Раздел медицины:
Эндокринная хирургия

Клиническая картина сахарного диабета

4195 0
Клинические проявления сахарного диабета в значительной степени зависят от его типа.

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1), как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, обусловленной значительным дефицитом инсулина, в связи с чем его диагностика обычно не вызывает затруднений. Больные предъявляют характерные жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия) не только в дневное, но и в ночное время (никтурия), похудание различной степени, обычно на фоне повышенного аппетита (полифагия).

Вместе с тем необходимо отметить, что при развитии кетоацидоза аппетит у больных обычно снижается вплоть до анорексии. Для декомпенсированного диабета характерны общая слабость, понижение трудоспособности.

Патогенез основных клинических проявлений СД-1

Гипергликемия, обусловленная пониженной утилизацией глюкозы тканями вследствие недостаточной секреции инсулина, приводит к глюкозурии, поскольку превышает уровень почечного порога, а это делает невозможным полную реабсорбцию глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах. Попадание глюкозы в мочу вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией, чаще умеренной, не превышающей 3-4 л в сутки, но иногда достигающей 8-10 л и более.

Гиперосмолярность крови, обусловленная повышенным уровнем гликемии, а также снижением объема циркулирующей крови вследствие полиурии, стимулирует центр жажды головного мозга, что проявляется полидипсией. Последняя является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление водного баланса. При нехватке инсулина глюкоза для большинства клеток становится малодоступной, и пациент начинает испытывать голод.

Полифагия также своего рода компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю вследствие глюкозурии. Снижение массы тела происходит в результате преобладания катаболического влияния контринсулиновых гормонов, концентрация которых увеличивается при декомпенсированном диабете над анаболическим влиянием инсулина в условиях его дефицита. Выпадение анаболического влияния инсулина ведет к активации липолиза, протеолиза и похуданию. Снижению массы тела способствует также общая дегидратация.

При осмотре больного с впервые выявленным СД-1 обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи. Нередко наблюдаются грибковые заболевания, гнойные поражения кожи - акне, фурункулы и др. Характерно своеобразное покраснение кожи щек, области надбровных дуг, подбородка - диабетический рубеоз. Он появляется преимущественно при кетозе, кетоацидозе и объясняется расширением капилляров. Иногда встречается желтушное окрашивание кожи - ксантоз - в основном в области ладоней и стоп. Это явление вызвано с отложением каротина, главным образом в роговом слое кожи, вследствие функциональной недостаточности печени и связанного с ней нарушения превращения каротина в витамин А.

Слизистая оболочка полости рта вследствие развития дефицита витаминов группы В нередко становится ярко красной, «лаковой», в углах рта появляются трещины. У больных сахарным диабетом (СД) значительно чаще, чем у здоровых, выявляются пародонтоз, стоматиты, гингивиты.

У большинства больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа наблюдается увеличение размеров печени за счет усиленного отложения в ней жира - жировая инфильтрация печени.

СД-1 чаще развивается у лиц молодого возраста, пик манифестации в детском и юношеском возрасте (табл.4). Начало заболевания острое, симптомы нарастают в течение нескольких месяцев или дней. В случае запоздалой диагностики, особенно при возникновении заболевания в детском и юношеском возрасте, происходит быстрое нарастание метаболических нарушений вплоть до развития тяжелого кетоацидоза или даже диабетической комы.

На фоне лечения инсулином, по мере нормализации обменных расстройств, у небольшой части больных значительно повышается толерантность к глюкозе, что сопровождается снижением дозы вводимого инсулина, иногда вплоть до его отмены. Такая ремиссия заболевания получила название «медовый месяц больного диабетом». Она может продолжаться от нескольких месяцев до 2-3 лет. В последующем болезнь как бы возобновляется, нарушения углеводного обмена приобретают стойкий характер и больные нуждаются в пожизненном лечении инсулином.

Степени тяжести заболевания

По степени тяжести СД-1 подразделяется на тяжелую (преимущественно) и среднетяжелую формы. Критерии степени тяжести приведены в табл.5. Степень тяжести заболевания, прежде всего, определяется характером его течения - склонностью к кетоацидозу, гипогликемиям, а также наличием и стадией развития сосудистых осложнений.

Для тяжелой формы сахарного диабета 1-го типа характерны повторно возникающие состояния кетоацидоза, возможны кетоацидотические и/или гипогликемические комы. Такое течение заболевания обусловлено почти полным прекращением секреции эндогенного инсулина и вследствие этого большой зависимостью обменных процессов от внешних влияний - вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.


Таблица 4. Сравнительная характеристика основных типов сахарного диабета

sahdib4.jpg

Таблица 5. Критерии оценки степени тяжести сахарного диабета

sahdib5.jpg

* - встречается только при сахарном диабете 2-го типа (СД-2).

Наиболее неблагоприятным вариантом течения тяжелой формы СД-1 является лабильный сахарный диабет. Лабильное течение диабета встречается редко, для него характерны резкие немотивированные перепады уровня гликемии в течении суток, повторные состояния кетоза, кетоацидоза наряду с частыми, без видимых причин возникающими гипогликемиями.

У больных СД-2 на тяжелую форму заболевания указывают прежде всего выраженные поздние осложнения: препролиферативная и пролиферативная стадии ретинопатии; нефропатия в стадии протеинурии и хронической почечной недостаточности; синдром диабетической стопы с трофическими расстройствами в виде язв, гангрены; периферическая нейропатия с выраженным болевым синдромом, энцефалопатия и др.

Клиническое течение СД-2 характеризуется медленным, постепенным началом, обычно без ярких симптомов нарушения обменных процессов, в связи с чем заболевание зачастую остается в течение ряда лет не выявленным и впервые диагностируется случайно или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, зуда половых органов, фурункулеза, грибковых заболеваний. Такие симптомы, как жажда, полиурия либо отсутствуют, либо выражены умеренно. Масса тела обычно не снижается

Нередко сахарный диабет 2-го типа диагностируется при первичном обращении к врачу уже по поводу поздних осложнений: нарушений зрения, болей и/или парестезий в ногах и т.д. Обычно это происходит спустя 6-8 лет после начала заболевания.

Течение диабета 2-го типа стабильное, без склонности к кетоацидозу. Хороший эффект у большинства больных достигается при назначении только диеты или диеты в сочетании с пероральными сахарснижающими препаратами.

Поскольку диабет этого типа развивается обычно у лиц старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию и развитию осложнений - инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гангрена нижних конечностей.

СД-2 по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкая, средняя и тяжелая. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки ПТСП. Вероятность ее сочетания с ранней (доклинической) стадией ангиопатии не велика.

Для диабета средней тяжести типична компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3 таблеток ПТСП. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений.

При тяжелой форме компенсация достигается комбинированным применением ПТСП и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений - органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии.

Состояние углеводного обмена при СД характеризуется компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией.

Стадия компенсации сахарного диабета устанавливается при отсутствии симптомов, свойственных декомпенсации (жажда, полиурия, слабость и др.); нормализации показателей углеводного обмена: нормогликемия натощак и в течение суток, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1C)1 менее 7% для больных СД-1 и менее 6,5% для больных СД-2.

Гипергликемия, присущая декомпенсации диабета, является пусковым фактором многих патогенетических механизмов, в том числе дислипидемии, способствующих формированию сосудистых осложнений. В связи с этим в настоящее время к критериям компенсации СД, наряду с достижением нормальных показателей углеводного обмена, относят также нормализацию показателей липидного обмена. При достижении нормальных показателей липидного обмена риск развития сосудистых осложнений минимален.

В настоящее время наряду с показателями углводного и липидного обмена к контрольным параметрам при сахарном диабете относят и уровень артериального давления. По мере ухудшения контрольных показателей возрастает и риск формирования макро- и микрососудистых осложнений.

Субкомпенсация сахарного диабета характеризуется отсутствием симптомов, наблюдающихся при декомпенсации, и близкими к нормальным показателями углеводного и липидного обмена.

Т.И. Родионова
Похожие статьи
показать еще
 
Категории