Раздел медицины:
Профилактика заболеваний

Роль углеводов в диетотерапии и профилактике заболеваний

781 0
Углеводы составляют 75% сухого вещества всего растительного мира.

Важнейшими углеводами являются глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза, лактоза и др.

Углеводы, в состав которых входит одна молекула простейшего сахара, именуются моносахаридами, а сложные углеводы — полисахаридами.

Простые углеводы синтезируются из углекислоты и воды в зеленых листьях растении под влиянием солнечных лучей в присутствии хлорофилла.

Глюкоза вместе с фруктозой находится в плодах, ягодах, пчелином меде, нектаре цветов. Галактоза входит в состав молочного сахара. Манноза содержится в кожуре апельсина.

К дисахаридам относятся тростниковый сахар (сахароза), солодовый (мальтоза), молочный (лактоза) и целлобиоза. Тростниковый или свекольный сахар содержится в тростнике (до 25%), сахарной свекле (до 20%), моркови (до 7%), соке сахарного клена, некоторых пальм. Мальтоза — солодовый сахар находится в прорастающих семенах. Лактоза — молочный сахар содержится в молоке млекопитающих. Целлобиоза является составной частью целлюлозы.

К полисахаридам относятся крахмал, гликоген, декстрины, инулин, клетчатка, гемицеллюлоза, пектиновые вещества, агар-агар, грибная клетчатка. Крахмал можно получить из клубней, корневищ, зерен, злаков. В зернах пшеницы накапливается до 60—65% крахмала, в рисе — до 75%, в сухом картофеле — до 70—75%.

В крахмальных зернах крахмал находится в кристаллическом состоянии в виде игл, расположенных веерообразно. При нагревании крахмала с водой из зерен образуется коллоидный раствор.

В печени животных находится до 38% всего гликогена организма, в мышцах — около 44%, в других органах — около 24%. Много гликогена содержится в дрожжевых клетках, в шампиньонах, в тканях моллюсков, раков.

Полисахарид инулин обнаружен в цикории, в артишоках. Расщепляется, по-видимому, соляной кислотой.

Клетчатка входит в состав трав, древесных растений, овощей, фруктов, в кишечнике человека она расщепляется с участием бактериальной флоры. Клетчатка способствует перистальтике кишечника. Для обеспечения калорийности клетчатка не имеет большого значения.

Пектиновые (полисахаридоподобные) вещества (пропектин, пектин и пектиновая кислота) являются стабилизующим материалом. В незрелых плодах находится пропектин, при созревании переходящий в пектин. При превращении пропектина в пектин в перезрелых и испорченных фруктах образуется метиловый спирт. Пектин усваивается плохо, только под влиянием кишечной флоры.

Физиологическая норма углеводов, принятая в СССР, равняется 430—630 г в зависимости от интенсивности физического труда, Как для взрослых, так и для детей калорийность углеводной части рациона должна составлять до 55% общей калорийности.

Интенсивная работа сопровождается значительными тратами углеводов, распадом гликогена с освобождением энергии. Калорийность 1 г углеводов составляет 4,1 кал.

Поступая с пищей в виде полисахаридов и дисахаридов, углеводы в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки расщепляются на моносахариды, всасываются в тонком кишечнике, по системе воротной вены поступают в печень и откладываются в ней в виде гликогена. В печени происходит образование и расщепление гликогена, ресинтез молочной кислоты. В тканях углеводы расщепляются на молочную и пировиноградную кислоты и далее до углекислоты и воды.

В норме глюкоза проходит через клубочковый аппарат почки, попадает в провизорную мочу и полностью реабсорбируется в канальцах. Весь этот сложный процесс регулируется нервной системой при непосредственном участии гормонов гипофиза, подпочечников, поджелудочной железы. Процессы отложения гликогена, торможение распада гликогена и переход углеводов в жир стимулируются импульсами, идущими по парасимпатическим путям.

Нарушения обмена углеводов весьма многообразны.

Нарушения всасывания углеводов в тонком кишечнике развиваются при недостаточности фермента диастазы, расщепляющей полисахариды и дисахариды, при недостаточной внешнесекреторной функции поджелудочной железы (при диффузном панкреатите, закупорке желчного протока). Процессы всасывания углеводов страдают и при воспалительных процессах в тонком кишечнике, отравлении некоторыми ферментативными ядами, например флоридзином, блокирующим процессы фосфорилирования в кишечнике.

Патология углеводного обмена проявляется и нарушением процессов отложения гликогена в печени и мышцах (повышенный распад, сниженный ресинтез или нарушения его образования). Усиленный распад гликогена в печени происходит при повышении энергетических процессов в организме, в связи с возбуждением центральной нервной системы (кора, подкорка, межуточный, продолговатый мозг), возбуждением симпатического отдела вегетативной системы, влиянием адреналина и тироксина, вызывающих гликогенолиз.

Гликогенолиз усиливается под воздействием стимуляторов функции коры головного мозга, ядов, вызывающих судороги при мышечном напряжении, болевом синдроме, охлаждении, перегревании. Гормоны щитовидной железы, надпочечников и гипофиза активируют распад гликогена в печени и мышцах.

