Раздел медицины:
Офтальмология

Клиника приобретенного токсоплазмозного увеита

3128 0

Передний увеит

Передний увеит токсоплазмозной этиологии в виде изолированной формы встречается крайне редко, заболевание обычно распространяется с заднего отдела глаза (S. Duke-Elder, 1966; L. O'Connor, 1975). Существование токсоплазм в переднем отделе увеального тракта до настоящего времени не доказано. Однако R. Pioer и соавт. (1970) описали изолированные токсоплазмозные очаги в радужной оболочке кошек, a A. Pillat с соавт. (1957) - передний гранулематозный увеит токсоплазмозной этиологии, явившийся причиной генерализованного увеита.

А. Ф. Калибердина наблюдала больного с изолированным передним токсоплазмозным увеитом.
Больной С, 57 лет. Умеренная смешанная инъекция глазного яблока, на эндотелии роговицы очень крупные, овальной формы сальные преципитаты. Зрачок круглый, синехий нет. В стекловидном теле клетки 2+.

На глазном дне при осмотре с помощью прямого электрического офтальмоскопа и линзы Гольдмана очаговых изменений не выявлено. Иммунологическое исследование: внутрикожная проба (++++) сопровождалась очаговой реакцией в глазу (ухудшение зрения, появление отека эндотелия роговицы и свежих преципитатов), реакция флюоресцирующих антител (РФА) 1:160, реакция бласттрансформации отрицательная.

После специфической терапии наступило клиническое улучшение на фоне снижения титров реакции флюоресцирующих антител.

Задний увеит

Для приобретенного заднего токсоплазнозного увеита характерны хориоретиниты и нейрохориоретиниты. По клинической картине можно выделить наиболее типичные варианты: 1) большой деструктивный очаг в макулярной области; 2) точечные поражения центральной зоны глазного дна; 3) множественные мелкие отслойки пигментного эпителия.

Наблюдения (А. Ф. Калибердина, Л. А. Кацнельсон) показали, что наиболее частой клинической формой поражения является очаговый хориоретинит, локализующийся в центральной зоне глазного дна (рис. 14). Обычно он характеризуется значительным снижением остроты зрения, большим количеством осложнений, частыми рецидивами и неблагоприятным прогнозом в отношении зрительных функций.

yveiti.jpg
Рис. 14. Токсоплазмозный очаговый хориоретинит

Клиническая картина приобретенного центрального токсоплазмозного хориоретинита заключается в образовании свежего, округлой формы, рыхлого проминирующего очага серо-желтого или зеленоватого цвета, окруженного перифокальным отеком и нередко геморрагиями (рис. 15). В задних слоях стекловидного тела наблюдаются воспалительные клетки, вплоть до образования экссудата, иногда появляются преципитаты.

При токсоплазмозных хориоретинитах экссудативный компонент может иметь разную степень выраженности. Так перифокальный отек сетчатки держится обычно недолго и может либо резорбироваться, либо переходить в кистовидную дегенерацию. При значительной экссудации в области первинного очага возникает ограниченная экссудативная отслойка сетчатой оболочки, что сближает токсоплазмозное поражение с ретинитом Коатса.

При рассасывании экссудата сетчатка прилегает, а в случае его организации на глазном дне видно проминирующее образование желтоватого цвета, напоминающее ретинобластому. Дифференциальный диагноз в таких случаях должен основываться на данных ультразвукового и флюоресцентно-ангиографического исследования.

yveiti13.jpg
Рис. 15. Очаговый хориоретинит токсоплазмозной этиологии

В процессе обратного развития фокус уплощается, его цвет изменяется, границы становятся более четкими, появляется пигментация, мигрирующая к краям очага, геморрагии рассасываются. Рубцевание фокуса протекает длительно, и обычно заканчивается через 6-12 мес. В исходе остается белый или желтовато-белый грубый атрофический фокус с четкими границами величиной от 1 до 3 PD, с радиальными складками сетчатки, ее тракцией и значительным отложением пигмента.

При рецидивировании около старого или затухающего фокуса появляется свежий очаг (рис. 16). Поскольку в процессе обратного развития токсоплазмозного хориоретинита обычно развиваются зоны неоваскуляризации (субретинальная васкулярная мембрана), возможны повторные кровоизлияния.

yveiti26.jpg
Рис. 16. Около старого токсоплазмозного фокуса свежий очаг

При диссеминированном токсоплазмозном хориоретините на глазном дне определяются множественные разбросанные полиморфные очаги, некоторые из них пигментированы (рис. 17). В таких случаях необходима дифференциальная диагностика с диссеминированным туберкулезным хориоретинитом, которая осуществляется с помощью соответствующих исследований.

yveiti27.jpg
Рис. 17. Диссеминированный токсоплазмозный хориоретинит

Иногда токсоплазмоз глаз протекает по типу рецидивирующего мультифокального ретинита, при котором новые серовато-белые очаги в виде «сателлитов» появляются около ранее существовавших фокусов. В процесс вовлекаются наружные слои сетчатки и пигментный эпителий. В стекловидном теле воспалительная реакция слабо выражена. В исходе процесса формируются блестящие белые точки, представляющие собой глиальные рубцы.

Представленную форму мультифокального токсоплазмозного ретинита необходимо дифференцировать с мультифокальной плакоидной эпителиопатией, географическим хориоидитом.
А. Ф. Калибердина наблюдала больную с очень редкой для токсоплазмоза формой поражения. В центральной зоне глазного дна располагались мелкие полиморфные очаги розового цвета, локализовавшиеся на уровне пигментного эпителия (рис. 18).

Процесс протекал по типу пигментного эпителийга и развился на фоне острого общего токсоплазмоза с высокой температурой, шейным лимфаденитом и периоститом грудины. Этиологический диагноз был установлен на основании положительных результатов РФА, РБТ и эффективности антитоксоплазмозной терапии.

yveiti14.jpg
Рис. 18. Токсоплазмозный хориоретинит, протекающий по типу пигментного эпителиита. Флюоресцентная ангиограмма, ранняя венозная фаза

Мы наблюдали пациентку, у которой токсоплазмозное поражение проявилось множественными отслойками пигментного эпителия.

Больная К. 35 лет, наблюдается в институте в течение 7 лет с диагнозом: Очаговый хориоретинит правого глаза токсоплазмозной этиологии.

Последнее обращение в консультативную поликлинику института связано с появлением жалоб на темную точку перед левым глазом.

При осмотре: острота зрения OD - 0,2 не корр. OS - 1,0; на OD в поле зрения имеется скотома, соответствующая хориоретинальному очагу, на OS поле зрения не изменено.

Глазное дно: в OD - диск зрительного нерва деколорирован, границы четкие, в макулярной области атрофический фокус с пигментом до 1 1/2 PD; в OS - диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, в заднем полюсе имеются множественные отслойки пигментного эпителия. На флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на поздних фазах определяются множественные гиперфлюоресцирующие фокусы (рис. 19).

При обследовании подтверждена токсоплазмозная этиология процесса на левом глазу.

Назначена противотоксоплазмозная, кортикостероидная терапия.

Среди разнообразных осложнений токсоплазмозного хориоретинита (кистозная дистрофия макулы, катаракта, кератопатия, вторичная глаукома) отмечаются и случаи отслойки сетчатой оболочки.

yveiti15.jpg
Рис. 19. Отслойки пигментного эпителия. Флюоресцентная ангиограмма, венозная фаза

По данным Lucier (1974), отслойка сетчатки встречается относительно редко (за 10 лет наблюдалось всего 12 случаев). Автор описал два типа разрывов сетчатки: подковообразный, при одновременной задней отслойке стекловидного тела и тракции сетчатки, и разрыв по краю атрофического очага. А. Ф. Калибердина (1979) диагностировала отслойку сетчатки у 3 из 85 больных токсоплазмозным хориоретинитом.

В одном случае наблюдался дырчатый разрыв без отслойки вблизи старого атрофического очага. Указанные осложнения нельзя считать специфичными только для токсоплазмозных поражений. Они могут быть вызваны также туберкулезом, саркоидозом, гистоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией и другими этиологическими агентами.

