Раздел медицины:
Офтальмология

Клинические симптомы при диагностике увеитов

3030 0
При дифференциальной диагностике переднего увеита (иридоциклита), острого конъюнктивита и острого приступа глаукомы можно использовать известные клинические симптомы (таблица 2).

При патологии заднего сегмента глаза также можно выделить наиболее типичные клинические признаки.

Симптомы заднего увеита (хориоидит) проявляются понижением остроты зрения, особенно значительным при локализации фокуса в центральной зоне глазного дна. Типично появление фотопсии, метаморфопсии, макропсии или микропсии. В начале заболевания или при распространении его на периферию ирритация палочек и колбочек приводит к ощущению больным вспышек света в соответствующем поражению секторе поля зрения.

При периферической локализации воспаления эти симптомы могут быть единственными. При вовлечении в процесс центральной и парацентральной зон сетчатки развивается метаморфопсия. Если зрительные клетки отдаляются друг от друга, зрительный образ уменьшается и появляется микропсия. При сближении зрительных клеток друг с другом возникает противоположный феномен - макропсия.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки острого конъюнктивита, острого иридоциклита и острого приступа глаукомы

yveiti5.jpg
Важное значение имеет биомикроскопическое исследование клеточной инфильтрации стекловидного тела. Клетки (по внешнему виду и составу аналогичные описанным выше) могут определяться в ретролентальном пространстве, а также в передних и задних отделах стекловидного тела. На наличие клеточного экссудата указывает диффузное помутнение стекловидного тела или присутствие в нем групп клеток. Следует отметить, что в стекловидном теле клетки сохраняются длительное время, даже после того, как активный воспалительный процесс закончился.

При биомикроскопии, в зависимости от количества клеток в стекловидном теле, можно выделить 3 степени его реакции: 0 - клетки отсутствуют; 1+ - слабая интенсивность воспаления (небольшое количество клеток); 2+ - средняя интенсивность воспаления (значительное количество клеток); 3+ - высокая интенсивность воспаления (диффузное клеточно-экссудативное помутнение, затрудняющее офтальмоскопию) (рис. 6).

yveiti6.jpg
Рис. 6. Клеточная реакция стекловидного тела: 0 - нет (а - клетки отсутствуют; б - нитчато-зернистая деструкция); 1 - слабая интенсивность воспаления (1+); 2 - средняя интенсивность воспаления (2+); 3 - высокая интенсивность воспаления (3+); 4 - экссудат в стекловидном теле

Степени помутнения стекловидного тела

Основываясь на возможности офтальмоскопии глазного дна, R. Nussenblatt et al. (1985) выделяет 5 степеней помутнения стекловидного тела, определяемые офтальмоскопически (таблица 3 и рис. 7).

В период острого воспаления могут возникать геморрагии из-за вовлечения в процесс кровеносных сосудов. По локализации они бывают витреальные, ретинальные или хориоидальные.

В клинике поражения заднего сегмента глаза различают такие формы, как хориоидит, хориоретинит и ретинохориоидит. Дифференцировать каждую из этих форм иногда трудно.

При заднем увеите активный воспалительный фокус определяется в виде рыхлого белого экссудативного очага, слегка проминирующего и имеющего неправильные, размытые края. В формировании хориоидального очага принимают участие аккумуляция воспалительного экссудата, деструкция вышележащего пигментного эпителия и отек сетчатки из-за фильтрации токсической экссудативной жидкости из хориоидеи через мембрану Бруха. В зоне хориоидального очага, до вовлечения в процесс сетчатки, сосуды не изменяются. Эта фаза развития хориоидита может быть названа экссудативной.

После того как активная фаза хориоидита заканчивается, начинается стадия атрофии. Очаг становится четко отграниченным, в нем появляются белые пятна фиброзной ткани, так как экссудат организуется вследствие фибропластической активности хориоидеи. Сама хориоидальная ткань истончается, атрофируется и иногда исчезает, вследствие чего в этой зоне может быть видна склера. Происходит пролиферация пигментных клеток, и отложения пигмента скапливаются на атрофических участках очага. Окончательный результат такого развития процесса - образование рубца.

Таблица 3. Степень помутнения стекловидного тела, определяемая офтальмоскопически
(из Ophthalmology 92: 467, 1985)

yveiti7.jpg
Воспалительный фокус в хориоидее, в начальном периоде, может быть замаскирован отслойкой пигментного эпителия. Офтальмоскопически отслойка пигментного эпителия определяется в виде проминирующего участка круглой или овальной формы, имеющего более темный цвет, чем окружающая сетчатка (рис. 8). В зоне отслойки пигментного эпителия сетчатка сохраняет прозрачность. В некоторых случаях на ее задней поверхности видны сероватые или желтоватые преципитаты.

Патогенез отслойки пигментного эпителия в значительной мере зависит от локального нарушения гемоциркуляции в хориокалиллярном слое.

