратационная терапия при ХСН имеет две фазы – активную (в период гипергидратации и застоя) и поддерживающую (для поддержания эуволюмического состояния после достижения компенсации).

Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с ХСН.

С середины 60–х годов, на протяжении почти 40 лет, спиронолактон в дозах 100–300 мг / сут успешно применяется в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик.

Рациональным обоснованием к применению блокаторов β-адренергических рецепторов в лечении ХСН является блокада симпатико–адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с декомпенсацией и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов.