Раздел медицины:

Стоматология и ЧЛХ

Гистопатология дентина и пульпы зуба при кариесе

08 Июня в 15:26 363 0

Изменения дентина 

На срезе тканей зуба, проходящем через область кариозного поражения, под зоной дезинтеграции эмали и дентина с помощью лупы или микроскопа можно видеть полосу прозрачной, реже темной ткани, направляющейся к пульпе зуба. Просвечивающаяся зона дентина под кариозным поражением описана И. Г. Лукомским (1948) и названа прозрачным, или склерозированным, дентином. Непросвечивающуюся зону Fish (1932) предложил именовать «мертвыми трактами».

По данным И. Г. Лукомского (1949), склерозированный дентин возникает при медленном типе деминерализации («хроническое» течение). Fish (1932) обнаружил, что прозрачный дентин непроницаем для красок. Van Hayson (1937) и соавт. методом рентгенографии показали относительно большую рентгеноплотность прозрачного дентина по сравнению с нормальным. Эти данные подтверждены другими методами исследования и служат доказательством повышенной минерализации прозрачного дентина. Морфологические изменения в прозрачном дентине не являются специфичными для кариеса, поэтому их следует рассматривать в совокупности с другими признаками.

Кроме указанного выше слоя, по направлению к центру кариозного поражения И. Г. Лукомский (1949) описал слой размягчения дентина — гипокальцикации и слой дезорганизованного дентина — некроза.

Таким образом, микроструктура дентина при кариесе характеризуется тремя слоями: 1) поверхностным узким, темного цвета и мягкой консистенции; 2) промежуточным широким, темно-коричневого или черного цвета, твердым; и, 3) периферическим прозрачным, очень плотным, оклерозированным (плотнее интактного дентина). Высокая степень минерализации обусловливается отложением солей внутри канальцев и облитерацией последних. Пигментация дентина связана с денатурацией и изменением бактерий. Микроорганизмы, найденные в дентине под областью кариозного поражения, описаны в работах Sarnat, Massler (1965) и Okamo (1970).

А. В. Гранин (1966) при микрорентгенографическом исследовании пигментированных кариозных пятен обнаружил а дентине зоны поражения овальной формы, которые без резкой границы переходят в неповрежденный дентин. В некоторых случаях зарегистрированы явления деминерализации и гипоминерализации в виде чередующихся зон. Прозрачный дентин автор не обнаружил, что противоречит данным Е. М. Приказчишвой (1935), И. Г. Лукомского (1948), Stones и соавт. 1966) и др. Некоторые авторы описывают изменения в дентине в виде демаркационной зоны повышенной минерализации.

При электронной микроскопии кариозного дентина зубов человека найдены облитерированные кристаллами и органической субстанцией, дентинные канальцы, а в межтубулярных пространствах накопление органического вещества. При этом имеет место также вторичная минерализация образовавшихся микропространств и внедрившихся в очаг поражения бактерий.

Л. Г. Панчешная (1966) описала гистопатологию кариозного дентина 40 молочных зубов, декальцинированных в 12% растворе муравьиной кислоты. При поверхностном кариесе дентинные канальцы во всех зонах кариозного поражения расширены, в них выявляются ШИК-положительные вещества. В предентине обнаружены кислые мукополисахариды. В пульпе зуба найдены ретикулярные и плазматические клетки.

Дезинтеграция дентина характеризуется возникновением в нем расщелин, следующих по контурным линиям минерализации, которые представляют собой фазы покоя. Между пораженным и нормальным слоями подлежащего дентина, которые не так хорошо минерализованы, возникают щели или трещины, происходит расслоение кариозного дентина. Kronfold (1939) считал, что расщелины возникают по путям тонких латеральных ветвей дентинных канальцев вслед за деминерализацией и сокращением матрикса в участке поражения.

Первичной фазой поражения дентина, вероятнее всего, является деминерализация. По данным Evans и и Pcophet (1950), коллагеназа не способна разрушать недеминерализованный дентин. Jolly и Sollivan (1960) при гистохимическом исследовании недекальцинированных срезов кариозного дентина показали, что размеры деминерализации всегда больше, чем область пораженного дентина, видимого на окрашенных гистохимических препаратах. Используя гистохимические методы для выявления протеолитичоских ферментов, авторы показали, что область, в которой имеются исследуемые ферменты, по форме подобна зоне деминерализации, но всегда меньше по распространению.

В кариозном дентине, особенно на стадии дезинтеграции ткани, всегда содержатся микроорганизмы. McGregor и соавт. (1956), Jolly и Sullivan (1960) считали, что бактерии не проникают в дентинные канальцы до тех пор, пока не происходит деминерализация последних. Электронно-микроскопическое изучение канальцев в кариозном дентине зубов человека показало, что на ранних стадиях патологического процесса в дентине имеются трубочки трех типов: содержащие бактерии, пустые и заполненные минералами.

По периферии канальцев, содержащих бактерии, прогрессирует деминерализация перитубулярного дентина; ширина его постепенно уменьшается. Бактерии полностью заполняют канальцы, иногда имитируют твердые аморфные образования, видимые в световой микроскоп. Местами образуются микрополости, содержащие бактерии, за счет разрыва нескольких канальцев, наполненных бактериями. Некоторые канальцы пустые, некоторые содержат гиалин или зернистый материал. В размягченном препульпарном дентине во всех случаях имеются бактериальные культуры.


По данным электронно-микроскопического исследования, в дентинных канальцах, заполненных бактериями, имеется перитубулярная кальцинированная зона. Bradford (1960) обратил внимание на появление грамположительных гранул внутри дентинных трубочек, которые похожи на бактерии, но могут представлять собой разрушенный перитубулярный органический матрикс, имеющий сродство к красителям.

«Мертвые тракты» образуются вследствие относительно быстрого отложения топкого гиалинового слоя в дентинных канальцах, прекращая связь их с пульпой. В проходящем свете «мертвые тракты» темные или полупрозрачные. По периферии от этой зоны формируется зона повышенной минерализации. Как под темной («мертвый тракт»), так и под светлой (прозрачный дентин) зоной измененного дентина формируется слой заместительного, или вторичного, дентина по типу демаркационной зоны, препятствующей дальнейшему распространению патологического процесса.

Методом макроавторадиографии установлены нарушения проницаемости дентина под областью кариозного поражения.

Вторичный дентин возникает после того, как зубы прорезались и начали функционировать. В участках пульпы, соответствующих локализации кариозной полости, отмечается значительное отложение вторичного дентина, который вдается в полость зуба и изменяет ее конфигурацию. Тип вторичного дентина зависит от интенсивности раздражения и функционального состояния одонтобластов. Если одонтобласты функционируют нормально, то образуется тубулярный дентин с меньшим количеством канальцев, характеризующихся изменением их направления и тенденцией к расширению. При гибели их в некоторых случаях образуется минерализованная ткань, не содержащая дентинных канальцев.

Демаркационная линия между первичным и заместительным дентином наблюдается в виде изгиба трубочек. Вторичный дентин менее минерализован и плотен, чем нормальный дентин одних и тех же зубов. Образование прозрачного склерозированного дентина и «мертвых трактов», так же как возникновение заместительного дентина, является защитной реакцией дентина и пульпы в ответ на раздражение из кариозного очага эмали.

Указанные морфологические изменения дентина влияют на течение кариеса, замедляя его. Следует отметить, что подобные изменения дентина наблюдаются и при других видах раздражении (травма, стирание), а также с возрастом. В связи с этим Stones и соавт. (1966) предполагали, что в старости минерализация дентинных канальцев возникает таким же образом, как склероз кровеносных сосудов. Диаметр канальцев уменьшается с возрастом, что определяет разную скорость кариеса в различные периоды: у молодых людей с широкими дентинными канальцами он протекает быстро, но как только канальцы суживаются но мере их созревания, он замедляется.

Кариозный процесс может так прогрессировать, что зона склерозированного дентина не успевает образоваться. При ее появлении течение кариеса замедляется, хотя и не прекращается.

Изменения в пульпе зуба 

Существуют различные мнения об изменениях пульпы в начальных стадиях кариеса, что, вероятно, зависит от различий в представлении о кариесе. Электронно-микроскопическими исследованиями пульпы при кариесе в стадии подповерхностной деминерализации патологических изменений к ней не обнаружено. Однако И. Г. Лукомский (1949) считал, что при наличии кариозного пятна можно отметить изменения в одонтобластах в виде их деформации, изменения тинкториальных способностей и уменьшение их количества. Возможно, автор находил эти изменения при поверхностном кариесе или обширных пигментированных пятнах, которые распространялись за пределы эмалево-дентидного соединения. И. Г. Лукомский считал изменения в пульпе при кариесе первичными.

Е. В. Александрова (1962), Fisher (1977), Skogedal (1977) указывали, что при кариозном процессе пульпа претерпевает значительные изменения, выражающиеся в старении аргирофильных волокон и их коллагенизации, деструктивных изменениях в одонтобластах, уменьшении количества клеточных элементов, гиперемии и отеке пульпы, периваскулярных инфильтратах, кровоизлияниях и склерозе, утолщении нервных волокон, варикозном расширении их, а в поздних стадиях фрагментации и зернистом распаде. Plackova (1966) при кариозном процессе наблюдала патологические изменения нервов пульпы зуба в виде аргирофилии и увеличения ветвления претерминальных ветвей.

В пульпе вновь прорезавшихся зубов, у которых эмаль еще незрелая, при кариесе обнаруживаются более выраженные изменения по сравнению с зубами, у которых наступила полная минерализация эмали.

В. К. Патрикеев, Л. А. Иванчнкова и А. В. Галюкова (1974), изучая ультраструктуру пульпы зубов при поверхностном кариесе, выявили изменения капилляров пульпы, в то время как на более ранних стадиях кариозного поражения каких-либо изменении сосудов ими не обнаружено.

Таким образом, явные изменения в пульпе найдены лишь на тех стадиях, когда в процесс вовлечено эмалево-дентинное соединение, и, по мнению большинства исследователей, являются вторичными — следствием воздействия на нее раздражениями, идущими от кариозного очага.

Е.В. Боровский, П.А. Леус
Похожие статьи
  • Роль гигиены полости рта в профилактике кариеса

    Образование мягкого зубного налета и ретенция остатков пищи на зубах являются так называемыми местными кариесогенными факторами, создающими условия для пролонгированной ферментативной деятельности микроорганизма, образования кислоты и деминерализации зуба. Положительная корреляция интенсивности кари...

    Кариес зубов
  • Патологические процессы в твердых тканях зубов при кариесе

    У человека кариес зубов возникает и развивается без заметных патологических изменений в организме. Однако в механизме развития кариеса играют роль интимные стороны патологического процесса, который характеризуется рядом нарушений состава и структуры твердых тканей зуба, а также сдвигов в окружающей ...

    Кариес зубов
  • Дифференциальный диагноз кариеса зубов

    Диагностика выраженных форм кариеса зуба не представляет затруднений. Однако начальные формы кариозных поражений (белые и пигментированные пятна) имеют сходство с поражениями твердых тканей зуба некариозного происхождения.

    Кариес зубов
  • Диагностика и лечение кариеса

    Планируя лечебные манипуляции при кариесе, следует учитывать, что патологический процесс, или деминерализация — дезинтеграция твердых зубных тканей, в отдельно взятый момент определяется взаимоотношением поверхностных образований и тканей зуба, а также ротовой жидкости, т. е. местными условиями. Так...

    Кариес зубов
  • Гистопатология эмали при кариесе зубов

    Патоморфологические проявления при кариесе начинаются с поражения эмали. Все выявляемые морфологические изменения можно разделить на поверхностные (органическая оболочка зуба и поверхность эмали) и подповерхностные изменения в толще, в области эмалево-дентинного соединения и, наконец, в дент...

    Кариес зубов
показать еще
 
Категории