Раздел медицины:
Профилактика заболеваний

Роль кислот и витаминов в диетотерапии

3298 0

Витамин В12

Витамин В12 (цианокобаламин) играет важную роль в процессах гемопоэза, регуляции эритропоэза, вместе с фолиевой кислотой участвует в белковом обмене — синтезе метильных групп, образовании метионина, холина.

Кроме того, вместе с фолиевой кислотой витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот, способствует ассимиляции аминокислот и их лучшему использованию клетками.

Витамин B12 способствует превращению в организме каротина в витамин А и его отложению в тканях, антагонистичен по отношению к тироксину.

Под влиянием витамина В12 снижаются уровень безбелкового азота плазмы крови, количество метионина, лизина, аргинина, триптофана, гистидина, треонина, валина в крови; активность а-аминокислот при этом повышается. Витамин В12 принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, влияет на образование глютатиона и сульфгидрильных ферментов, участвующих в процессах гликолиза. Липотропный эффект витамина В12 должен быть отнесен за счет стимуляции образования метионина и холина.

Кроме того, витамин В12 благоприятно влияет на иммунологическую реактивность организма, восстановительные процессы, рост.

Витамин В12, поступающий в организм с пищей, соединяясь, с гастромукопротеином, образует пептидный комплекс, который в связанном состоянии не используется кишечными микробами; свободный витамин В12 используется в метаболизме кишечными микробами. Витамин B12 всасывается в кишечнике в соединении с белком-акцептором, затем отщепляется от последнего, поступает в печень, где депонируется до момента использования его костным мозгом.

У больных пернициозной анемией гастромукопротеин в желудочном соке отсутствует или его содержание невелико. При этом нарушается всасывание витамина В12. Он разрушается микроорганизмами.

Витамин В12 синтезируется в толстой кишке человека.

Существует мнение, что в нормальных условиях в слизистой оболочке кишечника доминируют микроорганизмы, образующие витамин В12. При злокачественном малокровии эти штаммы вытесняются из слизистой оболочки и замещаются микробами, поглощающими витамин В12 (кишечная палочка, молочнокислые бактерии и др.).

При недостаточности витамина B12 развивается злокачественное малокровие (болезнь Аддисона — Бирмера — эндогенный, гастрогенный или энтерогенный авитаминоз).

Дефицит витамина В12 наблюдается при различных поражениях желудочно-кишечного тракта (тотальная или субтотальная резекция желудка, полипоз желудка, спру, инвазия широким лентецом, частичная резекция тонкого кишечника и т. п.).

Витамин В12 показан больным пернициозной анемией, агастрической гиперхромной анемией, анемией беременных, борриоцефальной анемией, спру. Учитывая выраженное липотропное действие, его следует применять при заболеваниях печени (острый и хронический гепатит), хроническом панкреатите.

Целесообразно назначать витамин B12 при лучевой болезни, заболеваниях нервной системы (рассеянный склероз, энцефаломиелиты, радикулиты, полиомиелит и пр.), аллергических заболеваниях и пр.

Суточная потребность здорового человека составляет около 2—5 у. Лечебная доза 50—100 у в сутки парентерально и 500—2500 ү внутрь.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота содержится в листьях растений, дрожжах, печени, почках. Участвует в процессах гемопоэза. Она необходима для регуляции эритропоэза, тромбоцитопоэза и особенно лейкопоэза, оказывает стимулирующее влияние на синтез белков (катализатор синтеза аминокислот), необходима для синтеза креатина, порфирина, принимает участие в обмене холина, активирует холинэстеразу, участвует в обмене нуклеиновых кислот, способствует использованию организмом глютаминовой кислоты, тирозина, а также образованию метионина из гемоцистенна и бетаина из холина. Фолиевая кислота, по-видимому, является катализатором синтеза тиамина в организме.

В продуктах фолиевая кислота обычно содержится в связанном виде. Под воздействием ферментов фолиевая кислота в печени и почках превращается в более активную форму. Это превращение усиливает аскорбиновая кислота. В организме под влиянием энзима В-С-конъюгазы она превращается в свободную, фолиевую кислоту. Фолиевая кислота всасывается в топком кишечнике.

Фермент В-С-конъюгаза, по-видимому, содержится в желудке, отсутствие его влечет за собой нарушение всасывания фолиевой кислоты, что в свою очередь ведет к гранулоцитопении и анемии.

Фолиевая кислота способствует синтезу витамина В12, а витамины B12 и С стимулируют синтез фолиевой кислоты в организме и всасывание жира в кишечнике.

Расход фолиевой кислоты повышается в период беременности, лактации, при тяжелом физическом труде, обильном потоотделении.

Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает при недостаточном введении ее с пищей. При нарушении всасывания в тонком кишечнике развивается макроцитарная мегалобластическая анемия. Наблюдаются лейкопения, торможение тромбоцитопоэза, клинически гастроэнтероколит, стоматит, глоссит. Выраженным авитаминозом фолиевой кислоты является спру.

Фолиевая кислота применяется при спру, энтерите, заболеваниях органов кроветворения (при болезни Аддисона—Бирмера в сочетании с витамином B12, при анемии беременных, макроцитарных анемиях алиментарного происхождения, гастрогенных и энтерогенных макроцитарных анемиях), некоторых интоксикациях, отравлениях, лучевой болезни, заболеваниях печени (болезнь Боткина, хронические гепатиты, циррозы), атеросклерозе, острой и хронической дизентерии, расстройствах питания у детей, псориазе.

Потребность человека в фолиевой кислоте 2—3 мг в сутки. Разовая лечебная доза 5—50 мг, максимальная суточная доза 150 мг.

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота содержится в различных тканях животных и растений, в том числе в дрожжах, печени, почках, яйцах, томатах, пшеничных и рисовых отрубях, бобовых, цветной капусте и др., главным образом в связанном с протеинами состоянии. Она синтезируется микрофлорой кишечника человека, по-видимому, в количестве, достаточном для обеспечения потребностей организма. Всасывается пантотеновая кислота в тонком кишечнике в фосфорилированном виде.

Пантотеновая кислота принимает участие в построении коэнзима А, который необходим для реакций трикарбонового цикла, обмена жиров, белков, синтеза стероидов, гемоглобина, ацетилхолина. При участии пантотеновой кислоты образуются ацетоуксусная, лимонная, щавелевая кислоты, происходит обмен пировиноградной кислоты, усвоение глюкозы, синтез гиппуровой кислоты. Пантотеновая кислота противодействует токсическому влиянию тироксина.

При недостаточности пантотеновой кислоты у животных возникают глубокие нарушения обмена веществ, нервно-трофические расстройства. У крыс развиваются чешуйчатый дерматит, поседение и выпадение шерсти, возникают спастические судороги, атаксия, дрожание, парезы, параличи. При гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии и некрозы в надпочечниках, дегенерация миелина и аксонов спинного мозга.

Недостаточность пантотеновой кислоты у человека практически представляется маловероятной, потому что последняя синтезируется микрофлорой толстого кишечника человека и широко распространена в природе. Тем не менее ее недостаточность может наблюдаться одновременно с обеднением организма рибофлавином, никотиновой кислотой в сочетании с нарушениями белкового обмена.

При недостаточности пантотеновой кислоты отмечаются ощущение жжения в нижних конечностях, парестезии, боли в икроножных мышцах, десквамация кожи, утомление, депрессия, катаральное состояние верхних дыхательных путей.

При назначении диеты больным с заболеваниями, при которых возможна недостаточность рибофлавина витаминов B12 и РР, надо учитывать и возможную недостаточность пантотеновой кислоты. Повышенное количество ее рекомендуется вводить для регулирующего воздействия на функции нервной системы, при нервнотрофических поражениях кожи и ее придатков, тиреотоксикозе, остром и хроническом гепатите, хроническом энтероколите, туберкулёзе, полиневритах различной этиологии, эндогенных полигиповитаминозах В.

Содержание пантотеновой кислоты в крови у человека составляет от 20 до 35 мг%, в среднем 25 мг%. С мочой выделяется от 1,1 до 6,8 мг, в среднем 3,48 мг в сутки. Суточная потребность колеблется от 7 до 10 мг. Терапевтическая суточная доза от 50 до 500 мг пантотената.

Парааминобензойная кислота

Парааминобензойная кислота играет важную роль в обмене веществ, в частности метионине, биосинтезе фолиевой кислоты кишечными бактериями, синтезе пуринов, пигментном обмене.

Парааминобензойная кислота тормозит энзиматический распад синтетического эстрогена. При этом восстанавливается менструальный ритм при аменорее и усиливается кровотечение при олигоменорее.

Этот витамин обладает некоторым антагонистическим действием по отношению к тироксину. Кроме того, парааминобензойная кислота благоприятно влияет на возбудимость коры головного мозга, повышает сопротивляемость кислородному голоданию, обладает антигистаминным действием, задерживает в эксперименте развитие атеросклероза, благоприятствует иммунологической реактивности и обладает фотозащитным эффектом.

Антагонистом парааминобензойной кислоты являются сульфаниламидные препараты, которые вытесняют ее из энзимной системы, биологически активной для многих микробов, что ведет к нарушению их жизнедеятельности. Антагонизм между парааминобензойной кислотой и сульфаниламидными препаратами констатирован также в отношении функции сердечной мышцы.

Парааминобензойная кислота поступает в организм с продуктами питания (дрожжи, печень, пшеничные зародыши, отруби, рис), всасывается в тонком кишечнике, в печени ацетилируется или превращается в Р-аминогиппуровую кислоту и выводится почками. Парааминобензойная кислота почти не токсична. Применяется при нарушении менструального цикла, для устранения аменореи и олигоменореи, при бесплодии, тиреотоксикозе, заболеваниях кожи (склеродермия, дерматомиозит и т. д.), фотодерматозах. Потребность человека в этом витамине еще не установлена. Терапевтическая суточная доза 2—4 г.

Инозит

Инозит обладает выраженным липотропным действием (С. М. Лейтес), предохраняет печень от жировой инфильтрации, тормозит накопление жира в печени даже у «апротеинозных» животных (Л. А. Черкес, 1953), регулирует ритм сердца, перистальтику желудка и кишечника, благоприятно действует на трофику тканей, участвует в обмене белков и углеводов, инозит входит в состав ряда ферментов. Биологическое действие его связано с парааминобензойной кислотой.

В эксперименте инозит-авитаминоз проявляется задержкой роста животных, симметричным облысением туловища, конечностей, дерматитом, нарушением моторики желудка и кишечника, жировой инфильтрацией печени. У человека явления инозит-авитаминоза не установлены.

Инозит содержится в дрожжах, фруктах (виноград, цитрусовые, инжир, финики), ягодах (малина, ежевика, крыжовник), овощах, крупах, яйцах, молоке, печени, почках и др. Он всасывается в тонком кишечнике, синтезируется микробной флорой кишечника.

Потребность в инозите точно не установлена, предположительно около 1,5 г в сутки. Лечебная доза 0,5—1 г 2— 3 раза в сутки. Желательно прием инозита сочетать с холином или метионином.

Инозит рекомендуется при остром и хроническом гепатите с преимущественным поражением эпителия печени, лицам, имеющим контакт с печеночными ядами, при диабете, остром и хроническом панкреатите, атеросклерозе, анемических состояниях, белковой недостаточности, недостаточности витаминов группы В, сахарном диабете, гиперкинетических дискинезиях желудка, кишечника, желчных путей.

Витамин B15

Витамин B15 (пангамовая кислота) — эфирное соединение глюконовой кислоты с метилированным глицином. Впервые обнаружен в ядрах косточек абрикосов, а в дальнейшем выделен из мякины риса в кристаллическом виде, затем из пивных дрожжей; был обнаружен в крови рогатого скота, в печени лошади и, наконец, синтезирован. Большое количество пангамовой кислоты содержится в семенах растений.

