Раздел медицины:
Стоматология и ЧЛХ

Этиология кариеса зубов

940 0

Экспериментальный кариес зубов человека 

Группа авторов предложили шести студентам-добровольцам исключить гигиену полости рта и делать через каждый час двухминутные ротовые ванночки с 50% раствором сахарозы. Через 23 дня от начала эксперимента у них возникли очаги прогрессирующей деминерализации эмали в виде белых кариозных пятен в пришеечной области вестибулярных поверхностей зубов.

Кариес возник под массивными отложениями мягкого зубного налета. Не допуская развития кариозных полостей, авторы назначили пациентам адекватные гигиенические процедуры полости рта и ротовые ванночки с 2% раствором фторида натрия, после чего белые кариозные пятна постепенно исчезли. Таким образом, с помощью простых средств был экспериментально воспроизведен кариес зубов у человека, а также доказана возможность лечения кариеса на стадии белого пятна (реминерализация эмали).

Эксперимент по воспроизведению кариеса зуба человека может быть подвергнут критике, так как имело место некоторое отклонение от естественных условий, что выразилось в искусственно созданной высокой концентрации углеводов в полости рта. Однако именно данное наблюдение подтверждает, что для возникновения кариеса у человека необходима триада: микроорганизмы, углеводы и контакт углеводов и микроорганизмов с зубами.

Теории кариеса

Мы не можем согласиться с существующим в стоматологической литературе мнением, что имеются сотни теорий этиологии кариеса. Было много попыток раскрыть этиологию кариеса, но это не значит, что каждая из этих попыток может представлять собой самостоятельную теорию кариеса. Например, Keyes (1962) опубликовал работу «Значение поцелуя в возникновении кариеса зубов», в которой экспериментально было доказано, что кариес есть трансмиссивное заболевание, которое может передаваться от одного животного к другому при контакте. Автор предполагал, что то же самое характерно для кариеса человека. Насколько велико значение этой работы? Она дополняет полученные Orland и соавт. (1956) доказательства того, что кариес не бывает без микроорганизмов. Сам автор не называл свою работу «теория кариеса».

Теория кариеса должна предусматривать всестороннее исследование возможных причин (причины) и факторов возникновения патологического процесса и достоверную аргументацию их, а также указывать реальные пути профилактики и лечения заболевания. В настоящее время теорий, отвечающих таким требованиям, не так много: это теория Д. А. Энтина, И. Г. Лукомского, А. Э. Шарпенака, рабочая концепция этиологии кариеса А. И. Рыбакова и зарубежные теории кариеса Миллера и Шатца—Мартина.

Концепция встречных воздействий на пульпу зуба

В основу концепции А. И. Рыбаков (1971) положил потенциальную возможность развития кариозного процесса в различные периоды жизни организма. Доказательством этого является наибольшая интенсивность развития кариеса в периоды возрастных физиологических перестроек внутренних органов и систем организма, а также влияние внешних и внутренних факторов на формирование и жизнедеятельность зубочелюстного аппарата.

Внешние и внутренние кариесогенные факторы могут создавать в организме условия для возникновения патологического процесса только при определенном их взаимодействии и при наличии патологической ситуации. В данной ситуации необходимы также пусковые механизмы, которые могут быть как экзогенными, так и эндогенными факторами. Один из нескольких и многие факторы в пусковом механизме являются доминантными.

Все существование организма человека, включая внутриутробный период развития, А. И. Рыбаков разделил на несколько периодов, или фаз, имевших свои конкретные кариесогенные факторы, предрасполагающие ткани зубов к развитию патологического процесса в будущем, а также конкретные доминанты в разные периоды жизни, которые могут служить пусковым механизмом кариеса в кариесогенной ситуации.

Формирование тканей зубов начинается с 5 нед. внутриутробного периода развития человека. В этот период фактором, предрасполагающим развитию кариеса, может быть код генетической информации. Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют болезни матери, ее питание, дефицит и питьевой воде и пище микроэлементов, в первую очередь фтора и магния, введение в организм матери некоторых лекарственных препаратов. С 12 нед. внутриутробного развития начинается второй период, который характеризуется формированием внутренних органов и систем организма.

Нарушения в формировании органов и расстройства функций у плода могут отрицательно действовать на развитие тканей зачатков молочных зубов. Впоследствии это обстоятельство превращается в фактор снижения кариесрезистентности зуба. В третьем периоде эмбриогенеза (с 5 мес.) происходит формирование зачатков постоянных зубов. На степени их полноценности могут отражаться заболевания матери и неполноценное ее питание.

На характер течения всего периода онтогенеза оказывают влияние климато-географические особенности местности, где проживает мать: климат, состав питьевой воды, специфика питания, эпидемиологическая обстановка района.

После рождения в развитии и жизнедеятельности организма наблюдается несколько фаз, характеризующихся определенными физиологическими особенностями: период детства, 12—14 лет, 14—17 лет, 17—20 лет, 20—40 лет и старше 40 лет. Например, в период детства (от 6 мес до 6 лет) предрасполагающим фоном для развития кариеса могут служить болезни ребенка и некоторые экзогенные факторы (неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, неправильный прикус, травмы зубочелюстной системы).

В период от 20 до 40 лет в организме нередко имеются общие заболевания. У всех больных, имеющих кариес зубов в этом возрасте, наблюдают одновременное поражение желудочно-кишечного тракта или печени или заболевание эндокринной системы. В возрасте старше 40 лет наблюдаются недостаточность некоторых функций организма, снижение активности половых желез, в большей степени (выражены стрессовые реакции, возникает скрытая недостаточность инсулярного аппарата, повышается функциональная активность коры надпочечников, щитовидной железы, снижается сопротивляемость организма к внешним воздействиям. Все эти факторы предрасполагают к возникновению кариеса зубов.

При одновременном травматическом воздействии на ткани зубов, возникшего стоматологического заболевания, появлении мягкого налета на зубах и их депульпации могут возникнуть поражения зубов кариесом. Доминантными при этом будут травма, негигиеническое содержание полости рта, микроорганизмы, нарушения питания.

Однако кариозный процесс возникает только при условии, что в организме происходит взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов. При неполноценности структуры тканей, возникающей вследствие нарушения формирования зубов во внутриутробном периоде, в случае преобладания в пусковом механизме внешних кариесогенных причин возникают одиночные поражения зубов кариесом. Множественный кариес развивается при преобладании внутренних факторов и в первую очередь при нарушениях функций печени и инсулярного аппарата.

Таким образом, А. И. Рыбаков рассматривает патогенез кариеса как процесс (встречных воздействий на пульпу зуба, т. е. трактует механизм патологического процесса с полиэтиологических позиций. Доказательствами этого служат экспериментальные и клинические наблюдения, согласно которым у больных кариесом обнаружены изменения в пульпе как при эндогенных, так и при экзогенных воздействиях. Однако в концепции А. И. Рыбакова нет конкретных указаний и а механизм возникновения начального повреждения, т. е. на характеристику тех процессов, которые протекают в тканях зуба.

Нервно-трофическая теория кариеса

Д. А. Энтин (1928) разработал схему патогенеза кариеса зубов, которая была дополнена в 1937 и 1953 гг. В соответствии с дополнениями кариозная болезнь, приводящая к разрушению зубов, является результатом условий существования человека,  связанных главным образом с воздействием на него факторов внешней среды и, следовательно, с состоянием центральной нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга, которая находится в функциональной взаимосвязи с многочисленными центрами подкорковой области.

По мнению Д. А. Энтина, при определенных неблагоприятных условиях (неполноценное питание, эмоциональные факторы и др.) нарушается функциональное состояние центральной нервной системы и создаются условия для появления патологических рефлексов, которые и ведут к нарушению трофических процессов в твердых тканях зуба и разрушению последних. Исходя из данных литературы и собственных исследований, автор считал, что нормальные кортикодентальные взаимосвязи, выражающиеся в адекватности физиологических рефлекторных реакций зуба на те или иные раздражения, обусловливают нормальное питание и трофику твердых тканей зубов, т. е. создают динамическое равновесие между пульпой и твердыми тканями зубов и между последними и слюной как непосредственной внешней средой зуба.

Реакции пульпы на физиологические рефлекторные воздействия представляют собой физико-химические процессы, которые проявляются центробежными осмотическими и капиллярными токами в тканях зуба и превалированием синтетической функции фосфата эмали над расщепляющей. Реакции пульпы на патологические рефлекторные воздействия — это те физико-химические процессы, которые выражаются в центростремительных осмотических и капиллярных токах в тканях зуба и превалировании расщепляющей функции фосфатаз эмали над синтетической. Такая концепция носит название нервно-трофической теории кариеса.

Для экспериментального доказательства своей теории автор предпринял опыты на собаках, которым наносили хроническое раздражение на область серого бугра по методу Сперанского. У 13 из 43 животных возникли патологические изменения внутренних органов и полости рта, а также были обнаружены дистрофические расстройства в виде ломкости, стертости, пятнистости, эрозироваяия и некроза эмали зубов. Однако известно, что Д. А. Энтину не удалось получить кариес зубов у собак на фоне трофических поражений ряда органов у подопытных животных.

Трофическая теория кариеса И. Г. Лукомского

И. Г. Лукомский (1948) считал, что механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов, трофика которых в свою очередь нарушена под воздействием многих, в основном эндогенных, причин, в том числе сдвигов в состоянии нервной системы.

Автор подтверждал данную схему экспериментальными наблюдениями, которые, по его мнению, выявили трофическую связь одонтобластов с эмалью, а также зубов и одонтобластов с центром тройничного нерва. Опыты состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обызвествления эмали. Этот факт, по мнению автора, убедительно иллюстрирует зависимость между функцией одонтобластов и процессом отложения солей извести в эмали. На основании описанных опытов, а также экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор сделал вывод, что одонтобласты, кроме денгиногенной, обладают и трофической функцией в отношении твердых тканей зуба, т. е. дентина и эмали.

Сущность экспериментов И. Г. Лукомского состояла в поисках доказательств механизма передачи патологических импульсов от поврежденных или раздраженных одонтобластов к эмали зуба, где непосредственно начинается кариозный процесс. На наш взгляд, приводимые автором аргументы чаще всего носят декларативный характер, а большинство его экспериментальных доказательств жизненности эмали и трофической связи одонтобластов с эмалью зуба пересмотрено и уточнено.

В настоящее время известно, что эмаль in vivo является проницаемой тканью, что в ней происходит преципитация ионов, а кариозный процесс начинается с деминерализации при участии микроорганизмов. Вкладом И. Г. Лукомского в изучение проблемы кариеса зубов являются данные о том, что существует взаимосвязь между пульпой и твердыми тканями зубов, которая четко прослеживается в период формирования тканей зуба и менее выражена после его прорезывания.

Хелационная теория кариеса

Не вдаваясь в подробности оценки общего состояния организма, создатели и сторонники этой теории утверждали, что кариес начинается вследствие хелации, или комплексирования, остова эмали хелатами, или комплексирующими агентами ротовой жидкости.

Martin, Isenberg, Trelawny и Schatz в 1954 г. обосновали процесс хелации представлениями о том, что эмаль не состоит из двух независимых систем — минеральной и органической, а является цельной структурой, состоящей из хелат или комплексов с координированными ковалентными связями, соединяющими органические и неорганические компоненты. Кариозное разрушение эмали, по мнению авторов, происходит в результате одновременно протекающих процессов протеолиза и хелации или отщепления минералоорганических комплексов.

В жидкости полости рта имеется много субстанций, в частности ферменты и иные вещества белковой природы, способные образовывать растворимые хелаты с кальцием. Хелаты также могут быть пищевого или бактериального происхождения. Некоторые из этих хелационных агентов проявляют активность при нейтральном рН. Авторы приводят примеры хелации: применение этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЕДТА) для деминерализации костей и зубов; действие цитрата при консервировании крови,который устраняет ионный кальций. Schatz и соавт. предлагали направить исследования на поиск кератинолитических микроорганизмов в кариозном очаге, считая их причиной возникновения кариеса.

Теория кариеса Schatz, Martin и соавт. лишена экспериментальных и клинических доказательств. Однако в теоретическом аспекте она может быть использована, так как до сих пор продолжаются дискуссии по вопросу об ультрадинамике дезинтеграции твердых тканей зуба: что поражается или что теряется первично (органическое или минеральное вещество или то и другое вместе) в начале кариозного поражения. Протеолиз и хелация эмали теоретически возможны, и никто еще не мог опровергнуть это, хотя считается доказанной первичность поражения минеральной субстанции твердых тканей зубов.

Еще в 1906 г. Bodecker и в 1921 г. Gottlieb показали на гистологических препаратах, что в эмали имеются пластинки, или ламеллы, содержащие органический материал, который может растворяться, способствуя быстрому распространению кариеса. Несколько позже Gottlieb и соавт. (1946) расширили эти исследования и пришли к выводу, что первоначальное кариозное поражение возникает вследствие эффекта протеолитических ферментов, разрушающих ламеллы, органические призменные оболочки и эмалевые пучки. При активном кариесе они считали обязательным наличие желтой пигментации очага, что свидетельствует о проникновении в него организмов, обусловливающих эту пигментацию. Образование кариозной полости, по мнению авторов, происходит благодаря протеолизу, хотя в кариозном очаге также может образовываться определенное количество кислоты.

В экспериментах in vitro McClurc и Kuzicka (1946) продемонстрировали деминерализацию зуба в среде, содержащей цитраты. Процесс протекал при рН от 5,5 до 7,2 с образованием растворимого кальций-цитратного комплекса.

Frisbie и соавт. (1947) на гистологических препаратах интактной и кариозной эмали обнаружили микроорганизмы в ламеллах, а также изменение органического матрикса зуба в отдельных участках под зубным налетом, на основании чего предположили, что кариозный процесс есть протеолизис органической фракции эмали экстрацеллюлярными ферментами. Несколько позже авторы установили, что при кариесе первоначально поражается органическая матрица эмали, в дальнейшем происходит проникновение микроорганизмов в ткани зуба. На следующей стадии наблюдается убыль минеральных солей за счет действия кислот, образующихся при распаде органической субстанции.

Pincus (1949) обнаружил в органической фракции эмали мукопротеинсульфат, а в дентине — хондроитин-сульфат, в состав которых, возможно, входит сульфурная кислота. В результате ферментативной деятельности грамнегативных бактерий вырабатывается сульфатаза, которая повреждает белки эмали и дентина, гидролизует их, освобождая при этом полисахаридный комплекс белков, а впоследствии сульфурную кислоту, обеспечивающую дальнейшую дезинтеграцию эмали. По мнению Gottlieb (1944), протеолитические ферменты растворяли ламеллы, органические оболочки призм и пучки эмали, состоящие из органических компонентов.


Однако, не находя конкретных гистологических доказательств протеолиза и хелации, некоторые авторы принимали компромиссное решение, допуская как протеолиз—хелацию, так и деминерализацию вместе взятые. Hardwick и Manly (1952) методами комбинированного физико-химического и гистологического исследования получили данные, согласно которым кариозные поражения могут быть двух типов. При первом типе эмаль инвазируют микроорганизмы, проникая по ламеллам в дентин и еще до клинических признаков поражения вызывая истинный протеолиз. При втором типе наблюдается кислотное растворение эмали (обычно в виде меловых пятен).

Никто из упомянутых выше сторонников протеолитических теорий кариеса не описал начало процесса. Непонятно, почему белки эмали, а точнее отдельные участки коронки зуба, подвергаются растворению. Позже этот вопрос привлек внимание сторонников протеолитических теорий. Так, Morich и соавт. (1969) указывали, что начало кариозной атаки обеспечивается приемом углеводов, которые обеспечивают эффект комплексирующих агентов (хелатов), имеющихся в ротовой жидкости в течение нейтральной фазы рН.

Morch и соавт. (1971), учитывая методом радиоактивных изотопов этот вопрос in vitro на 88 свежеудаленных зубах человека, показали, что в период разрушения эмали как натриевые соли аминокислот (хеланы), так и молочная кислота (или другие кислоты) способны декальцинировать эмаль (по показаниям включения 32Р). Учитывая изложенное, авторы предполагали, что декальцинация и хелация возникают при употреблении углеводов.

Начало указанных процессов является комбинированным эффектом кислотного растворения апатитов при низких рН и хелации при условии нейтрального рН зубного налета. В разрушении белка эмали могут принимать участие многие компоненты ротовой жидкости. Эти данные и сообщения других авторов наиболее близки к истине, т. е. получены экспериментальные доказательства возможности протеолиза и хелации твердых тканей зуба. Однако исследования, проведенные in vitro даже в условиях, близких к условиям полости рта, не позволяют считать сделанные выводы окончательными.

Теория кариеса А. Э. Шарпенака (1949) выгодно отличается от теории его последователей, так как в ней учтены обменные нарушения организма при кариесогенной диете и главное предложены методы лечения и профилактики кариеса. К сожалению, данные экспериментальных и морфологических исследований автора не получили дальнейшего развития: в них отмечен ряд методических погрешностей.

Н. И. Труяилина (1972) изучала обменные нарушения у крыс при содержании их на кариесогенной диете № 17, однако ей не удалось подтвердить основные положения теории кариеса А. Э. Шарпенака. Не получили также достаточною подтверждения клинические работы по профилактике кариеса с помощью введения белковых и витаминных добавок в пищу школьников.

Широко известные исследования Darling (1959) не подтверждают протеолиз — хелационной теории кариеса. Автор, изучая раннее кариозное поражение эмали с помощью микрорентгенографии и поляризованной микроскопии, обнаружил, что во всех случаях очаг кариозного поражения появляется ниже интактной поверхности эмали. По его мнению, этот факт свидетельствует о первичности деминерализации, возникшей до каких-либо гистологических изменений органического вещества эмали.

В кариозной эмали найдено большое количество органического вещества. По данным Johansen (1965) это не подтверждает предположения, что кариозный процесс начинается с протеолиза. Следовательно, деструкция матрицы — поздний этап, следствие кариеса. Повреждение коллагена дентина, по мнению автора, является конечной стадией — результатом его деструкции.

Гистологическими методами исследования также не выявляются продукты протеолизиса кариозного поражения. Е. В. Боровский (1967), Miller и Massler (1963) при биохимических анализах не обнаружили качественных различий аминокислотного состава кариозной и здоровой эмали. Растворимые и нерастворимые белки по набору аминокислот не различаются.

Имеются данные, которые определенным образом ослабляют и основное условие, на котором базируются протеолитическая и хелационная теории — возможность комплексирования при нейтральном рН. Brosowsky (1966), изучая действие органических и минеральных кислот на вещество зуба при различных значениях рН, обнаружил, что некоторые органические клетки, нейтрализованные до рН 6,9, могут растворять кальций из апатитов. Таким образом, течение кариозного поражения даже при нейтральном рН еще не означает исключение деминерализации из этого процесса.

Ацидогенная и химико-паразитарная теории кариеса предложены 80—100 лет назад и являются самыми древними из всех теорий кариеса, если не считать еще более ранних предложений о кариесе как следствии «разъедания зуба червяком». Тем не менее значение ацидогенной и химико-паразитарной теорий кариеса не уменьшилось, а, напротив, подтверждается данными современных исследований. Доказательства возможности кислотного растворения зуба получены in vitro методом воздействия среды с низким рН на погруженные в нее зубы или их распилы. Участие микроорганизмов в кариозном процессе подтверждено с помощью микроскопа и сложных бактериологических исследований.

Во второй половине XIX столетия Tomes (1873), Lebel и Rottenstein (1867) под микроскопом открыли на зубах микроорганизмы. Названные авторы предполагали, что микроорганизмы, размножаясь на эмали, могут вырабатывать кислоты, которые растворяют неорганическую субстанцию зуба, в результате чего образуется кариозная полость. Miller (1890) экспериментально обосновал эти предположения. Автор в нескольких сериях исследований in vitro показал, что некоторые бактерии полости рта обладают свойством вырабатывать кислоты, ферментируя пищевые субстраты.

Образовавшиеся кислоты in vitro могли декальцинировать здоровый дентин. Другая группа микроорганизмов частично растворяла деминерализованный дентин. Таким образом, кариозный процесс, по мнению Miller, является следствием сочетанного воздействия кислот и микроорганизмов: первые растворяют минеральную фракцию твердых тканей зуба, а вторые продуцируют кислоту и лизируют деминерализованную (органическую) фракцию. Позже теория Miller была приведена в более стройную систему и получила дальнейшее экспериментальное,  лабораторное и клиническое подтверждение.

Bibby и соавт. (1958), анализируя имеющиеся теории кариеса, пришли к заключению, что современным знаниям отвечают лишь химико-паразитарная и ацидогенная теории. Они более подробно, чем другие, объясняют существо кариозного повреждения.

Химико-паразитарная теория приобрела законченную форму, получив новые экспериментальные и клинические доказательства. Вариант теории, который существует в настоящее время, предложен Easlick (1948). По мнению автора, кариес зуба является болезнью его обызвествленной ткани, вызванной кислотами в результате действия микроорганизмов и углеводов. Патологический процесс характеризуется декальцинацией неорганической части зуба с последующей или одновременной дезинтеграцией органической матрицы.

Возникновение кариозного процесса зубов возможно при благоприятных обстоятельствах Или вследствие ослабления структуры тканей, с которыми контактирует кислота. Обстоятельствами, предрасполагающими к возникновению кариеса, могут быть зубной налет, анатомические особенности зубов, положение или расположение их в зубной дуге и наличие зубных протезов (кламеров) и др.

Ohishi и соавт. (1970) также считали ранний кариес процессом декальцинации. При гистохимических исследованиях кариеса на стадии поражения дентина авторы наблюдали сильновыраженную ШИК-реакцию последнего, указывающую на наличие бактерий, происходящих из зубного налета.

Ermin (1967) с помощью гистохимических методик исследования начального кариеса в области непигментированных (белых) и пигментированных (желто-коричневых) пятен и развившегося кариозного поражения также обнаружил сильновыраженную ШИК-реакцию. Эмаль в области кариозного поражения более растворима по сравнению с интактной тканью. С усилением пигментации кислоторезистентность эмали повышается. Автор предполагал, что в кариозном очаге наряду с процессом кислотного растворения возможны протеолиз и реминерализация эмали.

Таким образом, представление о патогенезе кариеса постепенно усложнялось и не могло полностью объясняться прежними опытами первооткрывателей кислотной теории. Было предложено несколько вариантов возможного участия физико-химических процессов в возникновении кариозного поражения, как, например, возникновение микротоков в тканях зубов вследствие образования электрических зарядов на границах биохимических мембран.

Физико-химическая теория кариеса

Наиболее подробно физико-химическая концепция разработана в ранних трудах Д. А. Энтина (1928). Исследуя свойства и состав ротовой жидкости, а также физические (электрические) свойства зуба, автор заметил тесную взаимосвязь этих двух сред и зависимость твердых тканей зуба от физико-химических характеристик слюны. Он установил, что биохимический состав слюны является изменчивым фактором, зависящим от общего состояния организма.

При определенных условиях ротовая жидкость может денатурироваться, вследствие чего центростремительные токи, возникшие в ней, нарушают «оптимальный режим питания» твердых тканей зуба. Под влиянием этих условий изменяется пограничный потенциал эмали и оболочек ацидофильных микроорганизмов полости рта, что способствует их инвазии в ткани зуба. Те же условия благоприятствуют набуханию коллоидов органического вещества эмали. Все это вместе взятое предрасполагает зуб к кариозному поражению. Центробежные токи в тканях зуба создают условия кариесрезистентности зуба, так как они препятствуют действию на эмаль внешних факторов.

Внешней средой для зуба является слюна или ротовая жидкость, внутренней — транссудат крови. В зависимости от состава и свойств этих сред могут создаваться благоприятные или неблагоприятные для зуба условия. Если силы центробежных токов ослабляются или принимают обратное направление (от эмали к пульпе), то на эмаль воздействуют внешние кариесогенные агенты, предопределяя возникновение кариеса.

По мнению автора, кровь является менее изменчивой системой, чем слюна, вследствие чего под влиянием различных факторов изменяются состав и свойства внешней среды зуба, а это особенно предрасполагает к кариесу. Слюна, воздействуя на эмаль, может вызывать набухание или сморщивание коллоидов ее органического вещества, вследствие чего увеличивается или уменьшается ее проницаемость. Слюна также может влиять на величину и знак электрического заряда поверхности, изменить силу и направление электрических токов в тканях зуба, и результате чего микроорганизмы могут проникать и глубь эмали и вызывать кариес.

Физико-химическая теория кариеса Д. А. Эйтина разъясняет многие механизмы патогенеза кариеса с точки зрения протеолитических, химико-паразитарных и других теорий кариеса. Автор по-своему ответил на вопрос о том, каким образом микроорганизмы, хелаты и другие кариесогенные факторы воздействуют на поверхность зуба, почему зуб теряет к ним резистентность и при каких обстоятельствах возможен патологический процесс.

На современном уровне знаний о физиологии эмали и слюны проведенные Д. А. Энтиным исследования приобрели новое более глубокое содержание и значение. В эмали и дентине действительно имеют место циркуляция лимфы зуба, содержащей ионы элементов, участвующих в ионных процессах и ткани зуба. Эти процессы зависят от биохимического состава и свойств жидких сред крови и слюны, а следовательно, неизбежно реагируют на возможные их изменения.

Работа Д. А. Энтина, на наш взгляд, удачно дополняет так называемые локальные теории, так как обосновывает переход от «локализма» к более широким представлениям патогенеза кариеса, в частности связывает патологический процесс с состоянием слюны, пульпы, крови, а значит, с организмом в целом. Кроме того, Д. А. Энтин коснулся ряда важных факторов, имеющих значение в патогенезе кариеса: физико-химических процессов слюны, физических свойств твердых тканей зуба, электрических потенциалов и токов полости рта и зубов, осмоса и диффузии жидкости эмали и др.

Д. А. Энтин придавал важное значение органической мембране на поверхности зуба, от электрического заряда и физико-химического состояния которой зависят физико-химические процессы в самом зубе. Сторонники химико-паразитарной теории (кариеса недооценивали этот фактор, в связи с чем в экспериментах in vitro no воспроизведению кариеса он не был похожим на кариозное поражение in situ. Этот вопрос решен только недавно. Достаточно было воссоздать полупроницаемую пленку на поверхности зуба, чтобы тип деминерализации in vitro стал идентичен таковому in situ. В качестве полупроницаемой пленки использовали подкисленный гель (желатин и др.).

Rodda (1970) удаленные премоляры, покрытые парафином, за исключением небольшого окошечка, выдерживал в ацидофильном желатине (10% желатина и 30% молочной кислоты) при рН 4,5 в течение 10 - 32 нед. На шлифах препаратов при обычной и поляризованной микроскопии обнаружена деминерализация эмали по типу кариозной. Silverstone (1967), проводя идентичные исследования в поляризованном свете, обнаружил темную и другие, характерные для кариеса, зоны на препаратах искусственного кариозного поражения, полученного in vitro в подкисленном желатиновом геле. По мнению автора, морфологические проявления экспериментального кариеса были такими же, как и обычно.

Самые современные варианты химико-паразитарной теории кариеса не раскрывают до конца его этиологии, так как, с нашей точки зрения, в них не учитывается самое главное условие, при котором возможно воздействие кислот на ткани зуба.

Путем газохроматографии зубного налета, эмали и дентина, нормальных и кариозных зубов Schleiffer и соавт. (1971) вызвали в них пропионовую и уксусную кислоты. Они предполагают возможность повреждения минералов названными кислотами, однако не указывают условий, при которых эта реакция может осуществляться.

Haggard и Greenberg (1951) исследовали возможность повреждения соками кислых фруктов и безалкогольными напитками зубов животных и человека. Авторы сообщили, что длительность поддержания кислотности на уровне рН 5,0—5,5 в полости рта так коротка, что трудно себе представить, что она может оказывать повреждающее действие на эмаль или вызывать кариозное поражение. Эти данные согласуются с исследованиями Englander и соавт. (1954), не отмечавшими рН ротовой жидкости ниже, 5,5 у иммунных к кариесу людей, которые один раз в сутки производили тридцатиминутное полоскание полости рта раствором глюкозы. Очевидно, саморегуляция буферных свойств слюны обеспечивает постоянный «климат» среды полости рта, выполняя свое физиологическое назначение.

Приостановившийся кариес — тоже очень яркий феномен взаимодействия ротовой жидкости и твердых тканей зуба. Это установлено гистологическими исследованиями кислотного кариеса эмали. Декальцинация приостанавливается при условии одновременной адсорбции пораженным участком органических веществ и появления коричневой пигментации на поверхности эмали. Происходит также адсорбция ионов фтора.

Кислотную деминерализацию зуба мы расцениваем как местное проявление сложных взаимоотношений между кариесвосприимчивым зубом и средой полости рта, количественный и качественный состав которой зависит от общего состояния организма, характера питания и ряда других факторов.

Е.В. Боровский, П.А. Леус
Похожие статьи
показать еще