При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы развивается некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей забрюшинной клетчатки справа - правосторонний тип ретроперитонеальной деструкции (рис. 47-1).
Рис. 47-1. Схема поражения забрюшинной клетчатки при правостороннем типе некротической деструкции.
В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуоденальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки поперечной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого латерального канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной ободочной и тонкой кишки (центральный тип) (рис. 47-2).
Рис. 47-2. Схема поражения забрюшинной клетчатки при центральном типе некротической деструкции.
При «хвостовом» некрозе страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства слева, структуры левого поддиафрагмального пространства - левосторонний тип забрюшинного некроза (рис. 47-3).
Рис. 47-3. Схема поражения забрюшинной клетчатки при левостороннем типе некротической деструкции.
При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет, воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты) соединительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или фиброзной ткани.
Формирование объёмного жидкостного образования в некротическом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшинной деструкции.
30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза - псевдокиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от начала острого панкреатита.
Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без участия микроорганизмов, - расплавление и отторжение мёртвых тканей с образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и секвестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису, полной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих условиях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных.
Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют:
При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит, мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует развитию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме панкреатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойно-некротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт демаркации тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.
Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к отграничению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе, формирующемся через 3-4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования, содержащего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и парапанкреатической области.
Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм заболевания в другие - в асептическую и септическую фазы панкреонекроза - в зависимости от степени распространённости некротической деструкции определяют тактику диагностических и лечебных мероприятий.
B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг
Рис. 47-1. Схема поражения забрюшинной клетчатки при правостороннем типе некротической деструкции.
В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуоденальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки поперечной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого латерального канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной ободочной и тонкой кишки (центральный тип) (рис. 47-2).
Рис. 47-2. Схема поражения забрюшинной клетчатки при центральном типе некротической деструкции.
При «хвостовом» некрозе страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства слева, структуры левого поддиафрагмального пространства - левосторонний тип забрюшинного некроза (рис. 47-3).
Рис. 47-3. Схема поражения забрюшинной клетчатки при левостороннем типе некротической деструкции.
При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет, воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты) соединительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или фиброзной ткани.
Формирование объёмного жидкостного образования в некротическом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшинной деструкции.
30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза - псевдокиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от начала острого панкреатита.
Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без участия микроорганизмов, - расплавление и отторжение мёртвых тканей с образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и секвестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису, полной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих условиях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных.
Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют:
- инфицированный панкреонекроз;
- инфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом;
- изолированный абсцесс;
- инфицированную псевдокисту.
При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит, мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует развитию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме панкреатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойно-некротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт демаркации тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.
Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к отграничению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе, формирующемся через 3-4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования, содержащего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и парапанкреатической области.
Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм заболевания в другие - в асептическую и септическую фазы панкреонекроза - в зависимости от степени распространённости некротической деструкции определяют тактику диагностических и лечебных мероприятий.
B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг
