Раздел медицины:
Урология

Уросепсис и бактериотоксический шок при пиелонефрите

3180 0

Уросепсис

Целесообразность выделения этой клинической формы гнойной инфекции всего организма обусловлена рядом ее особенностей. Во-первых, уросепсис является осложнением острых или хронических воспалительно-гнойных заболеваний мочеполовых органов и окружающей их клетчатки, причем весьма тяжелым осложнением, которое является одной из причин гибели ряда урологических больных.

Во-вторых, эта разновидность сепсиса может наступить вследствие инфицирования мочевых путей при инструментальных исследованиях или урологических операциях. Более вероятно, что септицемия возникает в стадии острого воспаления в почке, мочевом пузыре, предстательной железе. Однако не исключается и первичная септицемия при попадании патогенных бактерий через слизистые оболочки мочеполовых путей при инструментальных исследованиях и манипуляциях.

Такая септицемия может быть очень кратковременной, сопровождающейся бактериемией и, как правило, вскоре появляется очаг воспаления в мочеполовых органах. По данным K.Laval и соавт,(1980), урологический сепсис в основном связан с устойчивыми к антибактериальным препаратам штаммами грамотрицательных бактерий, особенно Е. coli, Pr. mirabilis, Pr. species, Kl., Ps. aeruginosa.

Третьей особенностью уросепсиса следует считать обязательное наличие очага воспалительно-гнойного воспаления в мочеполовых органах, который при интенсивной антибактериальной терапии может подвергаться обратному развитию, но не ликвидируется полностью, пока больной находится в септическом состоянии. По этому поводу были иные мнения в публикациях. Л.И.Дунаевский (1969) писал о возникновении уросепсиса из внеуриногенных очагов. Допускал эту возможность и А.И.Васильев (1974). С развитием учения о пиелонефритах, с возникновением более четкого разграничения их на первичные и вторичные появилась возможность объяснения роли внеуриногенного очага.

Из последнего при бактериемии происходит инфицирование почки и появление в ней гнойного очага спустя несколько недель после ликвидации внеуриногенного источника (гидраденит, абсцесс или флегмона различной локализации и др.). В дальнейшем при неэффективности и несвоевременности течения острого гнойного пиелонефрита, а также вследствие сниженных защитно-иммунологических способностей организма может вновь возникнуть септицемия или даже септикопиемия; у больного развивается уросепсис.

Такая трактовка патогенеза уросепсиса обуславливает активную хирургическую тактику, включающую оперативное обнажение и дренирование очага. Если он находится в почке, то это не обязательно определяемый макроскопически при декапсуляции апостематозный нефрит. Воспалительно-гнойный процесс в почке может определяться микроскопически в напряженном, застойном органе. Оперативное вмешательство у таких больных, заключающееся в декапсуляции почки, пиело- или нефростомии, может оказаться весьма эффективным.

Нарушение оттока мочи и функции почек является четвертой особенностью уросепсиса. Течение его на фоне азотемии и уремии становится затяжным, так как иммунореактивные способности организма при хронической почечной недостаточности (ХПН) и острой почечной недостаточности (ОПН) значительно снижаются.

Пятой особенностью уросепсиса можно считать нарушения оттока мочи из почек и по мочевым путям, а также обтурацию почки и мочеточника, что приводит к пиеловенозным рефлюксам, экстравазации гнойной мочи в околопочечную клетчатку и к повторной септицемии. Мочевые затеки и мочевая инфильтрация околопочечной жировой клетчатки, сопровождающие травму мочевых органов, включая и операционную, вызывают нарушения трофики при заживлении почечных ран.

Это способствует раневому сепсису, более тяжелому в условиях мочевой инфильтрации. Такие особенности клинического течения дают основания считать целесообразным выделение уросепсиса как разновидности сепсиса, или общего гнойного воспаления всего организма, которое проявляется тяжелой интоксикацией микробной флорой.

Этиология и патогенез уросепсиса

Этиологическим фактором уросепсиса чаще является грамотрицательная флора. По данным C.Richaud (1976), охватывающим 305 наблюдений септицемии в урологии, грамотрицательная патогенная флора была высеяна в 79,65%, грамположительная флора — в 10,5%, микробные ассоциации — в 9,1%, кандиды — в 0,75% наблюдений. Стафилококковый сепсис в урологии встречается лишь у больных с первичными гнойными пиелонефритами, развившимися в ранее неизмененных почках.