Особую сложность представляет дифференциальная диагностика поражений глазного дна токсоплазмозной и туберкулезной этиологии. Это объясняется наличием общих, в клиническом отношении, изменений сетчатки, иногда идентичным характером течения процесса, а также примерно одинаковым возрастным составом больных. Таким образом, дифференциальный диагноз должен основываться на анализе всей совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

При локализации очага в перипапиллярной зоне возможна клиническая картина юкстапапиллярного хориоретинита Иенсена, а также вовлечение в процесс диска зрительного нерва с явлениями нейрохориоретинита, заканчивающегося его атрофией (рис. 20). Редко поражение глаз токсоплазмами протекает в виде одностороннего папиллита. Больные обычно жалуются на «плавающие помутнения», пятно перед глазом, умеренную боль за глазным яблоком, при этом острота зрения обычно остается высокой.

yveiti28.jpg
Рис. 20. Юкстапапиллярный токсоплазмозный хориоретинит

В поле зрения выявляются секторальные скотомы, которые соответствуют месту поражения диска зрительного нерва. При офтальмоскопии на диске отмечаются отложения белого цвета, в то же время на сетчатке активные воспалительные фокусы отсутствуют. В стекловидном теле - признаки витреита. Воспалительный процесс длится 4-8 недель. В его исходе формируется частичная атрофия зрительного нерва с побледнением диска. Острота зрения остается довольно высокой, но дефекты в поле зрения сохраняются. Диагноз токсоплазмоза ставили на основании результатов иммунологического исследования крови.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с невритом зрительного нерва при демиелинизирующем заболевании, передней ишемической нейропатией, отеком зрительного нерва в результате повышения внутричерепного давления, опухолью зрительного нерва.

Генерализованный увеит

В. Hogan (1958) описал случаи генерализованного увеита, характеризующегося острым началом, появлением смешанной инъекции глазного яблока и крупными сальными роговичными преципитатами. В передней камере возможно наличие серозного или пластического, а иногда и гнойного экссудата. Появляются задние синехии, новообразованные сосуды радужной оболочки и даже узелки.

В процесс вовлекается стекловидное тело: в нем появляются воспалительные клетки, экссудат оставляющие после себя фиксированные тяжи, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки. В центральной зоне глазного дна и на ее периферии обнаруживаются хориоретинальные очаги. Такое течение процесса может сопровождаться повышением офтальмотонуса и осложненной катарактой.

В отдельных случаях процесс начинается не остро и приобретает хроническое, вялое течение. При этом отмечается появление мелких, нетипичных для токсоплазмозного увеита роговичных преципитатов, синехии, как правило, не образуются.

Токсоплазмозный васкулит сетчатки

Учитывая полиморфизм поражений глазного дна при токсоплазмозе, следует отметить возможность вовлечения в процесс сосудов сетчатки. При этом описываются ангииты, тромбозы центральной вены сетчатки, появление неоваскуляризации. В частности, отмечено, что болезнь Ильса может быть токсоплазмозной этиологии.


Гистологические исследования D. Nicholson и Е. Wolchok (1976) показали, что поражения сосудов в отдельных случаях проявляются париваскулярными ретинальными некрозами без сопутствующего воспаления. Это придает поражению внешнее сходство с болезнью Ильса. Е. Perkins (1973) и L. O'Connor (1975) связывают периваскулярные экссудаты артерий и вен с реакцией антиген - антитело.

А.  Ф. Калибердиной (1976) отмечено, что при токсоплазмозном поражении сосуды сетчатки вовлекаются в процесс в 63,5% случаев, в том числе в виде рецидивирующих геморрагии на очаге, вокруг него и по ходу сосудов - у 34,1%, ангиитов - у 7%, частичной артериовенозной окклюзии - у 4,7%, новообразования сосудов в сетчатке, радужке, образования шунтов, микроаневризм, неоваскулярной мембраны -у 17,6% больных. В одном случае очагового хориоретинита был отмечен сегментарный артериит.

Васкулиты или ангииты сетчатки имеют следующие клинические особенности: как правило, больные жалуются на снижение остроты зрения, туман, пелену, «плавающие пятна».

Офтальмоскопическая картина глазного дна зависит от преимущественного поражения артериального или венозного русла. Так при вовлечении в процесс вен развиваются флебиты или перифлебиты (рис. 21). По ходу расширенных извитых вен выявляются муфты, полосы сопровождения, геморрагии различной величины и давности, отечная сетчатка, микроаневризмы, отложение твердого экссудата.

yveiti29.jpg
Рис. 21. Перифлебит сетчатки

В макулярной области формируется отек или кистозная дистрофия. При прогрессировании процесса развиваются ишемические зоны, приводящие к ретинальной, папиллярной или папилловитреальной неоваскуляризации. При флюоресцентной ангиографии отмечается экстравазальный выход флюоресцеина (ликедж) из пораженных сосудов, что сопровождается перивазальной гиперфлюоресценцией на поздних фазах (рис. 22).

