В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии.
Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.
Таблица 1
Классификация обмороков
Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок
|
Обморок, связанный с ортостатической гипотензией
|
Кардиогенный обморок
- нарушения АВ-проводимости; - нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора; - медикаментозная
- желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная)
- острый ИМ (ишемия); - гипертрофическая кардиомиопатия; - внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.); - заболевания перикарда (тампонада); - врожденные аномалии венечных артерий
- острое расслоение аорты; - легочная гипертензия |
Таблица 2
Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки
Нарушения с частичной или полной утратой сознания
|
Нарушения, имитирующие потерю сознания
|
Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается.
На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью.
Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:
- рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
- кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
- недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.
Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков
Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).
Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком.
Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.
Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya
Обморок
Опубликовал Константин Моканов