Уросепсисом, в основном, осложняется течение вторичных пиелонефритов у больных с различными урологическими заболеваниями. К патогенетическим, предрасполагающим к септическому течению факторам относят сахарный диабет, недостаточность печени, заболевания сердца, легких, злокачественные новообразования, применение иммунодепрессивных средств, длительную антибиотикотерапию. Осложнение уросепсисом может быть у больных с пионефрозами, гнойными эпидидимитами и паранефритами. Некоторые авторы не представляют себе возникновение уросепсиса без септического очага в почках или в других мочеполовых органах.

Возникновение септицемии у урологических больных часто зависит от обструкционного фактора и перенесенной операции, особенно аденомэктомии, где нарушения пассажа мочи могут зависеть от отека области устьев мочеточников. При этом вследствие повышения внутрилоханочного давления наступают лоханочно-почечные рефлюксы и экстравазация мочи в околопочечную клетчатку, что ведет к периодическому поступлению бактерий и их токсинов в кровь.

Патогенетически уросепсис может проявляться септицемией или сепсисом без метастазов, т. е. сепсисом с распространением метастатических гнойных очагов. Патогенетические формы сепсиса сопровождаются выраженной токсемией. Образование эндотоксинов обусловлено жизнедеятельностью микробов. Некротоксины образуются вследствие распада тканей в основном очаге. Клинически это проявляется выраженной интоксикацией и септической лихорадкой, что зависит от нефротоксинов.

Отсюда и роль основного очага в тяжести септического состояния и его ликвидации оперативным путем в лечении уросепсиса. Поэтому даже во время озноба, обусловленного токсемией, взятие крови из вены для бактериологического посева не всегда приводит к получению гемокультуры. С большей вероятностью патогенные бактерии можно высеять из крови при взятии ее для бактериологического посева в продромальном периоде, перед ознобом, когда бактерии циркулируют с кровью, и их распад только начинается.

Источником уросепсиса прежде всего являются патологически измененные почки. Возможны 3 варианта анатомических изменений в почках. Во-первых, это может быть типичная картина апостематозного нефрита и карбункула почки. Во-вторых, гнойная форма пиелонефрита, описанная А.И.Васильевым (1947) как "нисходящий гнойный пиелонефрит". В-третьих, источником уросепсиса может оказаться почка при хроническом пиелонефрите в активной фазе. Изменения в почках, описанные в разделе, посвященном апостематозному нефриту, характерны для уросепсиса. Очаги гнойного воспаления иногда определяются в предстательной железе, паранефральной и парапростатической жировой клетчатке.

При сепсисе патологоанатомические изменения определяются в органах, содержащих ретикулоэндотелий (печень, селезенка, костный и головной мозг). Они носят дистрофический характер. В печени возможны очаги острого и подострого воспаления. При этом нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Изменяется кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Вследствие поражения кроветворных органов развивается анемия. При недостаточности факторов свертываемости в печени нарушаются процессы гомеостаза, снижается функция тромбоцитов и их количество.

Результатом септицемии может быть возникновение абсцессов в печени и абсцедирующих пневмоний. В почках и других органах могут появляться гранулемы. Развиваются язвенные гингвиты и стоматиты. В толстой кишке возникает воспаление слизистой оболочки и язвенный процесс.

Клиническое течение и диагностика уросепсиса

А.И.Васильев (1947) выделял 3 клинические формы уросепсиса. Первую из них он описывал как острую, но быстро проходящую с внезапным подъемом температуры тела до 40...410С, сильным ознобом в течение от 30 мин до 3 ч. Состояние больного при этом тяжелое: нередко с бредом, иногда возникает рвота. Отмечаются бледность кожи, учащенное дыхание, тахикардия. Приступы заканчиваются обильными потами, могут повторяться.

Вторая клиническая форма — затяжная, с повторяющимися более легкими приступами озноба и с менее высокими подъемами температуры тела. Частота приступов от 2—3 в день до 1 в неделю. Лихорадка третьего типа начинается без резких ознобов, но при этом отмечается температура тела ремиттирующего характера, изнуряющая больного в течение недель и даже месяцев. Постоянная септическая интоксикация вызывает кахексию, бледность кожи с субиктеричным оттенком, атрофию мышц, сухость языка, стоматит.

А.Я.Пытель (1969) различал 5 клинических форм уросепсиса: 1) бактериемический шок; 2) острую форму с 2—3 атаками; 3) острую форму и последующее затяжное течение; 4) подострую форму; 5) хроническую форму.

В распознавании уросепсиса следует учитывать тот факт, что он развивается на фоне обострения воспалительно-гнойного очага в почках или в других мочеполовых органах. В то же время клинические симптомы общего гнойного воспаления, признаки интоксикации бактериальными эндотоксинами и нефротоксинами могут завуалировать проявления активного воспаления в основном очаге, которые при сепсисе как бы отодвигаются на второй план.

Диагностика острых, подострых и хронических форм уросепсиса основывается прежде всего на его клинических симптомах. Первыми проявлениями уросепсиса являются сильные ознобы, гектическая или интермиттирующая температура тела, выраженные признаки интоксикации со снижением тургора кожи, сухость в ротовой полости, тахикардия и иные нарушения сердечного ритма. Позже появляются признаки поражения печени и других паренхиматозных органов.

При диагностике уросепсиса следует обращать внимание на объективные признаки воспалительно-гнойного поражения почек и других мочеполовых органов, а также на симптомы почечной и печеночно-почечной недостаточности.

Клинико-лабораторным обследованием выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, пойкилоцитоз, увеличенная СОЭ. Показатели суммарной функции почек (мочевина, креатинин) при уже присоединившейся ХПН снижены. Нарушаются антитоксическая, протромбино-образовательная и другие функции печени, что выявляется соответствующими биохимическими исследованиями.

В анализах мочи наблюдается стойкая пиурия (она может быть и микроскопической). Имеют значение результаты бактериологических посевов мочи и определения чувствительности выделенной бактериальной флоры к антибактериальным препаратам. Обычно при сепсисе высевается грамотрицательная резистентная флора (Е. coli, протей, синегнойная палочка, клебсиела).

Бактериологические посевы крови для выявления гемо-культуры целесообразно проводить во время ознобов или лучше в продромальный период, предшествующий ознобу, когда бактерии выходят в кровь, а в разгаре и в конце озноба имеет место бактериальная токсемия и гемокультура при этом выявляется уже реже.

Непременным условием обследования больного с уросепсисом является применение рентгеноурологических и реже инструментальных методов, рассчитанных на установление основного гнойного очага в мочеполовых органах. Это дает возможность провести комбинированное лечение, направленное на общие и местные проявления мочевой инфекции.

Особое место должна занимать экскурсионная урография, рассчитанная на выявление апостематозного пиелонефрита, карбункула почки, гнойного паранефрита, где вследствие отека околопочечной клетчатки, а при паранефрите и инфильтрации, экскурсия больной почки ограничена. На экскреторной урограмме, произведенной на вдохе и выдохе, тень лоханки и начального отдела мочеточника на стороне поражения будет единой, тогда как на здоровой стороне она будет раздвоена за счет крайних положений почки при ее экскурсии.

Бактериотоксический шок

Среди осложнений острых гнойных заболеваний почек бактериемический шок занимает особое место, так как летальность при нем достигает 20—30%. Бактериотоксический шок (БШ) является острым проявлением или острой формой уросепсиса, обусловливая возможность его проявления септическим течением. Иногда уросепсис начинается именно с этого осложнения. Как правило, бактериотоксический шок проявляется коллапсом и анурией, что объясняется поступлением в циркулирующую кровь большого числа патогенных бактерий и бактериальных токсинов.

Этиологическим микробным фактором бактериотоксического шока принято считать грамотрицательную флору: резистентные штаммы Е. coli, протей, синегнойную палочку. При первичных гнойных пиелонефритах, вызванных грамположительной флорой, бактериотоксический шок развивается весьма редко и в основном у больных, инфицированных штаммами стафилококка-носителя фактора, обуславливающего его резистентность почти ко всем антибактериальным препаратам.

М.И.Лыткин и соавт. (1980), О.Л.Тиктинский, (1984) бактериотоксический (септический) шок в урологии связывают с нарушенным оттоком мочи, чаще с обструкцией или измененным пассажем мочи в нижних сегментах мочевых путей. Среди 93 больных, у которых за последние 27 лет в нашей клинике наблюдался бактериотоксический шок, лишь в 6 наблюдениях острый гнойный пиелонефрит развился в интактных почках, инфицированных из внепочечных очагов гнойной инфекции. При этом 5 из этих больных были в пожилом и старческом возрасте и страдали сахарным диабетом.

В основном БШ наблюдается при вторичных пиелонефритах и прежде всего при мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы. Патогенетическим условием для его возникновения являются выраженные нарушения оттока мочи, что имеет место при обтурирующих конкрементах почек и мочеточников или после аденомэктомии, когда при выделении аденомы предстательной железы повреждаются соседние с устьем мочеточника ткани, развивается отек и наступает частичная обструкция предпузырного отдела мочеточника.

Другим патогенетическим фактором является снижение иммунореактивных способностей организма вследствие сахарного диабета, тяжелых повторных операций, облучения, раковой болезни, старости. Среди появляющихся в крови аутоантител, обнаруженных нами при исследовании, по-видимому, немало аутоантител-агрессоров.


Бактериотоксическому шоку нередко предшествует длительное септическое течение, которое усугубляется поступлением в циркулирующую кровь сразу большого количества патогенных бактерий и их токсинов, выделяющих сахаридолипопротеидные комплексы. По мнению М.Н.Жуковой и Ш.И.Искакбаева (1970), эндотоксины, воздействуя на механизм ауторегуляции кровообращения, вызывают раздражение нервной системы, повышенное выделение катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это ведет к гиповолемии, перераспределению крови в организме, падению артериального давления в крупных венах, снижению минутного объема сердца и падению артериального давления.

Выраженная симпатико-адренергическая реакция ведет к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, т. е. к выраженному нарушению микроциркуляции. Спазм сосудов распространяется и на почечные капилляры, что, как и падение артериального давления, является следствием снижения диуреза. Если последний достигает 30 мл/ч, то это патогномонично для ранней стадии БШ, которая предшествует падению артериального давления. Нарушение микроциркуляции с уменьшением скорости кровообращения вплоть до его стаза не может не привести к нарушению свертываемости, так как вязкость крови повышена.

Это происходит на фоне выраженной гипоксии тканей и органов в результате нарушенного кровообращения. Кислородное голодание тканей ведет к ацидозу, так как ткани организма при гипоксии насыщаются кислыми продуктами. Нарушения свертывающих систем, если шок развился на фоне уросепсиса, проявляются повышенной кровоточивостью тканей вследствие повреждения гранулоцитов циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образующиеся интравазально тромбины увеличивают свертываемость, приводят к множественным тромбозам и вторичным повреждениям печени, почек и других внутренних органов, что и ведет чаще всего к летальным исходам, если больной не погиб в первые часы и сутки от токсемии и коллапса. Только своевременно, экстренно проводимые лечебные мероприятия позволяют вывести часть больных из состояния БШ и направить дальнейшие усилия на ликвидацию условий его возникновения.

Симптомам бактериотоксического шока у больных пиелонефритами обычно предшествуют септическое течение заболевания или осложненный послеоперационный период. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез. Нередко появляются слабость, недомогание, снижение аппетита. Первым клиническим проявлением БШ является потрясающий озноб, который чаще наблюдается в течение одного или даже нескольких часов. По мере его продолжения общее состояние больного ухудшается.

Основными симптомами являются гиповолемия и снижение артериального давления. По мнению наших сотрудников Т.М.Пушкиной и Л.И.Доценко (1970), признаком шока следует считать падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и даже ниже 90 мм рт. ст. На основании опыта нашей клиники за 20 лет, представляется необходимым учитывать уровень исходного и обычного для каждого больного артериального давления. Для больного, страдающего артериальной гипотензией, такое падение систолического давления не является признаком БШ, его может не быть даже при кратковременном его снижении до пределов 70 мм рт. ст.

В то же время у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклеротическом кардиосклерозом с высокой гипертензией, падение систолического давления до 100—105 мм рт. ст. может иметь место при уже выраженном БШ, в дальнейшем его снижение является плохим прогностическим признаком. Такое изменение артериального давления сопровождается выраженной тахикардией до 120—140 уд/мин и аритмией, что обусловлено прежде всего гипоксией миокарда.

Другим ведущим клиническим признаком бактериотоксического шока является снижение диуреза. Оно связано не только с гиповолемией, но и со спазмом почечных сосудов, гипоксией, внутрикапиллярным тромбозом. Существуют количественные критерии уровня падения диуреза. Принято считать, что уже в ранней стадии шока диурез может снизиться на 25—30 мл/ч. В разгаре шока наступает анурия.

Возникшая гипоксия нарушает обмен веществ в тканях. В них образуются большое количество мочекислых метаболитов. Выраженный метаболический ацидоз, а также гипоксия приводят" к расстройствам дыхания, оно становится учащенным, поверхностным. При появлении такого дыхания (Чейна — Стокса) прогноз становится неблагоприятным. Следствием метаболического ацидоза и гипоксии головного мозга могут быть общие мозговые расстройства, помрачение и потеря сознания, что также является плохим прогностическим признаком.

Неполную анурию, дыхательную недостаточность (проявлением которого является дыхание Чейна — Стокса) и глубокую мозговую кому W.Martin (1969) считал тремя смертельными признаками БШ, при наличии хотя бы двух из них больные обычно не выживают.

Клиническая классификация стадий БШ с позиций современной патофизиологии и реаниматологии, предложенная Н.А.Лопаткиным и сотр. (1991).

I. Стертая стадия. Бледность или гиперемия лица, потливость, появление озноба, повышение температуры тела, тахикардия при пока еще стабильной гемодинамике, умеренный лейкоцитоз в крови.

II. Ранняя стадия. Потрясающий озноб, двигательное беспокойство, повышение температуры тела до гектического уровня. Возможен коллапс в связи со снижением объема циркулирующей крови. На электрокардиограмме — признаки ишемии миокарда. Лейкоцитоз в крови — (20...30) х 109/л со сдвигом в формуле влево до миелоцитов. Олигурия.

III. Развитая стадия. Резкое снижение иммунореактивных сил организма и гемостаза. Гектическая лихорадка. Коллапс трудно корригируемый. Гипоксия, выраженная ишемия миокарда. Олигурия переходит в анурию. Высокий лейкоцитоз, азотемия, креатинемия, билирубинемия, ацидоз. Нарушение сознания, двигательное беспокойство.

IV. Поздняя стадия. Выраженная адинамия. Снижение температуры тела. Нарушение свертываемости крови, желудочные кровотечения. Сердечно-легочная недостаточность, возможна фибрилляция желудочков. Высокий лейкоцитоз, билирубинемия. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика БШ основывается на клинической картине этого грозного осложнения, анамнезе и на оценке предвестников бактериотоксического шока (высокая температура тела, признаки интоксикации, симптомы нарушения оттока мочи). Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, различными комами и другими смежными состояниями.

Среди диагностических методов значительное место занимают клинические исследования крови, в которых выявляются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Лейкоцитоз, даже на фоне приема большого количества антибиотиков, может достигать (20...30) х 109/л, причем нарастает он порой в пределах нескольких часов. Определенное значение имеет исследование суммарных показателей функции почек (мочевина, креатинин, электролиты).

Исследование сахара у таких больных проводят срочно, что необходимо для дифференциальной диагностики с диабетической комой. К срочным лабораторным исследованиям относят и бактериологические. Вероятность определения бактериологической гемокультуры у септического больного наибольшая во время бактериального шока. В момент озноба, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, возможность выявления гемокультуры наибольшая. По нашим данным, она составляет 37,4%.

Бактериологическими посевами при хроническом течении уросепсиса нам удалось выявлять гемокультуру лишь у 10,9% больных. Поэтому взятие крови из вены для бактериологического посева относится к срочным диагностическим исследованиям и должно проводиться в любое время в период озноба у больного. Естественно, это не означает, что данные бактериологического посева крови могут быть получены также срочно.

Для получения результата необходимо определенное время, но анализ гемокультуры используется для этиотропного антибактериального лечения в дальнейшем, так как БШ зачастую является острой формой уросепсиса. Лечение последнего, если больного удается вывести из БШ, является сложным и длительным. После выведения больного из шока целесообразно повторить бактериологический посев мочи с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеются показания к срочной электрокардиографии.

Гепаторенальный синдром. Функциональная взаимозависимость между почками и печенью обусловлена синергизмом этих органов, очищающих организм от продуктов метаболизма и токсинов, в том числе и бактериальных ядов. Среди многочисленных функций печени антитоксическая занимает особое место. Однако в определенных критических ситуациях печень в значительной степени берет на себя и функцию органа выделительной системы. Такая зависимость между функцией печени и почек известна давно.

Еще М.Михайлов (1892), производя перевязку обоих мочеточников, установил резкое увеличение содержания мочевины в желчи. В последующем это было показано в работах В.В.Гербста (1931), А.Я.Пытеля (1936, 1941) и др. Викарное усиление антитоксической функции печени при снижении функциональных способностей почек, а также выполнение азотовыделительной функции хорошо видны на примере больных с двухсторонним хроническим калькулезным пиелонефритом или при заболевании единственной почки.

При ХПН, особенно у больных нефролитиазом, развивается своеобразная гепатопатия, которую, однако, не всегда можно выявить в латентной фазе пиелонефрита и почечной недостаточности. В лучшем случае это будут умеренная билирубинемия, весьма незначительное повышение уровня аминотрансферазы и другие незначительные сдвиги.

При длительной хронической почечной недостаточности может наступить не только нарушения пигментного обмена, но и изменения в белковом спектре крови в сторону грубодисперсных фракций — L2 и гамма-глобулинов. Ю.А.Пытель и соавт. (1971) при проведении радионуклидных исследований у больных с нарушенной функцией почек установили накопление в печени радиоактивных веществ— неогидрина.

Функциональное равновесие между почками и печенью у больных с двухсторонними камнями почек и нефролитиазом единственной почки, осложненными хроническим пиелонефритом, может быть нарушено какой-либо экстремальной ситуацией, чаще обструкционной анурией и острым пиелонефритом (особенно если наступает переход серозного воспаления в гнойное) или операционной травмой при осложненном течении.

Антитоксическая нагрузка на печень, уже выполняющую выделительную функцию, при этом увеличивается. В печень устремляется поток не только токсинов, но и патогенных бактерий, которые уходят с желчью. При высокой вирулентности бактерий, массивной бактериемии и снижении защитных способностей организма наступают тяжелые нейрогуморальные сдвиги и нарушения местной гемодинамики в органе. Часть патогенных бактерий уже не может выделяться с желчью и оседает в капиллярах печени.

Появляются воспалительные инфильтраты в этом органе, призванном служить антитоксическим фильтром организма. Наряду с ними могут возникнуть и очаги некроза. Желчные капилляры при этом сдавливаются, желчь внутри клеток застаивается и начинает поступать непосредственно в кровь. Возникают холемия, билирубинемия, желтуха, развивается печеночно-почечный синдром, вследствие которого появляются новые нарушения: повышенная кровоточивость, гематурия, энтероколиты, вызванные ОПН, стоматиты, паротиты, сердечно-сосудистая недостаточность.

После аденомэктомии печеночно-почечный синдром встречается реже. Но если он имеет место, то чаще обусловлен сопутствующей мочекаменной болезнью, порой нераспознанной, или хроническими заболеваниями печени (холецистогепатиты, холецистопанкреатиты). Метастатические очаги септицемии порой приводят к возникновению гнойных очагов сначала в почке, затем в желчном пузыре, что требует срочных оперативных вмешательств, иногда неоднократных, и проходит на фоне почечной и печеночной недостаточности. Опыт показывает, что активная хирургическая тактика при возникшем остром холецистите и холангите чаще дает возможность спасти таких пациентов.

При объективном обследовании больных обращают внимание на то, что на фоне симптомов активной фазы почечной недостаточности (адинамия, тошнота, рвота, запах мочевины изо рта и рвотных масс, судороги, бледность кожи, сухость в ротовой полости, обложенность языка, тахикардия и даже нарушения сердечного ритма) возникают признаки печеночной недостаточности. Наблюдается желтуха, сначала в виде незначительной субиктеричности склер, затем появляется явная желтая окраска последних и кожи. Диспепсия нарастает. Помимо запаха ацетона в моче, изменяется ее окраска, которая становится темной. Печень увеличивается, однако симптомов острого живота и острого холецистита нет.

При благоприятном течении, интенсивном лечении и своевременном дренировании гнойного очага, а также при проведении гемодиализа продолжительность желтухи составляет 4—5 дней. Однако и после того, когда желтуха у больного проходит, ОПН может нарастать и привести к летальному исходу. Кратковременные и незначительные холемии, билирубинемии могут быть у многих урологических больных после операции. Они сопровождаются 1— 2-дневной едва заметной субиктеричностью склер и кожи и зачастую бесследно проходят, лишь в умеренной степени отягощая послеоперационное течение.

Диагностика печеночно-почечного синдрома основывается на анализе клинической картины этого осложнения, предшествующих ХПН и заболеваний печени и на данных биохимических исследований (увеличение содержания билирубина, АсАТ, АлАТ в сыворотке крови и др.). Исключение составляет проба Квика — Пытеля на синтез гиппуровой кислоты после введения натрия бензоата, проведение которой при наличии олигурии или анурии невозможно.

О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина
Похожие статьи
показать еще
 
Категории