yveiti16.jpg
Рис. 22. Перивазальная гиперфлюоресценция. Флюоресцентная ангиограмма, венозная фаза

Гиперфлюоресценция, также отмечается в зоне ретинального отека и новообразованных сосудов (рис. 23, 24). Гипофлюоресценция сетчатки обычно соответствует ишемическим зонам (рис. 25). Васкулит может сопровождаться нейропатией зрительного нерва. В стекловидном теле определяются воспалительные клетки, геморрагии, иногда тотальный гемофтальм.

yveiti17.jpg
Рис. 23. Папиллярная неоваскуляризация. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя венозная фаза

Ангиит при токсоплазмозе редко бывает изолированным, обычно протекает с поражением увеального тракта. В этом случае, на глазном дне офтальмоскопируются хориоретинальные фокусы различной величины и степени активности. В передней камере могут быть клетки, а на эндотелии роговицы - преципитаты. Заболевание носит рецидивирующий характер, часто, с формированием ишемических зон.

yveiti18.jpg
Рис. 24. Периферическая неоваскуляризация. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя фаза

Длительное существование ишемических зон вызывает неоваскуляризацию не только сетчатки и диска зрительного нерва, но и радужной оболочки, этот процесс приводит к развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Если заболевание сопровождается геморрагиями, то их организация, ведет к швартообразованию с последующей тракцией и отслоением сетчатки.

yveiti19.jpg
Рис 25. Ишемические зоны. Флюоресцентная ангиограмма, венозная фаза

Больной С, 15 лет, наблюдался в институте с диагнозом: OS - ангиит сетчатки токсоплазмозной этиологии.

При осмотре. Острота зрения: OD - 1,0; OS - 0,3 не корр.. OU - внутриглазное давление в пределах нормы. OD - без особенностей. OS - на эндотелии роговицы мелкие преципитаты, зрачок правильной формы, без задних синехий. В стекловидном теле геморрагии, воспалительные клетки до 2+. На глазном дне при осмотре с линзой Гольдмна свежих хориоретинальных очагов не выявлено, в макулярной области отложение твердого экссудата, кистовидный отек. По ходу вен имеются муфты, полосы сопровождения, геморрагии. На периферии вены, извиты, неравномерного калибра, с микроаневризматическими расширениями.

При обследовании у больного были исключены системные и синдромные заболевания, а также бактериальные и вирусные инфекции.

При иммунологическом исследовании: в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) определялась сенсибилизация к токсоплазмам (3%), реакция флюоресцирующих антител 1:256. При проведении проб с токсоплазмином выявлена положительная локальная реакция в глазу, что сопровождалось и очаговой реакцией (снижение остроты зрения, усиление макулярного отека, по ходу вен появились свежие геморрагии).

Проведена кортикостероидная и противотоксоплазмозная терапия. После лечения отмечено клиническое улучшение: острота зрения в OS повысилась до 0,8 не корр., роговичные преципитаты резорбировались, в стекловидном теле воспалительные клетки потеряли свою активность, геморрагии - резорбировались.

При осмотре через 3 мес. на глазном дне офтальмоскопируются расширенные вены, по ходу которых имеются микроаневризмы. В макулярной области отложение твердого экссудата, последствия отека. На флюоресцентной ангиограмме глазного дна выявлены ишемические зоны во всех квадрантах, экстравазальный выход флюоресцеина, микроаневризмы (рис. 26).

yveiti20.jpg
Рис. 26. Ишемические зоны, экстравазальный выход флюоресцеина, микроаневризмы. Флюоресцентная ангиограмма, венозная фаза

При иммунологическом исследовании: РБТЛ с вирусными и бактериальными антигенами отрицательная, РФА 1:64.

Проведена панретинальная лазерная коагуляция сетчатки.

При осмотре через 6 мес. Острота зрения сохранялась высокой (0,8), осложнений не выявлено, на ФАГ все ишемические зоны блокированы (рис. 27). При осмотре через 12 мес. на глазном дне: без отрицательной динамики.

yveiti21.jpg
Рис. 27. Тот же глаз после панретинальной лазерной коагуляции сетчатки

Из приведенного примера видно, что специфическая терапия приводит к купированию процесса, однако не предотвращает формирования ишемических зон, в связи, с чем такие больные нуждаются в динамическом наблюдении с обязательным флюоресцентным исследованием глазного дна и, при необходимости, последующей лазерной коагуляцией сетчатки.

Иногда токсоплазмозное поражение сосудов сетчатки может проявляться тромбозом центральной вены. Но в отличие от окклюзии центральной вены гипертонического генеза, при тромбозах на фоне инфекции в стекловидном теле определяются воспалительные клетки.

Субретинальная неоваскулярная мембрана

Одним из осложнений хориоретинита, в том числе и токсоплазмозного, является образование субретинальной хориоидальной неоваскуляризации, которая определяется как субретинальная неоваскулярная мембрана. Она часто локализуется в хориоретинальном фокусе или рядом с ним.

Субретинальная хориоидальная неоваскуляризация представляет собой врастание сосудов из хориокапиллярного слоя через отверстия в мембране Бруха подпигментный эпителий или нейроэпителий. В результате этого процесса разрушаются наружные слои сетчатки.

Субретинальная неоваскулярная мембрана клинически определяется как субретинально расположенный проминирующий очаг грязно-серого цвета округлой формы, с довольно четкими границами, окруженный более темным пигментным кольцом и субретинальными геморрагиями (рис. 28, 29). Необходимо отметить, что сосуды, при офтальмоскопии, в очаге дифференцируются крайне редко.

В отдельных случаях вокруг мембраны расположен твердый интраретинальный экссудат в форме цирцината. Сетчатка на поверхности очага отечна или кистозно изменена. Изменения на глазном дне имеют характерные черты, позволяющие заподозрить существование субретинальной хориоидальной неоваскуляризации.

yveiti22.jpg
Рис. 28. Субретинальная неоваскулярная мембрана (в зеленом свете)

Более точную информацию об особенностях субретинальной неоваскулярной мембраны дает флюоресцентная ангиография глазного дна. В хориоидальную фазу, до появления контрастного вещества в ретинальных сосудах, в зоне очага появляется сосудистая сеть. В некоторых случаях она контрастируется довольно четко, напоминая «кружево» или «колесо велосипеда».

yveiti30.jpg
Рис. 29. Субретинальная неоваскулярная мембрана

В артериовенозную фазу определить структуру новообразованных хориоидальных сосудов уже не удается в связи с интенсивным экстравазальным выходом флюоресцеина. На поздних фазах ангиограмм субретинальная неоваскулярная мембрана имеет яркую гомогенную гиперфлюоресценцию (рис. 30). Субретинальные или субпигментные геморрагии характеризуются гипофлюоресценцией, что связано с экранированием контрастного вещества кровью.

yveiti23.jpg
Рис. 30. Субретинальная неоваскулярная мембрана. Флюоресцентная ангиограмма, венозная фаза

При наличии субретинальной неоваскулярной мембраны рекомендуется полное закрытие патологической зоны. При этом необходимо учитывать локализацию мембраны и ее удаленность от аваскулярной области. Ряд авторов рекомендуют проводить лазерную коагуляцию при расстоянии мембраны от фовеа 200 мкм.

Однако также предлагается коагулировать субретинальные неоваскулярные мембраны, локализующиеся под фовеа. Это обусловлено использованием более щадящего криптонового красного лазера, а также тем, что лазерная коагуляция в центре способствует сохранению парацентральной зоны с новой точкой фиксации, что дает возможность больным лучше использовать вспомогательные коррелирующие средства.

Лазерная коагуляция субретинальной мембраны в рубцовую стадию процесса нецелесообразна.

Появление в офтальмологии криптонового лазера открыло новые возможности в лечении субретинальных неоваскулярных мембран, расположенных в макулярной зоне. Голубой свет аргонового лазера (длина волны 488 нм) абсорбируется ксантофилами (пигментом, содержащимся в основном в макуле) и гемоглобином крови. Абсорбированная световая энергия переходит в тепловую во внутренних слоях сетчатки и вызывает их повреждение.

Криптоновый красный свет с длиной волны 647 нм свободно проходит через внутренние слои сетчатки, не повреждая их, и поглощается только меланином, расположенным в пигментном эпителии сетчатки и хориоидеи, что дает оптимальный уровень абсорбции энергии глубже, где возникает ожог, и тепло вторично действует на новообразованные хориоидальные сосуды, вызывая их запустевание.

Технически лазерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны выполняется, под контролем флюоресцентной ангиограммы, в два этапа. На первом - проводится коагуляция по внешней границе очага, на втором - прямая коагуляция фокуса, коагулятами 3-4-ой степени.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Похожие статьи
показать еще
 
Категории