Раздел медицины:
Офтальмология

Общие принципы клинической диагностики увеитов

3011 0
Клиническая диагностика увеитов основывается на идентификации клинических и морфологических признаков, появляющихся в течение воспалительной реакции увеального тракта.

Они заключаются в анатомической локализации, наличии активного воспаления и его выраженности, степени структурных изменений и участия патогенетических механизмов. Анализ этих признаков воспаления, возникающих в разных отделах увеального тракта, дает возможность диагностировать увеит и определить преимущественную локализацию.

Клинические признаки увеитов

С клинической точки зрения можно говорить только о преимущественной локализации воспаления, так как отдельные части увеального тракта не могут реагировать на воспалительный процесс сепаратно. Так, например, при остром ирите имеются цилиарные симптомы, однако в той или иной степени в процесс вовлекается передняя часть хориоидеи, а также стекловидное тело.

Понимание этих особенностей распространения воспалительного процесса при первичном поражении разных отделов увеального тракта, по-видимому, оправдывает использование таких терминов, как «передний» и «задний» увеит. Однако с целью описания преимущественной локализации заболевания нельзя отказываться от терминов «ирит», «иридоциклит» и «хориоидит».

При переднем увеите, развивается характерный симптомокомплекс, включающий следующие клинические признаки: 1) воспалительные клетки различной степени выраженности иногда фибрин или гипопион во влаге передней камеры глаза, 2) роговичные и хрусталиковые преципитаты, 3) гиперемия и отек стромы радужной оболочки, узелки на радужной оболочке, геморрагии и отложение фибрина на ней, 4) офтальмогипертензия с последующим развитием вторичной глаукомы.

Передний увеит также может сопровождаться понижением остроты зрения, фотофобией, слезотечением и болью.

Боль в глазу - наиболее выраженный симптом переднего увеита. Известно, что глаз в основном иннервируется от тройничного нерва. Боль при воспалительном процессе характеризуется как острая спазматическая цилиарная невралгия, усиливающаяся в острой стадии, когда при отеке и гиперемии тканей нервные окончания стимулируют выделение токсических субстанций в высокой концентрации. В поздних фазах переднего увеита болевые приступы могут возникать вследствие механической ирритации, вызываемой синехиями.

Боль в глазу обычно иррадиирует по всем направлениям разветвлений тройничного нерва: в область зубов, щеки, носа, виска и лба. Часто она ассоциируется с фотофобией и слезотечением, что также связано с тригеминальной ирритацией. К местным болевым ощущениям может присоединяться генерализованная головная боль. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме.

Гиперемия радужной оболочки является типичным симптомом переднего увеита и основным из классических признаков воспаления (dolor, tumor, rubor). Наиболее очевидным признаком следует считать перикорнеальную цилиарную инъекцию, выражающуюся в существенном расширении эписклеральных сосудов в области лимба. Нередко конъюнктивальные сосуды также гиперемированы.

В острых случаях гиперемия приводит к образованию петехиальных геморрагии. Кровоизлияния могут не только локализоваться на поверхности конъюнктивы, но и в некоторых случаях приводить к образованию гифемы, что иногда называют геморрагическим притом.

При переднем увеите обычно всегда определяется экссудативная реакция. Это происходит в связи с дилатацией сосудистой сети радужной оболочки и цилиарного тела и повышением ее проницаемости. Радужная оболочка, имеющая губчатую структуру, при отеке утолщается и теряет правильность архитектоники. Одновременно с этим активная гиперемия изменяет цвет радужки. Проходя через ткани, экссудат распространяется в переднюю камеру глаза. Количество воспалительных клеток в передней камере и степень помутнения ее влаги соответствуют выраженности воспалительного процесса.

При биомикроскопическом исследовании воспалительные клетки представляют собой мелкие гранулы беловатого цвета. Среди них могут быть лимфоциты, гистиоциты, моноциты, полиморфнонуклеарные лейкоциты и плазмоциты.

Если воспаление в переднем сегменте отсутствует, то воспалительные клетки во влаге передней камеры не определяются. При легкой форме воспаления можно видеть относительно небольшое количество клеток во влаге передней камеры, в среднем около 20. В передних слоях стекловидного тела также отмечаются тонкие клеточные помутнения. Значительно больше клеток при воспалении средней и высокой интенсивности (от 30 до 50 и более клеток в поле зрения), одновременно увеличивается и количество клеточных элементов в передних слоях стекловидного тела.

Более детально степень клеточной реакции, во влаге передней камеры при переднем увеите, представлена на рис. 2 и в таблице 1. Воспаление высокой интенсивности сопровождается помутнением влаги передней камеры за счет множества воспалительных клеток и образования гипопиона (рис. 3).

yveiti2.jpg
Рис. 2. Клеточная реакция во влаге передней камеры при переднем увеите (D. BenEzra, R. В. Nussenblatt et al, 1991): 0 - нет; 1 - слабая; 2 - умеренная; 3 - выраженная; 4 - максимальная

Гипопион обычно белого или желтого цвета, большое количество фибрина придает ему серый оттенок. Консистенция гипопиона также зависит от количества фибрина. При резорбции нитей фибрина гипопион уменьшается и может исчезнуть в течение нескольких дней. Однако чаще гипопион увеличивается, заполняя переднюю камеру вязким гноем, который склеивается с радужной оболочкой и хрусталиком. В наиболее острых случаях переднего увеита, с выраженным некрозом ткани, гипопион трудно дифференцировать от гнойно инфильтрированной радужной оболочки.


Таблица 1. Степень клеточной реакции во влаге передней камеры, определяемая биомикроскопически (D. BenEzra, R. В. Nussenblatt et ai, 1991)

yveiti3.jpg
Роговичные преципитаты являются клеточными скоплениями, осаждающимися на эндотелии роговой оболочки. В результате конвекционного перемещения преципитаты чаще откладываются в центральной или нижней части роговицы (линия Эрлиха - Тюрка). Преципитаты могут быть точечными или гранулярными, фибриноидными и хлопкообразными (жирными), иногда пластическими. Последние имеют вид как бы кусков пасты, распластанной на задней поверхности роговицы.

Вначале преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными из-за отложения увеального меланина, а через некоторое время они теряют округлый контур и превращаются в плоские, как бы сморщенные с зубчатыми краями. Дифференциация свежих преципитатов при активном циклите и старых преципитатов, оставшихся после стихания воспалительного процесса, важна для суждения о клиническом течении.

Иногда характер преципитатов отражает гистологическую картину воспалительной реакции. Например, большие конгломераты клеточных скоплений, имеющих «жирную» поверхность чаще выявляются при хронических гранулематозных воспалениях.

yveiti4.jpg
Рис. 4. Узелки Кеппе (Schlaegel TF, Jr.: Essentials of Uveitis. Boston: Little, Brown, 1968)

При переднем увеите может наблюдаться фибринозная экссудация. Присутствие фибрина в низкой концентрации выражается в образовании плазмоидной камерной влаги. Выраженная фибриноидная экссудация характерна для «пластического» ирита; воспалительные клетки при этом как бы подвешены на фибринных сгустках.

Воспаления сетчатки

В случаях подострого или хронического воспаления, с относительно низкой вирулентностью инфекционного возбудителя на радужной оболочке могут появляться скопления экссудативных и клеточных отложений, называемых узелками и содержащих эпителиоидные клетки и лимфоциты. Такие узелки были впервые описаны L. Коерре (1917) и Bussaka (1932). Вначале их связывали с туберкулезным поражением, но затем их обнаружили при передних увеитах другой этиологии и поэтому стали считать неспецифическими. Это полупрозрачные сероватые глыбки, множественные (в случаях туберкулеза) или единичные.

Узелки Кеппе располагаются по краю зрачка. В типичном виде они похожи на белые эффлоресценции, растущие через край зрачка к задней поверхности радужной оболочки (рис. 4). Они возникают относительно рано в процессе воспаления, исчезая, приводят к образованию синехий.

Мезодермальные узелки Буссака появляются на передней поверхности радужки примерно в средней зоне ее и достигают в диаметре 2 мм. Они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, превращаясь затем в конгломераты, которые впоследствии организуются, васкуляризируются или подвергаются гиалиновой дегенерации. При локализации у корня радужки узелки приводят к формированию передних синехий, которые могут облитерировать угол передней камеры с последующим развитием вторичной глаукомы.

Гиперемия радужной оболочки является основным признаком переднего увеита. Она вызывается дилатацией мелких сосудов, заполняющихся эритроцитами и полиморфнонуклеарными лейкоцитами. Последние проходят через стенку сосуда и окружают его как муфтой. Во многих случаях пиемии, а также в некоторых случаях экзогенной инфекции в просвете сосудов видны бактериальные тромбы. При этом просвет сосудов может блокироваться фибрином и гнойными клетками, что частично нарушает циркуляцию крови.

Вторичное повышение внутриглазного давления довольно типично для воспаления переднего сегмента глаза. Это происходит в связи с блокадой каналов трабекулярного оттока воспалительным детритом. Рубцовые изменения в переднем сегменте глаза приводят к образованию периферических передних или задних синехий (иридокапсулярные сращения) (рис. 5).

Периферические передние синехий легко видны при гониоскопическом исследовании. Задние синехии могут сопровождаться вторичными фиброваскулярными мембранами, которые растут по капсуле хрусталика или в стекловидное тело. Располагаясь в области зрачка, фиброваскулярная мембрана может блокировать ток жидкости в переднюю камеру и приводить к образованию бомбированной радужки.

Гипотония, возникающая на различных этапах развития воспалительного процесса, является результатом снижения секреции водянистой влаги вследствие изменения структуры и кровообращения цилиарного тела.

Неоваскуляризация радужной оболочки (rubeosis iridis) может быть поздним проявлением воспаления переднего сегмента глаза. Ее стимулирует нарушение кислородного обмена, приводящее к гипоксии ткани.

Длительное легкое воспаление переднего сегмента глаза вызывает нарушение барьера кровь - водянистая влага, что сопровождается небольшим количеством клеток во влаге передней камеры. Такая реакция, как показал опыт (Aronson S., Elliott I.H., 1972), не может быть устранена даже максимальной противовоспалительной терапией.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Похожие статьи
показать еще
 
Категории