Отложение гликогена в печени нарушается при гипоксических состояниях, вызываемых понижением атмосферного парциального давления кислорода, уменьшением дыхательной поверхности легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии, недостаточностью кровообращения, анемиями, отравлением цианидами, фосфором, дихлорэтаном и пр.).


При кислородной недостаточности нарушается ресинтез молочной и пировиноградной кислот; они накапливаются в организме.

При голодании, авитаминозах, остром и хроническом паренхиматозном гепатите, тяжелых инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе, шоке и пр. пониженное образование гликогена может комбинироваться с повышенным его расщеплением.

Между белками и углеводами имеется определенная связь. Например, пировиноградная кислота является продуктом распада углеводов и в результате превращения переходит в щавелево-уксусную и а-кетоглютаровую кислоты. Эти а-кетокислоты, являющиеся продуктами распада углеводов, могут подвергнуться аминированию и переаминированию, в результате чего образуются аминокислоты.

Образование углеводов из белков наблюдается при сахарном диабете, а также в условиях соответствующих экспериментов. Аминокислоты, при распаде которых образуется пировиноградная кислота, обладают способностью к гликогеногенезу, а также превращению циетина, оксипролина, лизина, метионина и лейцина в углеводы.

Гипергликемия

Содержание сахара в крови является постоянной величиной — 80—120 мг%. Гиперкликемия может возникнуть вследствие повышенного распада гликогена, усиления гликогенеза из белков, жиров и затруднения перехода углеводов в жир при относительной недостаточности потребления их тканями вследствие усиления симпатических нервных импульсов или вследствие ослабления импульсов, вызывающих отложение гликогена и превращение углеводов в жир.

Эмоциональная гипергликемия возникает при резком преобладании раздражительного нервного процесса над тормозным, усилении функции мозгового слоя надпочечников с повышенной продукцией адреналина, повышении функции щитовидной железы, продукции адренокортикотропного гормона гипофиза, активирующего функцию коры надпочечников. Гипергликемия наблюдается также при сильной и продолжительной боли, асфиксии, хлороформном, эфирном, мор-финном наркозе, после употребления большого количества легкоусвояемых углеводов.

Избыточное введение углеводов нецелесообразно при ожирении, хронических воспалительных процессах кожи, слизистых оболочек. Питание с ограничением углеводов рекомендуется назначать больным ожирением, сахарным диабетом, острыми инфекционно-аллергическими заболеваниями, гиперергической реакцией, при инфекционном рецидивирующем колите, энтероколите с превалированием бродильных процессов, язвенной болезни, протекающей с нарушением углеводного обмена, хроническом полиартрите различной этиологии в период обострения, хронических бронхитах, воспалительных поражениях мочевыводящих путей.

Повышенное введение углеводов рекомендуется при остром и хроническом гепатите, циррозе печени, остром и хроническом панкреатите, ацидозе, диабете, протекающем с кетозом, гипогликемии, возникающей в связи с голоданием, при недостаточности кровообращения, истощении. При повышенном введении углеводов необходимо назначать повышенные количества тиамина и аскорбиновой кислоты, способствующих отложению гликогена во внутренних органах, в частности в печени.

Липотропные факторы

Липотропным действием обладает группа веществ, способных предупреждать или устранять накопление жира в печени. К этим веществам относятся лецитин, холин, арсенохолин, метионин, бетаин, глидин, зеин. Липотропным действием обладают также триэтилхолин, триптофан, тирозин, глютаминовая кислота, цистин, такие окислители, как марганец, цинк, медь, кобальт.

Косвенное положительное действие на липотропный эффект бетаина, метионина, холина оказывают витамин В12, фолиевая кислота, пангамовая кислота.

Развитию жировой инфильтрации печени при холиновой недостаточности способствуют введение холестерина, цистина, недостаток пантотеновой кислоты, витамина В12, фолиевой кислоты, белковое голодание (Л, А. Черкес, 1953). Недостаток белка в сочетании с повышенным введением жира и цистина способствует переходу углеводов в жиры.

Холиновая недостаточность возникает не только при ограниченном введении холина, но и вследствие расстройства эндогенного образования холина.

Важным липотропным фактором является холин, который участвует в эндогенном синтезе метионина. Он связан с обменом серила и глицина, участвует в белковом обмене, является структурным компонентом лецитина, ацетилхолина. Холин способствует всасыванию жира в кишечнике и заметно повышает дисперсию в клетках капелек жира, стимулирует образование в кишечнике фосфолипидов. Кроме того, он принимает участие в кроветворении, в обезвреживании селена, теллура, пиридина и никотиновой кислоты. В крови содержится около 35 мг% общего холина. Выводится холин с мочой, потом, желчью.

Инозит усиливает действие холина и тем самым оказывает липотропное действие.

В качестве пищевого фактора с холином связан лецитин. Лецитин предупреждает развитие жировой инфильтрации печени, по-видимому, за счет холина, входящего в его состав.

Бетаин также обладает способностью предотвращать жировую инфильтрацию печени. Метильные группы бетаина вместе с гемоцистином обеспечивают эндогенное образование метионина. У животных, получающих недостаточное количество метионина, витамина В12 и фолиевой кислоты, развивается лейкопения, успешно ликвидируемая метионином. Витамин B12 и фолиевая кислота принимают участие в переаминировании и тем самым уменьшают потребность в холине.

Ф. К. Меньшиков
Похожие статьи
показать еще