Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Профилактика холодового бронхоспазма средствами физической реабилитации

1539 0
Актуальность устранения холодового бронхоспазма остается одной из важнейших проблем пульмонологии.

Суровые климатические условия, в которых проживает большая часть населения нашей страны, с продолжительным периодом низких температур окружающей среды, вызывают у многих людей дизадаптацию дыхательной системы и организма в целом.

В этот период у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, прослеживается отчетливое увеличение реактивности дыхательных путей к холодовому фактору, что серьезно влияет на качество их жизни.

Встает вопрос не только о купировании остро возникшего приступа холодового бронхоспазма, но и о мерах профилактики и длительной реабилитации таких больных на протяжении зимнего сезона - простых, доступных и необременительных для каждого пациента.

Учитывая тот факт, что у части больных реакция к холодному воздуху возникает на фоне выполнения физической нагрузки, мы проследили частоту появления сочетанной реакции к этим двум стимулам. Из 75 больных хроническими болезнями легких, прошедших тестирование на оба стимула, в 72% случаев выявлена холодовая гиперреактивность дыхательных путей, которая в 19% сопровождалась бронхоспазмом на физическую нагрузку.

Оказалось, реакция дыхательных путей напрямую связана со степенью бронхиальной обструкции и функциональным состоянием респираторных мышц, что следовало из обнаруженной зависимости между мощностью выполненной нагрузки (Вт/кг) и изменениями в объеме фоpсиpованного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) после изокапнической гипервентиляции холодным воздухом (ИГХВ) (r=-0,47; p<0,01), поэтому использование физической нагрузки в реабилитации больных с холодовым бронхоспазмом было оправдано как средство увеличения компенсаторных возможностей кардиореспираторной системы к экстремальным факторам окружающей среды.

Эффективность планомерной общефизической нагрузки, которая является обязательным элементом лечения пульмонологических больных в реабилитационном периоде, достаточно хорошо известна (А.С. Белевский, 2007; N.S. Hill, 2006).

Ранее разработанные технологии физической реабилитации больных хроническими заболеваниями легких с использованием субмаксимальных дозированных физических нагрузок на велоэргометре показали, что в процессе реабилитационных мероприятий значительно улучшается состояние дыхательной и сердечно-сосудистых систем (Н.Н. Вавилова, 1999; С.П. Ершов и соавт., 1999).

Принимая во внимание вышеизложенное, мы разработали технологию профилактики холодового бронхоспазма (Н.Н. Вавилова и соавт., 2005) путем повышения толерантности дыхательных путей к вдыханию холодного воздуха у больных хроническими болезнями органов дыхания с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей. В основе способа - использование дозированной физической нагрузки на велоэргометре (70% максимальной физической работоспособности) за 30 минут до холодовой экспозиции.

Проект работы включал диагностический этап с верификацией холодовой гиперреактивности дыхательных путей, определение физической работоспособности больных при велоэргометрическом тестировании. Затем всем пациентам за 30 минут до холодовой экспозиции предлагалось выполнить небольшую разминку и тренировку на велоэргометре, состоящую из подготовительного, основного и заключительного периодов.

При разминке выполнялись 2-3 общеразвивающих гимнастических упражнения для мышц верхнего плечевого пояса и мышц туловища, в синхронном с дыханием режиме, в умеренном темпе, с количеством повторений 10-20 раз. Велотренировка начиналась с 2-минутного педалирования при мощности нагрузки 0,3 Вт/кг, скорости 60 об/мин.

Затем в течение 7-10 минут выполнялась работа постоянной мощности, соответствующая 70% физической работоспособности, при скорости педалирования 60 об/мин, и завершалась свободным 3-минутным педалированием без сопротивления (мощность нагрузки 0 Вт) со скоростью 40 об/мин. Общее время работы на велоэргометре за одно занятие не превышало 13-15 минут.

Первоначальному испытанию подверглись 20 больных с установленным синдромом холодовой гиперреактивности   дыхательных путей (рис. 38). Исходное максимальное падение ОФВ1 вне зависимости от наступления   реакции составляло -25,1±2,20%.

gipdp_38.jpg
Рис. 38. Реакция бронхов на ингаляцию холодного воздуха исходно и после тренировки на велоэргометре.

