МКБ-10: M15-М-19 Артрозы. Аббревиатура: OA — остеоартроз. Эпидемиология • Заболеваемость - 8,2 на 100 ООО населения • Распространённость: 20% населения земного шара • Смертность: заболевание не приводит к смертельным исходам • Преобладающий возраст: 40—60 лет • Преобладающий пол: для OA коленных суставов — женский, для OA тазобедренных суставов — мужской.
Профилактика. В основе профилактики OA — уменьшение нагрузок на сустав.
• Поддержание нормальной массы тела (приведение индекса массы тела к нормальным значениям, не больше 25 кг/м2). Уменьшение веса на 2 единицы (по индексу массы тела) приводит к 50% снижению риска развития OA коленных суставов.
• Избегать подъёма тяжестей и движений, связанных с частым сгибанием коленных суставов, для уменьшения риска развития OA коленных суставов, и подъёмов по лестнице — для OA тазобедренных суставов.
• Тренировка четырёхглавой мышцы бедра снижает риск рентгенологических и клинических проявлений OA коленных суставов у женщин, поскольку при слабости четырёхглавой мышцы бедра уменьшается её способность распределять нагрузку в суставе и поддерживать его стабильность.
• Повреждение коленных суставов в молодом возрасте увеличивает риск возникновения OA в более позднем периоде жизни ♦ Профилактика травм, в том числе спортивных (разработка режима тренировок спортсменов с градуированной нагрузкой, применение специальных устройств, защищающих суставы при нагрузках) ♦ Лицам, имевшим в прошлом травмы конечностей, рекомендуют проведение первичной профилактики: снижение избыточного веса тела, поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не выше 25 кг/м2) и тренировка четырёхглавой мышцы бедра.
Скрининг. При OA скрининг нецелесообразен, так как частота обнаружения рентгенологических проявлений OA повышается с возрастом и достигает 100% у лиц старше 75 лет (в то время как многие пожилые люди не имеют клинических проявлений болезни). Не существует убедительных доказательств необходимости целенаправленной профилактики OA у лиц с рентгенологическими симптомами OA, но без клинических проявлений.
Классификация
• Клиническая классификация♦ Первичный (идиопатический) OA:
❖ Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы.
❖ Генерализованный: поражение трёх и более различных суставных групп
♦ Вторичный OA. Развивается вследствие ряда причин.
❖ Посттравматический.
❖ Врождённые, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).
❖ Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше.
❖ Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.
Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция).
❖ Невропатии (болезнь Шарко).
❖ Другие заболевания: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.
• Рентгенологическая классификация. Для определения рентгенологической стадии OA используют классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957):
❖ Изменения отсутствуют.
❖ Сомнительные рентгенологические признаки.
❖ Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
❖ Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
❖ Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).
Диагноз. Анамнез и физикальное обследование
Предлагается учитывать следующие особенности поражения суставов при ОАС1112:❖ постепенное начало боли;
❖ усиление боли в положении стоя или при нагрузке;
❖ возникновение боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;
❖ припухлость сустава за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;
❖ утренняя скованность длится менее 30 мин, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности;
❖ крепитация при активном движении в суставе;
❖ ограничение активных и пассивных движений в суставе;
❖ атрофия окружающих мышц.
Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).
Лабораторные исследования
Патогномоничных для OA лабораторных признаков не существует. Тем не менее лабораторные исследования следует проводить в целях:• Дифференциального диагноза (при OA отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме).
• Перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления возможных противопоказаний для назначения ЛС.
• Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для OA характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм.
Инструментальные исследования
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты. Рентгенологических изменений недостаточно для клинического диагноза OA (см. ниже Диагностические критерии).
Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз
Диагностика OA с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения OA (см. выше Классификация OA).Таблица 35. Классификационные критерии остеоартроза (Альтман и др., 1991)
Насонов Е.Л.
Опубликовал Константин Моканов
