Раздел медицины:
Офтальмология

Клиника увеитов при болезни Бехчета

2533 0
Болезнь (синдром) Бехчета - хроническое заболевание, характеризующееся тремя основными симптомами: афтозным стоматитом, изъязвлением слизистых оболочек наружных половых органов и гипопион-увеитом. Из других поражений могут отмечаться: менингоэнцефалит, артрит, эпидидимит, узловая эритема, угревидные образования, пиодермия. По существующей классификации заболевание относится к системным васкулитам.

В 1937 г. турецкий дерматолог Н. Behcet сообщил о заболевании, имеющем следующую триаду симптомов: изъязвление слизистой оболочки рта, язвы на половых органах и увеит с гипопионом. С тех пор эта группа симптомов известна как синдром (болезнь) Бехчета, но следует отметить, что основные проявления болезни наблюдались и до их систематизации Бехчетом. В последующем триада была дополнена и другими клиническими признаками.

В большинстве случаев заболевание встречается в странах Восточной части Средиземноморья, Японии, Азербайджане и Армении. Но это не исключает появления болезни Бехчета на севере (в Великобритании, Скандинавии и др.). В России заболевание наблюдается главным образом на Северном Кавказе. Зональность распространения болезни может указывать на значение генетических, климатических или еще не выясненных инфекционно-аллергических факторов в развитии процесса.

Заболевание, обычно, возникает между 15 и 40 годами жизни, в 80%-95% поражаются мужчины. Крайне редко болезнь Бехчета может начинаться в детском возрасте, так имеется сообщение о случае заболевания у ребенка 4 мес. Чаще болезнь Бехчета встречается только у одного члена семьи, хотя описано ее появление у двух и трех братьев, а также у брата и сестры.

Этиология

Этиология процесса не установлена. Еще Бехчет описал вирусоподобные включения в клетках язвенного экссудата из глаз и полости рта больных, но попытки выделить вирус были неудачными. В 1953 г. Н. Sezar сообщил об успешной изоляции вируса из субретинальной жидкости и стекловидного тела, однако, в дальнейшем эти данные подтвердить не удалось.

Тем не менее, S. Duke-Elder (1967) придерживается мнения, что это заболевание скорее всего вирусной этиологии. А. Г. Рысаева (1982) установила, что герпесвирусная инфекция может предшествовать рецидиву заболевания и отягощать его течение.

К. Oshoma (1963) считает, что ведущая роль в развитии процесса принадлежит аутоиммунным факторам. На основе обобщения работ, Н. С. Зайцевой показано, что при болезни Бехчета может происходить угнетение клеточного иммунитета, дисбаланс в системе гуморального иммунитета с проявлением гиперчувствительности немедленного типа.

Некоторые авторы указывают на связь болезни Бехчета с антигенами гистосовместимости HLA В5, HLA-B12. Так, при глазном типе поражения чаще выявляют HLA-B5, а при кожно-слизистом - HLA-B12.

Факторами, провоцирующими болезнь Бехчета, могут служить бактериальные или вирусные инфекции, переохлаждение или повышенная инсоляция.

При гистологическом исследовании биоптатов из области язвы полости рта обнаруживается картина хронического воспаления с лимфомоноцитарной инфильтрацией, которая наблюдается при афтозном стоматите любого другого происхождения. В биоптатах кожи, слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов обнаруживаются васкулиты с выраженным некрозом сосудистой стенки и периваскулярными лимфомоноцитарными инфильтратами.

При исследовании глаза также были отмечены признаки хронического воспаления гранулематозного типа, сосредоточенного, главным образом, в сосудах увеа и сетчатки.

Клиническая картина

Заболевание протекает хронически. В клинической картине отмечаются повторяющиеся кризы, после которых может быть ремиссия, длящаяся иногда несколько лет. Однако, в среднем бывает 4-5 обострений в течение года. Они могут повторяться с несколько меняющейся частотой в течение длительного времени - до 25 лет (Duke-Elder S., 1968). До типичных проявлений болезни периодически могут наблюдаться лихорадочные состояния с повышением температуры тела. Нередко в анамнезе отмечаются повторяющиеся ангины и боли в суставах.

Существенным симптомом болезни являются рецидивирующие изъязвления слизистой оболочки рта (100% случаев) и гениталий (81% случаев), и повторяющиеся воспаления увеального тракта. В одних случаях эти симптомы появляются одновременно, в других - сначала возникают поражения слизистой оболочки, а затем гениталий, чему могут сопутствовать повторяющиеся увеиты. Иногда поражения слизистой оболочки могут развиваться без иридоциклита, который появляется только через несколько лет.

Поражения слизистой оболочки рта диагностируются легко. Они представляют собой афты, варьирующие от 2 до 12 мм в диаметре, с желтым некротическим основанием, окруженным красной каймой, за которой слизистая оболочка остается нормальной. Они часто рецидивируют, поражая губы, десны, слизистую оболочку щек, язык, небо и даже глотку. Чаще всего бывает несколько афт, единичные афты - редки.

На гениталиях афты обычно локализуются на мошонке или головке полового члена и на слизистой оболочке влагалища. Их количество колеблется от 2 до 12. Поражение гениталий начинается с образования папул или везикул, которые впоследствии изъязвляются с формированием более крупных и глубоких язв, чем на слизистой оболочке рта. Развитие язв может заканчиваться рубцеванием.

В последние годы клиническая картина синдрома Бехчета дополнена описанием синовита, кожного васкулита, менингоэнцефалита, поражения крупных артериальных и венозных стволов.

Кожные изменения могут проявляться в виде нодозной эритемы, папул, фурункулеза, пиодермии, импетиго.

Артропатии бывают иногда первым симптомом заболевания. Более чем у половины больных развиваются легкие синовиты коленных, голеностопных, лучезапястных суставов. Несмотря на рецидивирующий характер артрита (обычно моно- или олигоартрита), деформации или эрозивно-деструктивные изменения не развиваются. У большинства больных продолжительность артрита не превышает 2-3 мес.

Нередким осложнением является тромбофлебит, встречающийся в 12% случаев. Обычно поражаются вены ног.

В процесс может вовлекаться центральная нервная система. Неврологические осложнения обычно появляются между 2-м и 5-м годом течения болезни, однако иногда отмечаются в первые 3 мес. или позже - через 15 лет после начала заболевания.

Серьезный признак болезни - менингоэнцефалит, который возникает в период одного из обострений, примерно у 20% больных (O'Dufiy J. D., 1981) и, как правило, проявляется резкой головной болью, лихорадкой, менингеальными симптомами (гемипарез, мозжечковые нарушения, психические расстройства), в цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитоз. Менингоэнцефалит нередко рецидивирует. Считается, что присоединение неврологической симптоматики придает болезни Бехчета фатальное течение.

Болезнь Бехчета может манифистировать увеальной симптоматикой. Как правило, заболевают оба глаза. При этом второй глаз вовлекается в процесс в течение 1 года в 78% и в течение 3 лет - в 90% случаев.

Т. Furusawa (1959) одним из первых обратил внимание на вовлечение глазного дна в симптомокомплекс болезни Бехчета.

Он различал пять стадий его поражения: 1) продромальную - системные проявления заболевания без включения в процесс глаза; 2) начальную - симптомы иридоциклита с минимальным поражением глазного дна; 3) среднюю - хориоидальные и ретинальные проявления заболевания наряду с воспалительными изменениями переднего сегмента становятся более явными; 4) позднюю - прогрессирующую хориоретинальную дегенерацию с резко сниженной остротой зрения в результате поражения макулы; 5) терминальную - рубцовые изменения сетчатки.

В редких случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и поверхностным кератитом с рецидивирующими изъязвлениями роговицы или наличием стромальных инфильтратов.

Передний увеит

Заболевание глаза преимущественно протекает в виде острого переднего увеита с гипопионом. Однако в некоторых случаях оно начинается с менее выраженного поражения увеального тракта - ирита средней тяжести. При обострениях увеита гипопион может появляться непостоянно, но при его отсутствии определяются воспалительные клетки во влаге передней камеры (от 1+ до 4+).

Задний увеит

Описано и менее типичное начало заболевания, при котором процесс локализуется в заднем сегменте глаза - в сетчатке или зрительном нерве (рис. 41). При этом отмечается отек макулы, перифлебит и периартериит, иногда с частичной или полной окклюзией сосудов и кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело.

yveiti40.jpg
Рис. 41. Болезнь Бехчета (периваскулит)

Больной Р. 26 лет, азербайджанец, поступил в институт с диагнозом рецидивирующий увеит обоих глаз. Осложненная катаракта.

Из анамнеза известно, что пациент в течение 2 лет неоднократно лечился по поводу увеита туберкулезной этиологии. Рецидивы заболевания сопровождались гипопионом.

При поступлении в институт: острота зрения обоих глаз 0,1 н/к; ВГД и поле зрения в пределах нормы.

Клинический статус OU: свежие роговичные преципитаты, во влаге передней камеры клетки до 2+, задние синехии, в стекловидном теле активные клетки (до 3+). Начальные помутнения задних кортикальных слоев и задней капсулы хрусталика. Глазное дно: диск зрительного нерва бледный, границы четкие, в макулярной области эпиретинальный фиброз, по ходу сосудов полосы сопровождения, рыхлые беловатые экссудативные фокусы, на периферии сетчатки окклюзированнные сосуды.

При иммунологическом исследовании крови: в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) выявлена сенсибилизация к туберкулину (5,5%) и вирусу простого герпеса (10%). В сыворотке крови и слезы выявлены антитела к аутоантигенам: роговицы, увеа, s-антигену сетчатки, кристаллинам хрусталика.

Иммунологические данные указывали на наличие смешанной герпес-туберкулиновой сенсибилизации и изменение гуморального иммунитета с аутоиммунным компонентом.

При осмотре в ротовой полости выявлены множественные афты, на гениталиях - язвенные поражения.

Учитывая клиническую картину, наличие типичных признаков, поставлен диагноз болезнь Бехчета.

Назначенное местное и системное кортикостероидное лечение купировало воспалительный процесс. На OU: роговичные преципитаты резорбировались, клетки в стекловидном теле стали неактивными до 1+. На глазном дне: экссудативные фокусы полностью рассосались. Острота зрения повысилась до 0,2 н/к.

Пациент был выписан на поддерживающих дозах кортикостероидов.

По мнению S. Duke-Elder, сетчатка вовлекается в процесс значительно чаще, чем диагностируется, так как в некоторых случаях картина острого переднего увеита может препятствовать исследованию глазного дна.

О ретинальных артериитах, как глазных проявлениях болезни Бехчета, сообщил P. Swartz (1977).

Н. Hatt и L. Niemeyer (1976) отметили три стадии течения заднего увеита: 1) легкие симптомы увеита с периваскулитом сетчатки; 2) выраженный увеит с распространенным периваскулитом и хориоретинальными очагами; 3) интенсивное помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва.

К. Schimizu (1975) отметил у пациентов с болезнью Бехчета нейропатию диска зрительного нерва, которая проявлялась его отеком и гиперемией, что мнению ученого может быть связано с нарушением циркуляции крови в радиальных перипапиллярных капиллярах. Н. И. Шпак (1977) описал нейроретинит при болезни Бехчета.

J. Scouror и J. Kaufroumaner (1976) наблюдали при болезни Бехчета ишемическую нейропатию с выраженным отеком диска зрительного нерва, расширением вен сетчатки, ретинальными геморрагиями, снижением офтальмотонуса изменением поля зрения в виде гемианопсии.

Kansu Т. et al. (1989) при болезни Бехчета выявили неврит без внутриглазного воспаления и выраженных общих проявлений со стороны центральной нервной системы. Авторы полагают, что в патогенезе этого заболевания могут иметь значение демиелинизация и воспаление, при вторичном вовлечении зрительного нерва в процесс, охватывающий сосудистый тракт и сетчатку. Примерно у 15% больных оптический неврит заканчивается частичной атрофией зрительного нерва.

Необходимо заметить, что при нейропатиях, в отличие от невритов зрительного нерва, поле зрения не изменено, по данным электрофизиологического исследования, определяется сохранность аксиального пучка зрительного нерва.

Stucchi, Wallenweider (1958) и Stucchi (1961) описали поражение глазного дна при болезни Бехчета, напоминающее пигментную дистрофию сетчатки. Однако, такие изменения на глазном дне часто не привлекают внимания специалистов.


Т. Furusawa (1973) справедливо считает, что ретинальные изменения являются определяющим фактором плохого прогноза для зрения при болезни Бехчета. При флюоресцентно-ангиографическом и офтальмоскопическом исследованиях установлено, что возможны три типа изменений глазного дна со специфическими этиологическими механизмами.

При первом типе, почти во всех случаях небольших обострений гипопион-ирита, на глазном дне определяются более или менее ясно следующие изменения: диск может представляться несколько гиперемированным с нечеткими краями. Обычно, видно расширение сосудистой сети сетчатки. В ней могут появляться отечные фокусы, сочетающиеся с кистовидным отеком макулы.

Второй тип изменений глазного дна характеризуется яркой офтальмоскопической картиной. В глубоких слоях сетчатки возникает острый экссудативный процесс, причем, это может не сочетаться с гипопионом. Если экссудация не столь велика, то видны ретинальные сосуды, располагающиеся над экссудативным фокусом и имеющие признаки повреждения их стенки.

В более выраженных случаях ретинальные сосуды в области очагов могут окклюзироваться. Обычно экссудат спонтанно исчезает через 7-10 дней. Если он был умеренным, после его рассасывания в сетчатке остаются слабо выраженные изменения. Более интенсивные экссудативные фокусы оставляют после себя участки атрофии сетчатки и вазооблитерации.

Третий тип изменений заключается в острых циркуляторных нарушениях, в том числе, диска зрительного нерва. Острая окклюзия центральной вены сетчатки вместе с папиллитом или обструкцией центральной артерии сетчатки определяют сильное и необратимое понижение зрения.

Флюоресцентно-ангиографические исследования показывают, что при болезни Бехчета имеется генерализованное поражение сосудистой системы глаза. Расширенные сосуды высокопроницаемы для флюоресцеина. В первую очередь страдает сеть капилляров и венул, через стенку которых происходит выраженная экстравазация. Участки сетчатки, лежащие рядом с артериолами, обычно контрастируются флюоресцеином.

Офтальмоскопически видимые макулярные кисты (если они имеются), заполняются флюоресцеином в поздней венозной фазе. Расширение и гиперпроницаемость отмечаются не только в ретинальных капиллярах, но также радиальных перипапиллярных капиллярах, что, по мнению К. Schimizu, характерно для болезни Бехчета. Он считает, что тотальное нарушение проницаемости сосудов указывает на изменения хориоидеи и пигментного эпителия уже на ранних этапах заболевания.

Поражение капилляров в парафовеальной и перипапиллярной области при внутриглазном воспалении описано разными авторами. D. Gass (1977) полагает, что оно происходит вследствие витреита, при котором возникает реакция капилляров на клеточную инфильтрацию стекловидного тела, происходящую из цилиарного тела. A. Maumenee (1970) обнаружил аналогичные изменения парафовеальных капилляров при периферическом увеите.

Менее частым видом патологии является одновременная обструкция центральной ретинальной артерии и вены. Глазное дно представляется покрытым «молокообразным» отеком, как при классической форме эмболии центральной артерии сетчатки, но при этом ретинальные вены находятся в состоянии стаза и напоминают связку сосисок темного цвета. Наблюдается позднее (не раньше чем через 40 с) появление флюоресцеина в артериях и неконтрастирование или большое запаздывание контрастирования вен.

Осложнения

Из осложнений следует отметить атрофию зрительного нерва, вторичную центральную хориоретинальную дистрофию, вторичную глаукому, фиброз стекловидного тела, тракционную отслойку сетчатки, катаракту.

Прогноз

Для зрения прогноз при болезни Бехчета неблагоприятный. Увеит носит рецидивирующий характер, часто бывает двусторонним и длится несколько месяцев. Каждый новый рецидив увеличивает степень поражения глаз, что в конечном итоге может привести к их гибели. Слепота наступает в связи с атрофией зрительного нерва, отслоением сетчатки и вторичной глаукомой. В терминальной стадии заболевания вторичная глаукома может потребовать энуклеации.

Диагностика

Диагностика болезни Бехчета нелегка, так как три классических симптома заболевания встречаются одновременно не часто, тем не менее, диагноз становится более достоверным, если наблюдаются хотя бы два симптома («неполный» или «возможный» синдром Бехчета).

У части больных рецидивирующий гипопион-увеит длительное время может протекать без афт на слизистых оболочках и гениталиях, у других пациентов заболевание начинается с появления афтозных изменений, к которым в дальнейшем присоединяется увеит или поражения глазного дна.

Передний увеит, протекающий с гипопионом, всегда должен быть подозрительным на болезнь Бехчета.

Диагностировать болезнь помогают критерии, разработанные японским комитетом изучения болезни Бехчета (1972).

Основные критерии: 1) рецидивирующий афтозный стоматит; 2) поражения кожи (нодозная эритема, подкожный тромбофлебит, повышенная чувствительность кожи, а также поражения, сходные с фолликулитом); 3) поражения глаз (рецидивирующий гипопион, ирит или иридоциклит, хориоретинит); 4) изъязвления мочеполовой системы.

К дополнительным критериям относятся: 1) артропатия (артралгия, артрит); 2) поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, вздутие, мелена); 3) эпидидимит; 4) поражения кровеносных сосудов (окклюзия кровеносных сосудов, аневризмы); 5) поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалит, пирамидальные симптомы, симптомы со стороны ствола или краниальных нервов, психиатрическая симптоматика).

Или критерии, предложенные J. D. O'Duffy и N. F. Goldstein (1976): 1) рецидивирующий афтозный стоматит; 2) афтозные язвы в области половых органов; 3) увеит; 4) синовит; 5) кожный васкулит; 6) менингоэнцефалит.

Среди этих диагностических признаков рецидивирующий афтозный стоматит является обязательным.

Диагностике болезни Бехчета помогает повышенная чувствительность кожи, выражающаяся в неспецифическом раздражении. A. Franceschetti (1960) предложил кожный тест при болезни Бехчета. Для него использовался антиген, взятый из афт мошонки. При интракутанном его введении возникала туберкулиноподобная реакция. A. Fellner (1964) интрадермально вводил изотонический раствор хлорида натрия, что также вызывало появление папулы или пустулы. Кроме того, Barnes et al. (1983) предложен тест укола кожи, после которого через 24 часа может появляться пустула. Укол производится стерильной иглой. Этот тест может рассматриваться как специфический.

В пользу болезни Бехчета может также свидетельствовать обнаружение антигена гистосовместимости HLA В5.

Дифференциальный диагноз должен быть проведен с синдромом Рейтера, синдромом Стивенса-Джонсона, саркоидозом, энцефалитом, болезнью Крона, язвенным колитом.

Лечение

Эффективного лечения болезни Бехчета нет. Применялись антибиотики широкого спектра и сульфаниламиды, противовирусные препараты, кортикостероиды. Последние дают относительно лучшие результаты.

Новое направление в лечении болезни Бехчета связано с иммунодепрессивными препаратами. Предполагается их воздействие на аутоиммунный фон, имеющийся при этом заболевании.

Basar et al. (1981) включили в лечебный комплекс циклофосфамид (эндоксан) в дозе 200 мг в сутки внутривенно в течение 10 дней. После этого назначали поддерживающие дозы 50-100 мг внутрь. Smulderst (1975) и др. отметили благоприятное влияние на течение заболевания хлорамбуцила (лейкеран). Его назначают в дозах 12 мг в день в течение 2 лет.

В результате применения этих препаратов наблюдались: повышение остроты зрения, ослабление воспалительного процесса, уменьшение количества рецидивов, у некоторых больных - удлинение сроков ремиссии до 8-12 мес. Под влиянием такого лечения довольно быстро исчезали слизисто-кожные изменения. При появлении побочных реакций иммунодепрессанты отменялись.

В. Fenete et al. (1972) начинали лечение с преднизолона и, лишь в случае его неэффективности, назначали комбинацию преднизолона с иммунодепрессантами лейкераном (100 мг в сутки).

В последнее время для лечения болезни Бехчета широко используется циклоспорин. Caspers et al. (1989) назначали циклоспорин в дозе 7-16 мг/кг/день в течение 8-18 мес.

Нами для лечения болезни Бехчета внутрь назначался преднизолон, дексаметазон, по схеме, начиная с 60-80 мг в сутки (в пересчете на преднизолон), доза снижалась на 2,5-5 мг каждые 7-10 дней, далее применялись поддерживающие дозы 10-20 мг в сутки, в течение 2-6 мес. При назначении стероидной терапии необходимо помнить о «синдроме отмены», в связи, с чем снижать дозу стероидов следует постепенно под тщательным контролем врача.

В острую фазу процесса хорошо зарекомендовала себя «пульс-терапия» - прерывистое внутривенное введение больших доз (250-1000 мг) метилпреднизолона. При купировании воспаления лечение следует продолжать длительно, поддерживающими дозами глюкокортикоидов.

В остром периоде заболевания одновременно с системным введением кортикостероидов необходимо осуществлять их пара-, ретробульбарные или субконъюнктивальные инъекции, а также инсталляции.

Из иммунодепрессантов применяли следующие: циклофосфамид по 50-100 мг в сутки в средней курсовой дозе 2000 мг; метотрексат по 5 мг прерывистыми курсами по 5 дней с трехдневным перерывом (всего до 5 циклов); лейкеран по 5-10 мг в сутки. Продолжительность лечения иммунодепрессантами составляла 4-30 недель.

В терапии болезни Бехчета мы также используем циклоспорин (сандиммун). Этот препарат назначается самостоятельно или в комбинации с кортикостероидами.

Существуют следующие схемы лечения циклоспорином:

1. Циклоспорин назначается в виде монотерапии в дозе 5 мг/кг в день в течение 6 недель, если лечение не эффективно, то доза циклоспорина увеличивается до 7 мг/кг в день, и длительность лечения составляет 4 недели.
2. Циклоспорин в дозе 5 мг/кг в день может назначаться в комбинации с преднизолоном 0,2-0,4 мг/кг в день, в течение 4 недель.
3. Циклоспорин в дозе 7 мг/кг в день может назначаться в комбинации с преднизолоном 0,2-0,4 мг/кг в день или 5 мг/кг в день циклоспорина и 0,6 мг/кг в день преднизолона в течение 3 недель.
4. Циклоспорин в дозе 7 мг/кг в день может назначаться в комбинации с преднизолоном 0,6 мг/кг в день, не более 3 недель.

При купировании процесса переходят на поддерживающую терапию циклоспорином (3-4 мг/кг в день), иногда в сочетании с кортикостероидами. Длительность лечения обычно составляет 5-8 месяцев.

Циклоспорин может отрицательно влиять на функцию почек, поэтому во время применения препарата необходимо ее контролировать. Так, при повышении уровня креатинина в сыворотке крови на 50% от исходного, дозу лекарственного вещества следует уменьшить на 50%, даже у тех больных, у которых концентрация креатинина находится все еще в пределах нормы.

Из других средств, применяемых при лечении болезни Бехчета, следует отметить колхицин. Этот препарат назначается по 2-6 мг в сутки, с последующей поддерживающей дозой 1-2 мг в течение 2-6 мес. При появлении побочных эффектов колхицин необходимо отменить. Токсическое действие лекарственного средства наступает при приеме 10 мг и более в течение 1-8 часов. Специфического антидота не существует, а гемодиализ не эффективен. Передозировка колхицина может привести к летальному исходу, который наступает на 2-3-й день от обезвоживания, дыхательной и сердечной недостаточности.

Из иммуномодуляторов был использован левамизол (декарис), который восстанавливает функции фагоцитов и Т-лимфоцитов, нормализует иммунологические свойства тканей. Препарат назначали циклами, по 150 мг в сутки, в течение 3 дней с перерывами в 11-14 дней (курс лечения состоит из 4-8 циклов). Декарис также можно назначать по 150 мг в сутки 1 раз в неделю. Показанием к применению иммунотропной терапии служили низкие уровни РБТЛ с фитогемагглютинином (ФГА). При назначении препарата необходимо контролировать количество лейкоцитов в периферической крови.

При снижении числа лейкоцитов до 3000 в 1 мкл следует прекратить прием препарата до нормализации показателей. При длительном приеме декариса в качестве иммуномодулятора возможны: тошнота, рвота, диарея, кожная сыпь, неврологические нарушения, агранулоцитоз. Из противопоказаний следует отметить повышенную чувствительность к препарату, а также агранулоцитоз в анамнезе, вызванный приемом лекарственных средств.

Из дополнительных методов лечения пациентов с болезнью Бехчета, в настоящее время, нашли применение плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое облучение крови.

Наконец, с целью повышения резистентности организма к экзогенной и эндогенной инфекции возможно применение антибиотиков.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Похожие статьи
показать еще
 
Категории