Мощность нагрузки, выполненная больными перед холодовой бронхо-провокацией на второй день исследования, в среднем по группе составила 191,5±9,04 Вт (2,55±0,16 Вт/кг или 83,8±3,75% долж.), прирост ОФВ1 после активной физической нагрузки достигал 7,2±0,74%. После предварительной максимальной физической нагрузки у больных отмечалась существенная положительная динамика в изменении параметров бронхиальной проходимости на ингаляцию холодного воздуха. Максимальное снижение объем фоpсиpованного выдоха за 1 секунду вне зависимости от наступления реакции составило в среднем -15,1±2,59%, (р<0,05).

Оказалось, что однократная нагрузка на велоэргометре благоприятно влияла на реактивность дыхательных путей к холодному воздуху: у 40% больных она полностью исчезала, у 40% степень реакции уменьшалась и носила отсроченный характер, появляясь к концу 5-й минуты восстановительного периода. Исключение составили 20% пациентов, не имевших существенных изменений.

Поскольку в процессе интенсивной мышечной работы циклического характера в устойчивом состоянии работа аппарата дыхания сопровождается повышением эффективности вентиляции, улучшением кровообращения и оптимизацией терморегуляторных механизмов, то, возможно, индукция рефрактерного периода могла способствовать предотвращению развития бронхоспазма при холодовой экспозиции.

Существуют данные, свидетельствующие, что глубокий вдох сам по себе может обладать бронходилататорным и бронхопротекторным эффектом (T. Kapsali et al., 2000; B. Simard et al., 2005; C.G. Irvin, J.H.T. Bates, 2009).

Механизмы, лежащие в основе этого феномена, остаются мало изученными и могут быть связаны с нарушением в функциональном состоянии гладких мышц бронхов. Вероятнее всего, изменения в структуре дыхательных путей, наблюдаемые при астме, приводят к ослаблению растяжимости либо снижению сократительной способности гладкомышечных клеток в процессе вдоха (E. Crimi et al., 2002).

Не исключено, что уменьшение выраженности холодового бронхоспазма после интенсивной физической нагрузки обусловлено положительным влиянием катехоламинов на гладкую мускулатуру бронхов и увеличением активности в2-адренорецепторов.

В условиях быстрой мобилизации резервов дыхания, которая происходит при максимальной физической нагрузке, адреналин имеет первостепенное значение. Помимо прямого, катехоламины оказывают опосредованное действие на бронхиальный тонус, стимулируя синтез глюкокортикоидов через гипоталамо-гипофизарный аппарат.


С другой стороны, существуют исследования (P.J. Barnes et al., 1981), в которых показано, что выброс адреналина снижен у астматиков по отношению к здоровым лицам, а изокапническая гипервентиляция без физической нагрузки сопровождается схожей бронходилатацией без изменения плазменных уровней катехоламинов.

Не исключено, что ослабление вагусного тонуса, происходящее за счет увеличения симпатической активности во время велотренировки, также вносит свой вклад в увеличение длительности рефрактерного периода.

Одним из важных моментов служит высвобождение оксида азота (NO). Установлено, что NO, кроме вазодилатирующего, обладает и слабым бронхолитическим действием. Имеются сведения, что при воздействии холодного воздуха снижается продукция NO, что способствует возникновению бронхоспазма (A. Therminarias et al., 1998).

В то же время C.R. Phillips et al. (1996), измеряя NO в выдыхаемом воздухе, показали, что уровень его возрастает с увеличением физической нагрузки и прямо зависит от уровня вентиляции, что является безусловной защитной реакцией при развитии бронхоспазма (A. Terada et al., 2001).

Кроме того, при физической нагрузке в выработке эндогенного NO могут участвовать как эпителиальный, так и сосудистый компоненты, последний увеличивается за счет силы стресса и/или экспрессии гена NO-синтазы.

В связи с этим интенсивная физическая нагрузка, выполненная перед холодовой провокацией, могла уменьшить величину реакции на холод. Существуют экспериментальные данные, полученные на животных, в которых эндогенный NO угнетал бронхоспастическую реакцию, вызванную холодным воздухом (S. Yoshihara et al., 1998).

Выдвинутые нами предположения носят гипотетический характер и подлежат дальнейшему обсуждению. Однако неоспоримым является тот факт, что у части больных физическая нагрузка субмаксимальной мощности позволяет увеличить толерантность дыхательных путей к холодному воздуху и улучшить социальную адаптацию, не ограничивая профессиональную деятельность и личную жизнь пациентов в зимнее время года.

Клинический опыт

Приводим клинический опыт использования технологии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и холодовой гиперреактивностью дыхательных путей.