Вследствие этого увеличивается пермеабельность (проницаемость) хориоидальных сосудов, что приводит к ослаблению связи между мембраной Бруха и слоем пигментного эпителия, вызывая отслойку последнего. Механизм образования отслойки пигментного эпителия одинаков для воспалительных, дистрофических процессов и для центральной серозной хориопатии.


yveiti8.jpg
Рис. 8. Серозно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия. Флюоресцентная ангиограмма, артериовенозная фаза

Хлопкообразные очаги сетчатки (мягкий экссудат) при офтальмоскопии выявляются в виде белых, как бы «пушистых» пятен. Они возникают в результате микроинфаркта ретинальных артериол, что приводит к локальному отеку аксонцилиндров слоя нервных волокон. Патогенез их стал понятен после флюоресцеинангиографических исследований, показавших связь хлопкообразного пятна с окклюзированной артериолой. Появление мягкого экссудата при воспалении заднего сегмента глаза свидетельствует о вторичном поражении сосудистой системы сетчатки с развитием ишемии.

Твердый экссудат сетчатки бывает фокальным или диффузным и располагается в глубоких ее слоях, имеет четкие края и со временем принимает желтую окраску. Процессы фагоцитоза иногда приводят к исчезновению очагов твердого экссудата в течение 2-3 мес. Периваскулярный экссудат, встречающийся при васкулитах сетчатки и симулирующий муфты сосудов сетчатки, может приводить к облитерации сосуда.

Воспалительные изменения глазного дна

Воспалительные изменения глазного дна вызывают структурные нарушения стекловидного тела, сетчатки и сосудистой оболочки. Так, рубцевание стекловидного тела приводит к его фибропластической организации с образованием сосудов, пленок, циклитических мембран и диффузной его конденсации. Все эти изменения не являются специфичными для инфекционного воспаления. Они могут наблюдаться при различных системных заболеваниях и аномалиях развития, давая ту же самую клиническую картину.

Рубцевание сетчатки обычно имеет фокальный характер, иногда в виде круглых атрофических очагов, типичных для офтальмотоксоплазмоза. При поражениях такого рода в сетчатке уменьшается глиальная ткань. Возникают круглые, как бы штампованные очаги, в центре которых просвечивает склера. Они бывают окружены по периферии грубым пигментом.

Диффузное рубцевание сетчатки может вызывать сморщивание внутренней пограничной мембраны, сочетающееся с конденсацией стекловидного тела. Возникает картина так называемой целлофановой сетчатки. Надо отметить, что морфогенез таких эпиретинальных мембран еще полностью не раскрыт, но несомненно, что они могут быть связаны с воспалительным процессом. В поздних фазах развития эпиретинальная мембрана покрывается звездообразными фиксированными складками, появляются разрывы и регматогенная отслойка сетчатки.

Рубцевание сосудистой оболочки при разрешении воспалительного процесса приводит к хориоидальной гипер- или депигментации. В субретинальном пространстве могут образовываться участки плотной коллагеновой ткани, источником которой, видимо, являются геморрагии с их последующей организацией. Ее большие пучки могут быть видны в субретинальном пространстве в поздней стадии поствоспалительной дистрофии.

Истинная неоваскуляризация, по видимому, не встречается в сетчатке. Согласно морфологическим исследованиям В. Aronson (1972), то, что клинически определяется как неоваскуляризация сетчатки, в действительности является дилатацией капилляров.

Эпиретинальная неоваскуляризация происходит из поверхностных капилляров сетчатки, которые прорастают через внутреннюю пограничную мембрану и пролиферируют в стекловидное тело. Они отличаются порозностью и высокой проницаемостью.

Нежная тонкая неоваскуляризация, проходящая через зубчатую линию, встречается при периферических увеитах. Она распространяется на характерные для этого процесса снежкообразные экссудативные наложения в плоской части цилиарного тела.

Увеальную неоваскуляризацию трудно определить при обычном офтальмоскопическом осмотре. Окончательное суждение можно составить только на основании флюоресцентного ангиографического исследования. В ранней стадии ангиограммы видно веерообразное распределение контрастированных капилляров. Сосудистые ветви могут быть изолированными, но в большинстве случаев группируются в обширные сосудистые поля, к которым подходят приводящие сосуды.

Область неоваскуляризации имеет прогрессирующий край, состоящий из плотно прилежащих друг к другу капилляров. На флюоресцентной ангиограмме край зоны хориоидальной неоваскуляризации характеризуется резко выраженной гиперфлюоресценцией, которая связана со специфической активностью роста этой области. В поздней фазе ангиограммы вся зона хориоидальной неоваскуляризации диффузно контрастируется флюоресцеином. Новообразованные сосуды являются источником повторных геморрагии.

Пигментные изменения в сетчатке, появляющиеся в течение воспалительного процесса, могут заключаться в образовании пигментных «манжет» вокруг сосудов и пигментных пятен в стекловидном теле или макулярной зоне. Депигментация ретинального пигментного эпителия может иметь место при локальных воспалительных процессах.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Похожие статьи
показать еще
 
Категории