Пангамовая кислота является источником лабильных метильных радикалов, участвует в процессах трансметилирования, активирует окислительные процессы и тканевое деление, повышает устойчивость миокарда к гипоксии, способствует усилению синтеза креатина в мышцах.

Пангамовая кислота обладает липотропным действием, благоприятно влияет на регенерацию ткани печени, стимулирует функцию надпочечников. Она способствует нормализации проницаемости капилляров при коллагенозах, поражениях сердечной мышцы, улучшению коронарного кровообращения; повышает антитоксические свойства организма.

Витамин В15 рекомендуется при остром и хроническом гепатите, алкогольном гепатите, циррозе печени, ожирении печени, вызванном различными интоксикациями, анемиях, протекающих с жировой инфильтрацией печени. Его применяют при кардиосклерозе, церебральном склерозе, остром и хроническом миокарде, дистрофии миокарда и недостаточности кровообращения. Витамин В15 показан также при коллагенозах, в частности при ревматизме, лечении кортикостероидами и сульфаниламидами.

Пангамовая кислота не токсична. Суточная потребность около 2 мг. Лечебная доза 100—300 мг.

Оротовая кислота

Оротовая (4 урацил-карболовая) кислота принимает участие в синтезе нуклеиновых кислот, азотистом обмене, синтезе белка, билирубина и фосфолипидов.

Оротовая кислота всасывается в топком кишечнике и секретируется клетками печени в желчь, выводится из организма почками. Содержится в дрожжах, ткани печени, коровьем, овечьем, кобыльем, козьем молоке.

Применение оротовой кислоты благоприятно сказывается на регулировании белкового, липидного обмена, билирубинемии, па содержании пировиноградной и молочной кислот при остром, хроническом гепатите, циррозе и жировой дегенерации печени. Показана при остром и хроническом гепатите, постнекротическом и билиарном циррозах. Оротовая кислота применяется в виде калиевой соли в дозах от 1 до 3 г в сутки.

Липоевая кислота

Липоевая кислота выделена из дрожжей и ткани печени, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Принимает участие в углеводном, жировом обмене, обладает выраженным липотропным действием, оказывает детоксицирующее влияние при отравлении солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом.

Применяется при остром и хроническом гепатите, циррозе печени, анемиях, коронарном кардиосклерозе, недостаточности кровообращения, сахарном диабете, а также при общем переутомлении, вялости и циркуляторной гипотонии, в виде таблеток по 0,025 г 3 раза в день после приема пищи.


Иногда при применении липоевой кислоты появляются изжога, аллергические дерматиты. Липоевую кислоту не назначают при язвенной болезни, гастрите, больным, склонным к аллергическим реакциям.

Биотин

Биотин (витамин Н) широко распространен в пищевых продуктах: в яичном желтке, печени, дрожжах, злаках, свежих овощах. Синтезируется микрофлорой кишечника, благоприятно влияет на нервную ткань, ее трофическую функцию, участвует в углеводном (стимулирует окисление пировиноградной кислоты) и жировом обмене, играет роль в процессах карбоксилирования, декарбоксилирования, дезаминирования аминокислот.

Биотин является фактором роста для некоторых бактерий. Суточная потребность около 150—200 у. Лечебная доза 150—300 у.

При экспериментальной биотиновой недостаточности у крыс развиваются чешуйчатый дерматит, атактическая походка. Кожа становится ярко-красной, сухой, шелушащейся, возникают атрофия сальных и потовых желез, волосяных фолликулов, сосочков языка, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, вялость, депрессивное состояние, парастезии, гиперстезия, мышечные боли, анемия. У человека биотин-авитаминоз проявляется себорейным дерматитом.

Холин

Физиологический эффект холима весьма разнообразен. Он участвует в процессах трансметилирования как донатор метильной группы, в образовании коферментов, процессах роста; обеспечивает липотропный эффект, препятствует жировой инфильтрации печени, в том числе при голодании, белковой недостаточности (Л. А. Черкес, 1956), оказывает мочегонное действие, благоприятное влияние на атеросклеротические изменения, иммунологические реакции, условнорефлекторную деятельность.

Холин способствует снижению уровня холестерина и холинэстеров в крови, обратному развитию отложений липоидов в венечных сосудах (Т. А. Синицына, 1956). Доказано его эндогенное образование из метионина, серина, гликокола.

В процессах обмена веществ холин связан с тиамином, пиридоксином и никотиновой кислотой: на диете, лишенной холина, жировая инфильтрация печени усиливается при добавлении тиамина. Холин и тиамин в отношении жировой инфильтрации печени являются антагонистами.

Холин предотвращает отрицательное влияние витамина РР на печеночную паренхиму.

Недостаточность холина проявляется жировой инфильтрацией печени, развитием в ней цирротических изменений, увеличением объема кровенаполнения почек, дегенеративными изменениями канальцевого аппарата почек. Нарушается образование ацетилхолина. Холиновая недостаточность способствует развитию опухолей.

Холин применяется при заболеваниях печени (острый и хронический гепатит), поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит), атеросклерозе, пернициозной и постгеморрагической анемиях, заболеваниях, протекающих с жировой инфильтрацией печени, некоторых психических заболеваниях.

Потребность организма человека в холине 0,5—1 г в сутки. В суточном рационе здорового человека содержится 2—4 г холина. Суточная лечебная доза 3—5 г.

Витамин А

Витамин А содержится в различных продуктах животного происхождения. В растительных продуктах находится провитамин А — каротин. Под влиянием фермента каротиназы каротин превращается в витамин А.

Физиологический эффект витамина А весьма разнообразен: стимуляция процессов роста, участие в окислительных процессах (активация молекулярного кислорода), обмене нуклеиновых кислот, белков, углеводов, холестерина, влияние на функции желез внутренней секреции (щитовидная, надпочечники), стимуляция иммунитета, процессов темновой адаптации (необходим для ресинтеза зрительного пурпура—родопсина).

Витамин А обеспечивает процессы регенерации покровного, железистого эпителия кожи, эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта.

Дефицит витамина А возникает вследствие недостаточного введения витамина А или каротина в организм человека, при нарушении всасывания витамина (энтериты), заболеваниях печени, пернициозной анемии, тиреотоксикозе, хроническом нефрите, лихорадочных состояниях, недостаточном поступлении в организм жира, непоступлении в кишечник желчи, нарушении превращения каротина в витамин А, хронических инфекционных заболеваниях, туберкулезе и пр.

При недостаточности витамина А происходит замещение специализированного эпителия многослойным плоским: возникают сухость и усиленная пигментация кожи с ороговением эпителия, сухость конъюнктивы роговицы с последующим развитием в тяжелых случаях ксерофтальмии, кератомаляции.

Развивается метаплазия эпителия дыхательных путей, что ведет к потере обоняния, охриплости голоса, падению сопротивляемости бронхиального дерева и легких по отношению к микробной флоре. При недостаточности витамина А развивается нарушение нервной системы (нарушение мышечной координации). Образуются камни в желчных и мочевых путях.

Витамин А следует вводить в рацион питания шоферов, летчиков, разведчиков, ночных сторожей для обеспечения нормальной темповой адаптации, лиц, контактирующих с пылью (мукомолы, каменотесы, шерстобиты, пимокаты и др.), а также использовать в комплексной терапии хронических нагноительных процессов легких, бронхоэктатической болезни, хронического бронхита, бронхопневмонии, воспаления придаточных полостей носа (влияние на эпителиальные покровы).

С этих же позиций следует рекомендовать применение витамина А в комплексной терапии воспалительных процессов мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, при пиурии различной этиологии. Его необходимо вводить в диету больных острым и хроническим гломерулонефритом, острым и хроническим паренхиматозным гепатитом, циррозом печени, энтероколитом, гастритом, с секреторной недостаточностью, хроническими инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, диабетом, гипотиреозом.

Введение больших доз витамина А в течение длительного периода может вызвать явления гипервитаминоза. При этом нарушается аппетит, развиваются общая слабость, гиперестезия кожи, понос, гипопротеинемия, во внутренних органах, особенно в межальвеолярных перегородках легких и в почках, происходит накопление кальция.

Суточная потребность взрослых 1,5 мг витамина А (или 4,5 мг каротина), лечебные дозы в среднем 10 000—25 000 ИЕ.

Витамин D

Витамин D содержится в основном в продуктах животного происхождения (сливочное масло, молоко, желтки яиц, печень и т. д.). D-витамннным эффектом обладает ряд веществ (витамин D2, D3, D4, D5).

Витамин D оказывает влияние на внутриклеточные окислительные процессы, минеральный обмен, в первую очередь кальциево-фосфорный (поддерживает постоянный уровень кальция и фосфора в крови, улучшает его всасывание в кишечнике, реабсорбцию фосфора в канальцах почек).

Кроме того, витамин D оказывает влияние на эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная, паращитовидные железы), обмен холестерина. Витамин D2 вызывает гиперхолестеринемию с отложением атероматозных масс во внутренней оболочке сосудов; при его передозировке в межальвеолярных перегородках, в почках откладывается кальций.

Витамин D влияет на содержание фосфатазы в крови, которая играет важную роль в кальцификации костей, обогащении костей ткани фосфорными радикалами и образовании нерастворимого фосфата кальция.

При недостаточности витамина D в тяжелых случаях развивается рахит, при котором нарушается образование костей (страдает превращение хрящевой ткани в костную, снижается количество кальция и фосфора в костях, недостаточно кальцифицируется остеоидный матрикс), рост зубов, поражаются мышцы, нарушается общее состояние организма, страдают нервная и сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт.

Дефицит витамина D в организме возникает вследствие недостаточного введения его с пищей или нарушения усвоения клетками, особенно в детском возрасте, в частности при недостаточном солнечном освещении. Известно, что под влиянием ультрафиолетового облучения провитамины D кожи и продуктов превращаются в витамин D.

Развитие недостаточности витамина D возможно вследствие нарушений всасывания в кишечнике, при заболеваниях печени, поджелудочной железы, недостаточном поступлении в кишечник желчи, панкреатических ферментов, а также при повышенном выделении его с фекальными массами. Потребность в витамине D повышается при тяжелом физическом труде, беременности, в период лактации, недостаточной инсоляции.

Увеличенное количество витамина D следует включать в пищевой рацион детей, женщин в период беременности и лактации, людей при недостаточном естественном освещении. Повышенные количества витамина D рекомендуется вводить при лечении переломов, остеомиелитов различной этиологии, туберкулеза легких, желез, костей, кожи, остеомаляции, энтероколита, протекающего с остеопорозом, и др.

Витамин D целесообразно применять при артритах различной этиологии, геморрагичесом диатезе, связанном с патологией печени, при сенной лихорадке, псориазе, тетании, вызванной нарушением функции паращитовидных желез, для повышения иммунных свойств организма, особенно детского.

При передозировке витамина D развиваются явления гипервитаминоза, ухудшается аппетит, появляются слабость, тошнота, рвота, понос, поллакиурия, боли в мышцах, головная боль, онемение и покалывание в конечностях, невралгии, повышенная чувствительность зубов и десен, повышается артериальное давление, имеют место преждевременная кальцификация хрящей и отложение кальция в здоровых тканях, крупных сосудах и т. д.

Потребность в витамине D детей, беременных и кормящих женщин не более 500 ME в сутки. Взрослые люди удовлетворяют потребность в витамине D за счет пищи и эндогенного синтеза. Лечебные дозы витамина D2 при тяжелой форме рахита достигают 50000—100000 ME в сутки.

Витамин Е

Витамин Е (токоферол) содержится в различных пищевых продуктах — растительных маслах, овощах, мясе, яйцах и т. п. При недостаточности витамина Е замедляются окислительные процессы, нарушается обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот, липидов, стероидов, ряда ферментных систем.

В эксперименте у самцов крыс наблюдаются дегенеративные изменения сперматозоидов, появляются гигантские и карликовые сперматозоиды без жгутиков, теряющие способность передвигаться и оплодотворять, а затем продукция спермы прекращается, снижается продукция мужских половых гормонов, дегенерируют вторичные половые признаки, самец напоминает кастрированное животное.

В далеко зашедших случаях этот процесс становится необратимым. У самок, получающих Е-авитаминозную пищу, сначала процесс воспроизведения потомства не нарушается, но родившееся поколение становится бесплодным, затем рождаются мертвые плоды, имеет место рассасывание плода на 8—10-й день и прекращение беременности.

У животных, лишенных витамина Е, возникают изменения в центральной нервной системе, сходные с изменениями при амиотрофическом боковом склерозе.

Недостаточное насыщение организма витамином Е ведет к замедленному образованию гонодотропного, тиреотропного, галактотропного, аденокортикотропного гормонов нарушения лактации.

В мышцах при Е-авитаминозе возникают дистрофические изменения, накапливаются хлориды и жидкость, количество кератина уменьшается.

Витамин Е показан при нарушениях половой функции у мужчин, привычном аборте, экссудативном диатезе, мышечной дистрофии, дерматомнозите, спинной сухотке, амиотрофическом боковом склерозе, коллагенозах, болезни Рейно, атеросклерозе, гипертопической болезни, коронарной недостаточности, дистрофии миокарда, гепатитах, кожных болезнях, полиомиелите, а также при беременности, кормлении грудью, тяжелом физическом труде. Потребность человека в витамине Е не установлена. Лечебная доза от 15-30 до 300—500 мг.

Витамин К

Витамин К (витамин группы К) содержится в растительных продуктах (капуста, шпинат, томаты), в меньшем количестве в печени, мясе, яйцах и пр. Обладает весьма разнообразными физиологическими свойствами, оказывает влияние на окислительные процессы (тканевое дыхание, улучшение использования кислорода тканями и т. п.), обмен углеводов, белков (стимулирует синтез нуклеопротеидов, тормозит эффект протеолитических ферментов) холестерина, стероидов, гормонов, свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

Микробы кишечника, в частности В. coli, обладают способностью синтезировать витамин К. Флора кишечника очень богата этим витамином.

Основным физиологическим свойством витамина К является влияние на свертываемость крови — антигеморрагический, коагуляционный эффект.

Витамин К участвует в образовании протромбина, стимулирует образование протромбина в печени, участвует в формировании фактора VII (конвертин).

Витамин К способствует более полному превращению фиброногена в фибрин с образованием тромбов, обладающих большой эластичностью. Кроме того, витамин К увеличивает резистентность стенок капилляров, уменьшает их проницаемость, стимулирует элементы активной мезенхимы соединительной ткани, регенерацию тканей. Известно благоприятное действие витамина К на функции кишечника (усиление моторики секреции).

При недостаточности витамина К понижается содержание протромбина в крови, замедляется процесс свертывания крови, возникают кровотечения даже при незначительных повреждениях тканей (взятие крови, пункция вены), спонтанные гематомы, носовые, маточные, внутричерепные кровотечения и кровоизлияния в сетчатку.

Недостаточность витамина К возникает при заболеваниях печени, нарушении поступления желчи в кишечник (в отсутствие желчи витамин К не адсорбируется в кишечнике, быстро удаляется с фекалиями), при заболеваниях тонкого кишечника, после приема вазелинового масла, при применении салициловых сульфаниламидных препаратов, некоторых антибиотиков, подавляющих жизнедеятельность кишечной флоры, участвующей в синтезе витамина К.

Применение витамина К рекомендуется при различных формах геморрагического синдрома, легочных, желудочно-кишечных, геморроидальных, носовых, маточных, паренхиматозных кровотечениях, пневмониях, заболеваниях печени, хронических поражениях кишечника, в хирургической практике (в частности, при подготовке к операции).

Потребность в витамине К, по некоторым данным, составляет примерно 15 мг в сутки. Лечебная суточная доза при приеме per os от 15 до 30 мг, при внутримышечном введении от 10 до 15 мг.

Ф. К. Меньшиков
Похожие статьи
показать еще
 
Категории