Раздел медицины:
Профилактика заболеваний

Краткие сведения о физиологии жирового обмена

2729 0
Всякое излишество есть порок
Сенека

Ожирение — это заболевание, при котором в результате преобладания жирообразования над распадом жира происходит жиронакопление.

Большинство исследователей прошлого столетия не признавали жировую ткань самостоятельным образованием и считали, что составляющие ее клеточные элементы не обладают специфическими функциями.

В настоящее время установлено, что жировая ткань является самостоятельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием, близким к ретикулярным тканям, и клетки ее выполняют в организме специфическую функцию. Жировая ткань находится в тесной морфологической и функциональной связи с другими тканями организма, в ней происходит не только отложение, но и образование жира. Накопление жира (при избыточном поступлении или при некоторых патологических состояниях) в различных клеточных элементах соединительной и других тканей следует рассматривать не как жировую ткань, а как жировую инфильтрацию вследствие нарушения обмена веществ.

Жировая ткань выполняет три важные функции:

— синтез триглицеридов из сывороточных липидов и глюкозы;
— сохранение их в жировых депо;
— освобождение свободных жирных кислот (липолиз).

Жировые клетки у тучных людей значительно отличаются от нормальных жировых клеток. Увеличено не только их количество, по и размеры, и они представляются более переполненными липидами. Более того, эти переполненные клетки метабилизируют глюкозу менее эффективно, чем нормальные жировые клетки. При ожирении наблюдаются гипертрофия и гиперплазия жировых клеток.

Жир широко распространен в животном организме. Он является составной частью протоплазмы каждой клетки (протоплазменный жир). Кроме того, в организме имеется то или иное количество так называемого жира (от 10 до 20% веса тела). Он откладывается преимущественно в коже, подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике и забрюшинном пространстве. Протоплазменный жир характеризуется относительным постоянством — количество и состав его не изменяются ни в зависимости от состояния организма, ни от состава пищи. Что же касается запасного жира, то количество и качество его значительно варьируют.

Источником образования протоплазменного жира являются в основном углеводы и отчасти белки, а запасного жира — главным образом пищевые жиры и углеводы. Следует также отмстить, что протоплазменный жир находится в тесной физико-химической связи с белком и может быть извлечен только после разрушения клетки. Запасной жир выполняет роль эластичной прокладки для ряда органов, защищает их от охлаждения и является богатым потенциальным источником энергии.


Значение жировой ткани как энергетического резерва убедительно характеризуется следующими цифрами: здоровый организм человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал), 6 кг белка (24 000 ккал) и только 0,2 кг гликогена (800 ккал).

Главным источником жира в организме являются поступающие с пищей липиды — нейтральный жир и липиды. Поступающие с пищей жиры на пути к жировой ткани подвергаются сложным физическим и химическим превращениям.

В полости рта жиры никаким изменениям не подвергаются. В желудке под влиянием фермента желудочного сока — липазы — происходит гидролиз только эмульгированных жиров (жир молока) с расщеплением на глицерин и свободные жирные кислоты.

Основные процессы расщепления, переваривания и всасывания липидов происходят в тонком кишечнике. В двенадцатиперстной кишечнике осуществляется нейтрализация соляной кислоты желудочного сока, находящейся в пищевых массах, бикарбонатами, содержащимися в соках кишечника и поджелудочной железы. Выделяющиеся при этом пузырьки газа обеспечивают достаточное перемешивание пищевой кашицы с пищеварительными соками. В результате смешивания с различными веществами (эмульгаторами) одновременно происходит эмульгирование жира. Наиболее сильным эмульгирующим эффектом обладают соли желчных кислот, содержащихся в желчи.

Большая часть жира всасывается лишь после расщепления его липазой (ферментом поджелудочной железы). Из тонкого кишечника большая часть липидов поступает в кровь через сосуды лимфатической системы, а меньшая часть их попадает в печень. В дальнейшем жировые частицы подвергаются гидролизу в самой крови с освобождением жирных кислот. Поступая в ткани, они становятся готовым энергетическим материалом.

Жировую ткань не следует рассматривать как пассивное депо липидов. Состав се постоянно обновляется как за счет жиров, всасывающихся из кишечника, так и синтезируемых в организме из углеводов. Из жировых депо по мере надобности жиры могут вновь поступать в плазму крови (мобилизация жира) с последующим использованием их как энергетического материала.

Жировая ткань принимает активное участие в обмене веществ — превращение углеводов в жиры и наоборот; под влиянием тканевых ферментов (липаз) происходит расщепление жира, окисление свободных жирных кислот и т.д.

Расстройства жирового обмена прежде всего связаны с нарушением процессов переваривания жиров и липидов в желудочно-кишечном тракте (уменьшение секреции желчи — желчных кислот).

Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Мироненко А.Н.

Похожие статьи
показать еще
 
Категории