Пример 1

Больной З., 24 года, вес 68 кг, рост 168 см. Клинический диагноз: бронхиальная астма, легкое персистирующее течение. Показатели вентиляционной функции легких: ОФВ1 - 4,24 л (105% должного); форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - 5,24 л (111% должного); ОФВ1/ФЖЕЛ - 80,9% (97,8% должного); частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое 72 уд/мин, артериальное давление (АД) - 125/80 мм рт. ст.

С целью верификации холодовой гиперреактивности дыхательных путей больному проведена стандартная бронхопровокационная проба ИГХВ, 3 минуты, -20°С. Через 5 минут после провокации объем фоpсиpованного выдоха за 1 секунду уменьшился на 26,7% от исходной величины, развился приступ кашля, затрудненного дыхания, который был купирован введением 2 доз фенотерола. Проба положительная, синдром холодовой гиперреактивности дыхательных путей.

С целью определить физическую работоспособность больному проведена стандартная ступенчатая проба на велоэргометре с нарастающей мощностью нагрузки. Прогнозируемый уровень максимальной работоспособности, рассчитанный по величине должного максимального потребления кислорода для данного пациента, - 260 Вт.

Мощность нагрузки на первой ступени тестирования - 26 Вт (10% максимальной нагрузки). Нагрузка прекращена по достижение ЧСС 170 уд/мин. Реакция дыхательной и сердечно-сосудистой систем на физическую нагрузку удовлетворительная. Максимальная мощность фактически выполненной нагрузки - 234 Вт (3,4 Вт/кг, 90% должного максимального потребления кислорода).

На следующий день перед холодовой бронхопровокацией вышеописанным способом пациент провел разминку и велотренировку. В подготовительном периоде велотренировки нагрузка 20 Вт, в основном - 163 Вт, в заключительном - свободное педалирование.

Через 30 минут выполнена стандартная проба изокапнической гипервентиляции холодным воздухом. Исходный уровень ОФВ1 составил 4,08 л, после физической нагрузки 4,16 л (прирост ОФВ1 2% от исходного значения), через 5 минут после холодовой провокации - 3,76 л (падение объем фоpсиpованного выдоха за 1 секунду - 7,8% от исходного значения). Проба отрицательная.

Использование однократной физической нагрузки позволило избежать развития холодового бронхоспазма. Больному были даны соответствующие рекомендации.

Пример 2

Больная Т., 26 лет, вес 77 кг, рост 165 см. Клинический диагноз: хронический катаральный необструктивный бронхит, стадия нестойкой ремиссии. Показатели функции внешнего дыхания: ОФВ1 - 3,19 л (100% должного); форсированная жизненная емкость легких - 4,28 л (116% должного); ОФВ1/ФЖЕЛ - 74,7%; частота сердечных сокращений в покое 68 уд/мин, АД - 105/80 мм рт. ст. Больной выполнена проба изокапнической гипервентиляции холодным воздухом, максимальное падение объем фоpсиpованного выдоха за 1 секунду на 1-й минуте составило 12,2% от исходной величины.

Клинические проявления раздражения дыхательных путей после ингаляции холодного воздуха выражались в ощущении першения в горле, незначительного затруднения дыхания, купировались введением 2 доз фенотерола. Проба положительная, умеренно выраженный синдром холодовой гиперреактивности дыхательных путей.

С целью определить физическую работоспособность проведена стандартная ступенчатая проба на велоэргометре с нарастающей мощностью нагрузки. Прогнозируемый уровень максимальной работоспособности - 220 Вт.

Мощность нагрузки на первой ступени тестирования - 22 Вт. Нагрузка прекращена по достижении ЧСС уд/мин. Реакция дыхательной и сердечно-сосудистой систем на физическую нагрузку удовлетворительная. Максимальная мощность фактически выполненной нагрузки 176 Вт (2,3 Вт/кг, 80% должного максимального потребления кислорода).

На следующий день перед пробой ИГХВ проведены разминка и велотренировка. В подготовительном периоде нагрузка составляла 24 Вт, в основном -110 Вт, в заключительном - свободное педалирование.

Исходная величина ОФВ1 - 3,2 л, после физической нагрузки - 3,52 л (прирост ОФВ1 - 10% от исходного значения). Через 30 минут выполнена бронхопровокационная проба с холодным воздухом.

Максимальное снижение объем фоpсиpованного выдоха за 1 секунду зарегистрировано на 5-й минуте после прекращения провокации - 2,92 л (-8,8% от исходного значения). Клинические проявления после ингаляции холодного воздуха ограничивались ощущением незначительного першения в горле. Проба отрицательная.

Приходько А.Г., Перельман Ю.М., Колосов В.П.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории