Раздел медицины:
Стоматология и ЧЛХ

Схема взаимодействия этиологических факторов кариеса зубов

697 0
Под этиологией мы понимаем результативное взаимодействие ряда кариесогенных факторов. Кариес зуба может возникнуть при взаимодействии следующих факторов: снижении рН на поверхности эмали, неполноценном составе и структуре твердых тканей зуба, нарушении питания, сдвигах и состоянии среды полости рта, отражающей состояние организма.

Непосредственной причиной возникновения кариозной деминерализации твердых тканей зуба служат органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие кислот на зубные ткани является заключительным этапом результативного взаимодействия кариесогенных факторов и защитных механизмов тканей зуба.

Следует иметь в виду, что наличие ряда кариесогенных факторов не дает основания считать кариес зуба полиэтиологическим процессом. Любой отдельно взятый кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к действию непосредственной причины (кислоты), создавая таким образом кариесогенную ситуацию. По этой причине один и тот же причинный фактор (снижение pН среды одинаковой интенсивности) в одних случаях может вызывать деминерализацию тканей зуба, а в других случаях не в состоянии привести к ней.

Взаимодействие причинного фактора и зуба состоит в следующем. Причина легко «срабатывает» при условии длительного действия факторов, поддерживающих ее, и при наличии восприимчивости к кариесу ткани зуба. Но причина той же интенсивности не «срабатывает» при условии кратковременной кариесогенной ситуации или при значительной резистентности эмали зуба к растворению. Для преодоления резистентности тканей зуба к деминерализации необходимы низкое значение рН и продолжительный период воздействия кислоты.

Развитие кариеса может быть представлено следующей схемой. Кариесогенные факторы общего характера (действующие в данный момент) разнообразны, но в первую очередь это диета (фактор А), функциональное состояние органов и систем организма и сопутствующие болезни (фактор Б), экстремальные (лучевые и др.) воздействия (фактор В). Местными (отдельными) кариесогенными факторами, определяющимися влиянием общих факторов или имеющими самостоятельное значение, являются зубной налет и бактерии (а), свойства и состав ротовой жидкости (б) и пищевые остатки (в). Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через местные, т. е. диета, состояние органов и систем организма, экстремальные воздействия могут изменять состав и свойства мягкого зубного налета, состав и свойства ротовой жидкости.

Сопротивление или восприимчивость зуба к действию кариесогенных факторов определяется их структурными особенностями (а), химическим составом (5) и генетическими факторами — кодом (7). В свою очередь химический состав тканей зуба и структурные особенности их обусловлены общим состоянием организма в прошлом, когда происходило формирование и созревание зубных тканей.

Перечисленные факторы сх, р и у могут оказывать значительное противодействие общим и местным кариесогенным факторам (А, Б, В, а, б, в) или, наоборот, способствовать возникновению патологии. В первом случае говорят о кариесрезистентности, во-втором — о кариесвосприимчивости зубов.

Кариесогенные факторы (общие и местные), так же как кариесрезистентность и кариесвосприимчивость, могут быть различной силы. Возникновение кариеса зуба возможно при различных вариантах их взаимодействия, но в любом случае воздействие кариесогенных факторов направлено на создание условий для выработки достаточной концентрации свободных ионов водорода (Н+), которые вызывают прогрессирующую деминерализацию зубных тканей.

Если при прогрессирующей деминерализации эмали (при начальном кариесе) кариесогенные факторы теряют силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Таким образом, возникновение кариеса обусловливают многие факторы. При наличии соответствующих условий становится возможным их взаимодействие, в результате чего возникает патология твердых тканей зуба.

Приведенная выше формула кариеса в дальнейшем может быть дополнена по мере уточнения или выявления новых факторов. Может быть уточнена и схема взаимодействия факторов. Однако и настоящее время она может служить основой для изучения этиологии и патогенеза кариозного процесса. Схема дает реальную возможность приведения в определенную систему главных кариесогенных факторов, а возможно, в дальнейшем и количественного (цифрового) их выражения, что явится основой как для прогнозирования и диагностики патологии, так и для разработки важнейших лечебно-профилактических мероприятий применительно к населению отдельных климато-географических зон и возрастных групп.

Диета

Наиболее выраженное кариесогенное значение диеты отмечено при: а) мягкой консистенции пищи; б) дефиците минеральных веществ и микроэлементов; в)  преобладании углеводов в пище.

Mummery (1970) сопоставил данные эпидемиологического обследования населения в отношении кариеса и характера питания. Автор установил, что эскимосы и американские индейцы, у которых распространенность кариеса чрезвычайно низкая (около 1%), едят мясо птиц, рыбу и корни растений. У 22% обследованных отмечено значительное стирание жевательной поверхности зубов. Кариозные поражения зубов среди нецивилизованного населения Америки встречались в среднем в 21% случаев. Пища этих людей была смешанной с включением зерновых продуктов. Еще чаще (37%) кариес наблюдался в Китае, население которого питается преимущественно рисом.

Wallace (1912) подчеркнул значение употребления грубой пищи. Мягкая пища не требует интенсивной механической обработки, в результате чего зубы не несут необходимой физиологической нагрузки и становятся в большей степени подвержены кариесу. Плотность пищи, по мнению Sicher (1953), влияет на интенсивность не только окклюзионного, но и проксимального стирания, и если такового не происходит, создаются условия для ретенции пищевых остатков на зубах, что предрасполагает их к кариесу.

Волокнистая фиброзная пища требует тщательного пережевывания, фрагменты пищи, которые еще не размельчены, благодаря движениям языка и щек возвращаются к зубам до тех пор, пока не происходит тщательное размалывание пищевых субстратов. Затем у спинки языка формируется пищевой комок, который проглатывается. Трение пищи оказывает очищающее влияние на зубы и предупреждает скопление пищи в ретенционных зонах. При примитивном образе жизни пища была не только грубой, но и нередко загрязненной песком или другими полирующими частицами, в результате чего во (время жевания происходило интенсивное стирание зубов.

Вследствие изнашивания жевательных поверхностей зубов уменьшались или устранялись окклюзионные фиссуры, в связи с чем кариес наблюдался реже. Имело место также стирание контактных поверхностей зубов благодаря их микродвижениям во время интенсивной жевательной нагрузки. Вследствие стирания проксимальных поверхностей уменьшилось количество случаев кариеса в этих местах. Естественное движение зубов по направлению сзади вперед закрывало пространства между ними. Иногда зубы истирались до корней.

Современная пища мягкая, не требует значительных усилий для пережевывания и, следовательно, не способствует самоочищению и стиранию зубов. При этом в ретенционных участках скапливаются остатки пищи, что во взаимодействии с другими факторами благоприятствует развитию кариеса.

В Австралии 95 и 100 детей поражены кариесом (интенсивность поражения 2,8), в то время как среди населения других районов, которое употребляет грубую пищу, отмечаются незначительный процент распространенности кариеса и небольшая интенсивность поражений на одного человека (от 0 до 1).

Влияние характера современной пищи на распространенность и интенсивность кариеса наиболее показательно при исследовании в детских учреждениях, где на протяжении длительного периода жизни детей можно наблюдать за состоянием их зубов, так как дети находятся в одинаковых жилищно-бытовых условиях. При необходимости пищевой рацион определенных групп детей может быть модифицирован добавлением избытка или созданием дефицита каких-либо компонентов. Общеизвестно, что кариес реже бывает у детей, живущих в интернатах, чем у живущих дома. Прирост интенсивности уменьшается с удлинением периода жизни в условиях интерната. Это было продемонстрировано в исследованиях Knowles (1948), Mellanby и Mellanby (1950), Stones и соавт. (1950) и др.

Bunting (1934), Bunting и соавт. (1936) провели клиническое и лабораторное исследования группы детей, питание которых можно было постоянно контролировать. Авторы сообщали, что при ограничении сахара в слюне детей значительно уменьшилось количество ацидофильных лактобацилл, а имеющиеся кариозные поражения проявляли тенденцию к стабилизации. Наблюдения, проводившиеся несколько лет, показали, что за этот период развилось очень мало новых полостей. Если углеводы детям давали в неограниченном количестве, то в ротовой жидкости увеличивалось количество лактобацилл и в течение нескольких месяцев развивались новые очаги активной деминерализации зубов.

Sullivan и Harris (1958) изучали особенности условий полости рта детей, диета которых состояла главным образом из сырых фруктов, овощей и молочных продуктов. В возрасте 13 лет кариес постоянных зубов найден только у 0,4% обследованных детей и средний индекс КПУ был равен 1,06. В то же время среди детей идентичного возраста, но находящихся на обычном рационе кариесом были поражены 53,1% при КПУ 10,70.

Hollaway и соавт. (1963) также отмечали, что с ввозом современной пищи, особенно в послевоенном периоде, в районе, где ее ранее не было, заболеваемость кариесом увеличилась примерно в 2 раза, а в молодом возрасте — в 3—4 раза. Скорость прироста кариеса в связи с употреблением рафинированных продуктов сравнительно большая. За 10 лет число больных кариесом среди населения этих районов возросло на 200%.

В послевоенный период появились сообщения о влиянии на распространенность кариеса количественных и качественных ограничений в питании в период оккупации, плена среди гражданского населения и военнослужащих. Branbsy и Knowler (1949) сообщили, что состояние зубов детей на Нормандских островах в 1945 г. было хорошим, но значительно ухудшилось в 1947 г. после двухлетнего употребления изменившейся пищи.

По наблюдениям Tayeryd (1949) в Норвегии в войну распространенность кариеса снизилась на 80%, а в послевоенное время увеличилась в 2 раза. Во время войны в Бельгии случаи кариеса также наблюдались реже, но с 1946 г. участились.

Заслуживают внимания сообщения о влиянии на кариес ограничений в диете больных диабетом. По данным Boyd (1943), у детей с сахарным диабетом, находившихся па строгом диетическом режиме, скорость нарастания кариеса значительно ниже по сравнению с контрольной группой здоровых детей. Подобные результаты получил Cohen (1947) при обследовании больных диабетом.

Говоря о качественном составе пищи, особое кариесогенное значение придают углеводам. McGregor (1963) сравнил распространенность кариеса зубов среди населения береговой области Ганы с таковой жителей менее цивилизованных континентальных районов Севера и Запада, где снабжение сахаром и сладостями ограничено. Поражаемость кариесом населения всех возрастных групп в областях с ограниченным употреблением сахара составляло приблизительно 1/3 уровня распространенности кариеса зубов среди населения прибрежных городов.

Tayeryd (1949) опубликовал данные о распространенности кариеса у взрослого населения Норвегии в довоенное время, в период войны и в послевоенные годы. В 1945 г. в различных возрастных группах случаи кариеса стали наблюдаться более чем наполовину реже по сравнению с показателями довоенного времени. Снижение заболеваемости кариесом менее заметно у старших детей, зубы которых начали развиваться перед войной, и более заметно у младших, зубы которых развивались в поенное время. В послевоенный период, к 1948 г. индивидуальное употребление сахара удвоилось и случаи кариеса среди детей участились.

Sognnaes (1955) указывал, что во время второй мировой войны употребление сахара в пищу во многих европейских странах значительно сократилось, чем авторы объясняют появление разных сообщений о соответствующем снижении распространенности кариеса. Максимальное уменьшение распространенности кариеса наблюдалось через 6 и 7 лет после начала войны.

Еще более убедительные доказательства распространенности кариеса зубов с избыточным потреблением углеводов получены при обследовании работников кондитерского производства. А. И. Евдокимовым и П. Ф. Беликовым (1929), М. А. Навроцким (1967) установлена высокая распространенность кариеса зубов среди рабочих кондитерских и бисквитных фабрик при КПУ от 10,0 до 22,0 на одного обследованного.

Индекс КПУ резко нарастает с увеличением возраста обследованных и стажа работы на производстве, причем больше зависит от стажа, чем от возраста. Так, автор наблюдал КПУ 4,8 у двадцатилетних работниц кондитерской фабрики Одессы, а в возрасте от 40 до 50 лет КПУ составлял 22,2 на одного обследованного. П. Ф. Беликов и А. И. Евдокимов (1929) получили еще более высокие цифры КПУ (от 7,6 до 13,4) у работниц в возрасте 20—30 лет.

М. А. Навроцкая (1967) при обследовании большой группы рабочих кондитерского производства установила, что заболеваемость зубов кариесом у них значительно выше по сравнению с другими профессиональными группами как по распространенности (100%), так и но интенсивности. По данным автора, у кондитеров КПУ на одного обследованного составляет от 7,8 до 9,8, в то время как у работниц слюдяных фабрик — от 2,3 до 2,6. Одновременно автор обнаружил содержание сахара в виде пыли от 13,1 до 21,7 мг на 1 м3 воздуха.

Мы изучали распространенность и интенсивность кариеса зубов у студентов 1—11 курса Московского медицинского стоматологического института. Используя слепой анкетный метод, выясняли примерное количество сладостей, употребляемое в прошлом и в момент обследования. Количество употребляемых в пищу сладостей определяли как «незначительное», «умеренное» и «значительное». Наибольшее число случаев кариеса по обоим показателям (распространенность и интенсивность) отмечено в группе употребляющих много сладостей и имеющих привычку сосать конфеты в промежутках между приемами пищи.

На основании этой группы и анализа упомянутых выше работ других авторов мы склонны думать, что основной кариесогенный механизм сахара заключается в непосредственном влиянии его па среду полости рта и создании условий для брожения и образования кислот. Снижение рН при этом служит кариесогенным фоном, на котором легче создаются кариесогенная ситуация на поверхности зуба в местах длительной задержки мягкого зубного налета и условия для поддержания потенциального очага деминерализации эмали.

Не исключено, что кариесогенное влияние сахара, употребляемого в избыточном количестве, осуществляется также через кровь и функциональные или ферментные сдвиги в организме, вызванные большой углеводной нагрузкой. Однако интимный механизм кариеса можно объяснить лишь непосредственным взаимодействием кислоты, образованной из сахара, с поверхностью зуба.

Kamrin (1954) в экспериментах на кариесовосприимчивых крысах между двумя особями хирургическим путем создал анастомозы кровеносных сосудов. Автор показал, что при ежедневном питании одной крысы 25% раствором глюкозы кариес возникал только у этого животного, хотя содержание сахара в тканях обеих крыс было одинаковым.

Углеводы, по мнению большинства исследователей, являются весьма мощным кариесогенным фактором, с помощью которого был создан ряд экспериментальных моделей кариеса. Различные сахара обладают кариесогенным потенциалом разной интенсивности. Murray (1939), изучая этот вопрос, обнаружил, что сахар-сырец содержит от 0,05 до 0,36% кальция и 0,016—0,057% фосфора, тогда как в рафинированном сахаре этих элементов нет. Возможно, это имеет отношение к заметной разнице в распространенности кариеса зубов среди населения, употребляющего сахар-сырец и рафинированный. Самую большую кариесогенность проявляет сахароза, затем следуют в убывающем порядке крахмал, хлеб, клейковина. При замене сахарозы глюкозой при экспериментальном кариесе у крыс интенсивность поражений зубов снижается.

Таким образом, углеводы являются мощным кариесогенным фактором, что подтверждено как экспериментальными, так и клиническими исследованиями. Мы не выделяем их как самостоятельный кариесогенный фактор, а оцениваем их значение в питании (фактор А), так как пища человека не может состоять из одних только углеводов.

Недостаточное содержание кальция и фосфора в воде и пище имеет некоторое значение для возможного развития кариеса, выступая как фактор А, относящийся к условиям жизни, в частности употреблению воды организмом в прошлом. На развитие и созревание зубов влияет прежде всего содержание в питьевой воде солей кальция, являющихся главным компонентом зубов.

Rose (1905) и Walter (1922) изучали зависимость распространенности кариеса в районах, где вода была мягкой с малым количеством извести, по сравнению с районами, где питьевая вода была жесткой. Авторы не получили четких результатов. Однако несколько позже Staz (1943) провел подобное исследование детей в Южной Африке и сообщил, что у 39 из 75 обследованных обнаружена гипоплазия различной степени выраженности, что, по мнению автора, зависело от дефицита кальция в питьевой воде и витамина D в пищевом рационе.

Ludwig и соавт. (1960) связывают относительно высокую распространенность кариеса зубов в некоторых районах Зеландии с низким содержанием молибдена в питьевой воде и пищевом рационе населения. Эти предположения подтверждены работами Odler, Stranb (1953), Dunning (1965) и др.

Dunning (1965) объясняет возникновение кариеса недостаточным введением в организм такого микроэлемента, как ванадий. Роль этих и других микроэлементов в этиологии кариеса подробно освещена в научном обзоре Е. Е. Платонова (1965) и работах других авторов.

Особым кариесогенным элементом считают селен. Hadjimavkos и Storvick (1949) обнаружили значительную разницу в поражаемости кариесом детей, живущих в двух смежных областях штата Орегон. Так, в прибрежных районах распространенность кариеса зубов была в несколько раз выше, чем в районах, располагающихся вдали от моря. Позже, исследуя состав питьевой воды, нищи и экскременты населения этих районов, Hadjimarkos и соавт. (1952) обнаружили разный уровень селена в моче. Авторы полагают, что высокий процент кариеса связан с избытком селена в почве, воде и пище. По мнению Tank и Storvick (1960), селен имеет высокую кариесогенную активность. Механизм влияния селена на увеличение поражаемости кариесом, возможно, связан с повышением растворимости эмали.


При недостаточном содержании фтора в питьевой воде (менее 0,8 мг/л) распространенность кариеса зубов увеличивается. Еще ранее это было известно из эпидемиологических обследований населения США, проведенных Deen и соавт. (1939), Bull (1949), Klein (1948) и др. Deen и соавт. (1939) подтвердили предполагаемую отрицательную корреляцию флюороза и кариеса при осмотре детей 12—14 лет в двух городах штата Иллинойс, где в источниках питьевой воды фтора было соответственно 1,8:1000 000 и 0,1:1000 000.

География кариеса в Советском Союзе дает особое четкое представление о значении минеральных солей и микроэлементов (особенно фтора), воды, почвы и нищи в возникновении кариеса зубов.

Были предприняты исследования с целью установления причин увеличения кариеса при низком содержании фтора в питьевой воде. Isaac и соавт. (1958) исследовали эмаль молочных и постоянных зубов, полученных из областей, различных по содержанию фтора в пище и питьевой воде. Авторы связывают высокую кариесвосприимчивость зубов с относительно низким содержанием фтора в эмали. МсСаnn и Bullock (1955) указывают на другой фактор, имеющий, по-видимому, отношение к кариесу зубов, — низкий процент фторапатитов среди других видов апатитов в составе эмали зубов.

Витаминный состав пищи влияет на кариес.

Недостаток витаминов имеет кариесогенное значение, хотя это взаимоотношение изучено не до конца. М. З. Миргазизою (1966) считал, что благодаря зависимости процесса минерализации зубов от содержания в пище достаточного количества витамина D дефицит последнего может обусловить нарушение минерализации твердых тканей зубов с последующим развитием кариеса.

А. Э. Шарненак (1949) установил кариесогенные свойства нищи, бедной витамином B1 и некоторыми аминокислотами. Dodds (1964) считал, что кариесогенность диеты усиливается при недостаточном введении в ее состав аминокислот лизина и метионина. Результаты этих исследований не согласуются с данными работ И. И. Словохотнова (1974), М. Н. Зурабашвили, Т. И. Чхатаришвили (1976), Taylor и Day (1940), Bransby и соавт. (1946), Mann и соавт. (1947), которые не установили четкой зависимости дефицита витаминов в нище и ее кариесогенностью. Возможно, что противоречивые мнения о роли, которую играют витамины пищи в резистентности зубов к кариесу, связаны с различными сроками учета отдаленных результатов при проведении клинических исследований.

Мы полагаем, что витаминный фактор в составе пищи влияет на резистентность зубов к кариесу в прошлом, т. е. в период развития тканей зуба. В текущий момент оценивать влияние дефицита витаминов в пище на кариес, на наш взгляд, невозможно. Те авторы, которые получили положительные результаты, по-видимому, переоценили значение витаминов в развитии кариеса других факторов, которые не были учтены.

Питание матери влияет на кариесвосприимчивость зубов потомства. Кариесогенной можно считать такую диету, которая характеризуется дефицитом веществ, особо важных для развития зубов плода. Но эта проблема до конца не изучена. По данным Massler и Schour (1949), Wcatherell (1976), эмаль и дентин зуба, образованные во внутриутробном периоде развития плода, являются гомогенными, плотно минерализованными, полноценными независимо от характера диеты и даже в случаях недостатка питательных веществ матери. Лишь крайнее истощение материнского организма, ведущее к рахиту плода, может вызвать у него одновременно неполноценную минерализацию зубов, что впоследствии при дополнительных неблагоприятных обстоятельствах может способствовать развитию кариеса.

Минерализация различных групп молочных зубов начинается с 5—6-го месяца внутриутробного периода развития плода. В это время питание плода зависит от состава циркулирующей материнской крови, и мать должна подвергнуться значительному истощению, прежде чем плод лишится факторов, необходимых для деминерализации зубных тканей.

Таким образом, питание будущей матери не имеет самостоятельного значения в смысле кариесогенности, но может влиять на структуру зубов, т. е. способность появлению у ребенка фактора кариесвосприимчивости (фактор а).

В целом диета является мощным фактором,, определяющим общее развитие организма и тканей зуба. Состав пищи влияет на функциональное состояние органов и систем человека, а также биохимический состав и флору жидкости полости рта. При различных сдвигах в питании, особенно при создании избытка углеводов или дефицита белков, минералов, микроэлементов, возникают неблагоприятные условия для физиологического статуса организма в целом и полости рта в частности, что при взаимодействии с другими неблагоприятными факторами может создать кариесогенную ситуацию.

Избыток или дефицит каких-либо компонентов в пище, в том числе избыток углеводов, недостаток фтора и других важных для зубов веществ сами по себе являются не причиной кариеса, а лишь факторами, способствующими взаимодействию непосредственной причины кариеса — деминерализующих агентов с тканями зуба. «Кариесогенная» диета создает фон, на котором кариес легко возникает и развивается.

Перенесенные и сопутствующие болезни

Факторы Б0 и Б предрасполагают к развитию кариеса зубов. В. И. Шуленкова (1974) при обследовании зубов больных и здоровых индивидуумов обнаружила, что среднее число кариозных поражений у больных туберкулезом выше, чем у здоровых людей. И. Г. Лукомский (1948) выявил, что среди детей, больных туберкулезом, экссудативным диатезом, рахитом, кариес встречается у 63%, а среди здоровых — у 37%.

Кроме этих исследований, имеется большое количество подобных работ, авторы которых установили положительную корреляцию большинства общих заболеваний с большей распространенностью и интенсивностью кариеса у этих групп людей. Однако возникает вопрос: являются ли общие заболевания организма причиной кариеса только из-за того, что при них обнаружено повышенное распространение кариеса. Мы полагаем, что нет. Следует отметить, что и те авторы, которые обнаружили положительную корреляцию общих болезней и кариеса, и те, которые ее не нашли, установили определенный (больший или меньший) процент случаев здоровых зубов у больных общими заболеваниями.

Это, на наш взгляд, свидетельствует о том, что болезни, даже такие, как рахит, тяжелые трофические и эндокринные расстройства, являются не причиной кариеса, а лишь предрасполагающими кариесогенными факторами различной степени интенсивности (силы): рахит в большей степени предрасполагает к кариесу, корь или грипп — в меньшей и т. д. Это можно объяснить тем, что рахит сопровождается более выраженными сдвигами обмена в организме, а легкие формы инфекции — менее выраженными нарушениями. В предрасположении зубов к кариесу имеет значение также длительность общего заболевания.

Болезни могут способствовать возникновению кариеса двумя путями: в настоящий, отдельно взятый момент, создавая кариесогенную ситуацию (фактор Б), и на будущее, вырабатывая восприимчивость тканей зубов и к возможному эффекту кариесогенных агентов. Мы не принимаем во внимание возможные осложнения в течении общих болезней, поражения слюнных желез, органов пищеварительного тракта, эндокринных желез, центральной нервной системы и т. д, так как условно рассматриваем эти осложнения как сопутствующие общим хроническим болезням.

Любое заболевание, протекающее у взрослого человека в настоящее время (фактор Б), практически не может сколько-нибудь значительно влиять на зуб, созревание которого закончилось. В этих случаях механизм предрасположения зубов к кариесу под влиянием общей болезни определяется возможными сдвигами в составе слюны, ротовой жидкости, флоры полости рта, гигиеническим состоянием полости рта и всего другого, что касается среды, окружающей зуб.

Воздействие общих болезней через пульпу на зрелые твердые ткани зубов весьма ограничено, так как теоретически возможным изменениям концентрации ионов водорода, или кальция, или микроорганизмов, на которые может реагировать эмаль, должны предшествовать такие же изменения в крови организма.

Вероятнее всего, механизм кариесогенного влияния общих болезней на ткани зубов заключаются в неблагоприятных сдвигах в составе ротовой жидкости, окружающей зуб. Следует учесть, что если период изменений ротовой жидкости в течение острого общего заболевания кратковременный, то это заболевание существенного влияния на зуб оказать не сможет ввиду структурной резистентности твердых тканей зуба к действию такого рода неблагоприятных факторов.

Другой вид возможного предрасположения зубов к кариесу под воздействием общих болезней (фактор Б) состоит в том, что они отражаются на химическом составе и структуре тканей зубов. Неблагоприятный эффект болезней возможен в период их развития, минерализации и созревания зубов. Этот период длится у человека от рождения до 25— 30 лет (созревание зуба мудрости заканчивается через 10—15 лет после прорезывания). Наиболее выраженное неблагоприятное влияние общих болезней на зубы отмечается в период наименьшей их зрелости, т. е. в детстве.

На общие болезни организма постоянные зубы реагируют в большей степени, чем молочные, которые частично сформировались во внутриутробный период жизни. Известно, что во внутриутробном периоде влияние общих заболеваний матери на развивающиеся зубы плода не так велико, как болезней ребенка на его развивающиеся зубы.  При общих болезнях кариесом могут быть поражены любые группы зубов, но чаще менее созревшие, что зависит от возраста, в котором бывает болезнь.

Кариесвосприимчивость зубов человека, отягощенного общими болезнями, по-видимому, определяется степенью тяжести нарушений структуры зубов. Однако тяжелым структурным нарушениям (amelogencsis iraperfeclita) не сопутствует высокая их кариесвосприимчивость. В этом отношении интересно сообщение Stones (1960), но данным которого воздействию общих болезней наиболее часто подвергаются постоянные резцы, клыки и первые моляры. Однако известно, что эти группы зубов поражаются кариесом неодинаково. Более того, клыки, как правило, наиболее устойчивы к патологии.

По-видимому, при общей оценке возможности возникновения кариеса зуба надо учитывать не только фактор Б. Другие факторы, в частности местные условия, неодинаково влияют на разные группы зубов, что и определяет их большую или меньшую частоту поражений кариесом. В конкретной ситуации может быть так, что кариесогенный фактор Б0 на нижних резцах может «нейтрализоваться» омыванием слюной, а на молярах, наоборот, возникновение кариеса может стимулироваться наличием ретенционных участков.

Таким образом, не следует переоценивать кариесогенное значение общих болезней организма, особенно у взрослых людей, для зрелых зубов. У детей наиболее опасны хронические заболевания, по их вредное воздействие на зубы не обязательно приводит к кариесу; это в сильной степени зависит от условий жизни организма в будущем.
Физические воздействия на организм (фактор В).

Наиболее сильное влияние на организм в аспекте возможных последующих изменений твердых тканей зубов оказывает ионизирующая радиация (радиорентгенотерапия), которая приводит к развитию так называемого лучевого кариеса, или некроза тканей зубов.

Несмотря на то что экспериментальные модели лучевого кариеса легко воспроизводимы и, кроме того, он доступен для исследования па человеке, облученном с лечебной целью при опухолях челюстно-лицевой области, несмотря на то что точно известна причина возникновения лучевого кариеса, патология эта в некоторой степени остается загадочной, так как точный механизм развития дефектов твердых тканей зуба полностью не изучен.

Г. И. Назаров (1965), исследуя лучевой кариес, отметил, что электровозбудимость пульпы после радиотерапии в челюстно-лицевой области понижается до 15—18 мкА (при норме 2—6 мкА), особенно в тех зубах, которые были ранее пломбированы. Через некоторое время электровозбудимость пульпы может восстанавливаться, но если этого не происходит, то обязательно развивается лучевой кариес. Значительное снижение электровозбудимости (до 60—70 мкА) автор наблюдал при суммарной дозе облучения 750 Р, полученной в течение 3 дней. При суммарной дозе облучений 2000 Р электровозбудимость пульпы снижается до 90—150 мкА.

Г. М. Барер (1972) производил тщательное клиническое обследование 48 больных при лучевом некрозе. Одним из первых симптомов автором отмечена сухость слизистой оболочки рта. При осмотре полости рта больных обнаружены недостаточное увлажнение слизистой оболочки, скудное количество вязкой и тягучей слюны. Зубы вскоре покрывались мягким белым клейким зубным налетом, который легко удалялся. Преимущественная локализация зубного налета — пришеечная область коронки зубов.

В дальнейшем под зубным налетом можно было обнаружить шероховатую размягченную поверхность эмали или различного размера дефекты эмали. Дезинтеграция зуба постепенно прогрессировала преимущественно в пришеечной области коронки, что приводило к отлому ее при сравнительно непораженной верхней части коронки зуба. Оставшийся корень зуба не разрушался. Зубы, покрытые искусственными металлическими коронками, некрозу не подвергались.

Автор изучал также состояние зачатков постоянных зубов у детей различного возраста, подвергшихся облучению по поводу опухолей. Им установлено, что облучение организма в возрасте от 3 мес до 2 лет, когда развиваются фолликулы премоляров и вторых моляров, и происходит минерализация резцов, клыков и первых моляров, приостанавливает дальнейшее развитие резцов, клыков и первых моляров, рассасываются фолликулы премоляров и вторых моляров. Облучение детей в возрасте от 6 до 9 лет вызывает у них менее выраженные морфологические изменения в зубах. К этому периоду уже завершается минерализация коронок резцов, клыков, премоляров, первого моляра. Ионизирующая радиация останавливала формирование корней зубов, которые впоследствии на рентгенограммах выглядят укороченными и принимают конусовидную форму; прорезывание зубов задерживается.

Суммируя клинические наблюдения, Г. М. Барер полагает, что ведущим звеном в развитии лучевого кариеса являются изменения внешней среды зуба (ротовой жидкости). Вместе с тем выявлено повреждающее действие ионизирующего излучения непосредственно на твердые ткани зуба, особенно в период их минерализации и развития.

Мы полагаем, что цитированные работы Г. М. Барера и другие его исследования являются достаточно яркой иллюстрацией клинических особенностей и природы патологии, которую автор именует лучевым некрозом. Некрозом потому, что твердые ткани зуба, в частности эмаль, убывает по частям, в связи с прогрессирующим разрушением дентина. Кроме того, эмаль и дентин изменяются в цвете, тускнеют, становятся как бы «мертвыми», лишаются присущей им прочности. Заслуживают также внимания ранние изменения электровозбудимости пульпы.

Таким образом, клинически и морфологически прогрессирующее разрушение тканей зубов вследствие облучения челюстно-лицевой области значительно отличается от тех изменений, которые наблюдаются при кариесе. Тем не менее мы сочли необходимым сделать краткий анализ клинических особенностей, этиологии и патогенеза лучевых поражений зубов, так как лучевой кариес имеет много сходных черт с кариесом зубов. В частности, заслуживают внимания отложения зубного налета, появление очага прогрессирующей деминерализации эмали под ним, дезинтеграция зубных тканей с предварительной частичной или полной деминерализацией, преимущественное распространение очага по направлению к пульпе и некоторые другие, а также такие сопутствующие факторы, как уменьшение количества и изменение свойств ротовой жидкости и др.

Мы не ставили задачу провести четкую дифференциацию признаков лучевого и обычного кариеса или объединить их под общим названием. Следует обратить внимание на ряд сходных признаков в клинике и патогенезе кариеса и лучевой патологии твердых тканей зуба, а также на явную причину, которая вызвала эту патологию — ионизирующую радиацию. Возможно, лучевой кариес — особая нозологическая форма патологии твердых тканей зуба. Не исключено, что она является быстротекущей формой кариеса. Мы полагаем, что клиника лучевого кариеса характеризуется некоторым своеобразием вследствие сопутствующих резких сдвигов в функции слюнных желез, нарушений в пульпе зуба, снижения общей сопротивляемости организма и др.

Ионизирующая радиация является чрезвычайно мощным фактором (фактор В), нарушающим общее состояние организма и функцию слюнных желез, поэтому в дальнейшем фактор В0 вызывает нарушения развития и минерализации зубов и соответствующие сдвиги в функциональном состоянии органов и систем.

Является ли облучение непосредственной причиной кариеса или лучевого кариеса? Следует учитывать, что в организме наряду с описанными выше патологическими изменениями в зубах протекает еще и лучевая болезнь. Таким образом, лучевой некроз твердых зубных тканей следует отнести к симптому лучевой болезни; в этом случае этнология лучевой болезни и сопутствующего лучевого некроза или кариеса не вызывает сомнений.

Возникновение лучевой болезни и тяжесть течения ее зависят от дозы облучения, сопротивляемости организма, площади облучения и других факторов. При определенных обстоятельствах может наблюдаться легкая степень лучевой болезни; при этом лучевого кариеса не будет. При облучении ограниченной области тела, например челюстно-лицевой, общие изменения в организме могут протекать в легкой форме, а изменения в участке облучения могут быть тяжелыми. При большой дозе облучения ограниченной области возникает лучевой некроз мягких тканей. Зубы при этом длительно остаются клинически здоровыми. В полости рта в это время развивается «хроническое» нарушение саливации, которое можно характеризовать как кариесогенную ситуацию.

Вполне возможно, что решающим фактором в патологии твердых тканей зубов следует считать не само облучение, а изменения в пульпе, ротовой жидкости и организме. Известно, что защита зубов с помощью пластмассовых капп (которые не защищают зубы от самой ионизирующей радиации), а также защита слюнных желез от облучения предупреждает или уменьшает интенсивность (развития лучевого кариеса. Физические воздействия в виде ионизирующей радиации, которые не привели к лучевой болезни и лучевому кариесу вскоре после облучения, являются кариесогенным фактором, создающим неблагоприятные условия в полости рта, и предрасполагают твердые ткани зубов к возникновению патологии в будущем.

Е.В. Боровский, П.А. Леус
Похожие статьи
показать еще