Раздел медицины:

Стоматология и ЧЛХ

Дифференциальный диагноз кариеса зубов

08 Июня в 15:37 460 0
Диагностика выраженных форм кариеса зуба не представляет затруднений. Однако начальные формы кариозных поражений (белые и пигментированные пятна) имеют сходство с поражениями твердых тканей зуба некариозного происхождения.

С процесса деминерализации эмали начинается патология зубов, которая в дальнейшем диагностируется как некроз. Некоторые формы гипоплазии и начальные стадии флюороза клинически определяются в виде белых пятен. Дезинтеграция и убыль эмали наблюдаются при стирании, эрозии твердых тканей зуба. Коричневые и другие пигментные пятна являются симптомом прогрессирующей стадии флюороза или вследствие пигментации эмали с возрастом.

Указанные выше нозологические формы некариозной патологии имеют отличительные клинические и патоморфологические особенности, однако в ряде случаев в начальной стадии кариеса или при атипичном его течении симптоматологическая картина бывает сходной и дифференциальная диагностика их может представлять определенные трудности.

Кроме того, сравнительная клинико-патоморфологическая оценка кариеса с некариозными поражениями твердых тканей зуба представляет интерес с точки зрения их этиологии. Причина возникновения большинства некариозных поражений известна, поэтому важно проследить их патогенез в сравнительном аспекте с кариесом, что позволяет на дополнительном материале исследовать характер взаимодействия различных кариесогенных факторов.

Истирание зубов

Истирание зубов характеризуется прогрессирующей убылью эмали, а затем дентина на ограниченном участке одной или нескольких поверхностей коронки зуба. Этиология истирания — механические воздействия абразивных материалов. Истирание может быть физиологическим вследствие обработки пищевого субстрата и трения зубов друг о друга. Убыль эмали при этом происходит очень медленно, равномерно по всей окклюзионной поверхности, а также в области соприкасающихся поверхностей зубов и не нарушает физиологической функции зуба до глубокой старости. Физиологическое истирание зуба обычно называют изнашиванием.

В случае воздействия чрезмерных абразивных сил, что имеет место при патологической окклюзии, а также в случаях неполноценного развития и созревания твердых зубных тканей или при сочетании этих факторов истирание быстро прогрессирует и часто сопровождается дополнительными, характерными для патологического истирания симптомами. Как правило, наблюдается патологическое истирание отдельных групп зубов при действии на них интенсивных механических факторов.

Так, постоянное откусывание ниток зубами может вызвать истирание режущего края резца (резцов), интенсивная чистка зубов жесткой зубной щеткой — появление V-образных (клиновидных) дефектов. Фактором, предрасполагающим к развитию локализованных форм патологического истирания, является неравномерная твердость структуры коронки зуба в разных ее участках.

В случаях физиологического истирания каких-либо клинических симптомов, подобных кариесу зуба, не наблюдается. Более того, изношенная поверхность зуба практически не поражается кариесом. Тем не менее, несмотря на такие, казалось бы, четкие различия между этими двумя видами убыли твердой ткани зуба, в патоморфологической картине эмали и дентина при изнашивании и кариесе можно найти ряд сходных признаков: склероз твердых тканей по периферии дефекта, прогрессирующий общий склероз дентина, отложение заместительного дентина, дистрофические изменения в пульпе.

Важно отметить, что подобные изменения тканей зуба происходят также с возрастом. Следовательно, склероз дентина и дегенеративные изменения пульпы при кариесе не являются специфической реакцией на данный патологический процесс.

Патологическое истирание окклюзионной поверхности зуба нередко сопровождается образованием дефектов округлой формы, которые похожи на полости при кариесе. Сходные признаки: дефекты эмали и дентина, дискомфорт при жевании, иногда болезненность от химических раздражителей и резких изменений температуры. Однако при истирании наблюдается убыль эмали и дентина группы или всех зубов, дно и стенки дефектов не пигментированы, нет типичных кариозных поражении на других окклюзионных поверхностях зубов. При кариесе же имеют место единичный дефект или несколько дефектов на симметричных зубах (чаще первые моляры), дно и стенки пигментированы, жевательная поверхность зубов не стерта при наличии типичных кариозных поражений других зубов.

V-образные дефекты (клиновидный) встречаются в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров и клыков (реже других зубов) у людей, пользующихся зубной щеткой. Сходными признаками с пришеечной формой кариеса являются ограниченные дефекты эмали и дентина, болезненность от раздражителей. В то же время при V-образном (клиновидном) дефекте в отличие от кариеса убыль ткани происходит без размягчения дентина, не прогрессирует, если исключить механическое воздействие на поверхность коронки зуба. При кариесе образование дефекта не связано с механическими факторами, по периферии очага происходит деминерализация эмали, дефект имеет тенденцию к расширению по периферии, а не в глубину.

Патоморфологические признаки патологического истирания характеризуются склерозом, образованием заместительного дентина и дегенерацией пульпы, т.е. не являются специфическими для нее, и дифференцировать эти изменения от подобных можно лишь на основании совокупности патоморфологических и клинических признаков той или иной патологии.

Эрозия твердых тканей зуба представляет собой блюднеобразной формы медленно прогрессирующую убыль эмали и дентина на характерных поверхностях зубов (губная поверхность резцов и клыков верхней челюсти).

Общими признаками эрозии твердых тканей зуба с поверхностным кариесом являются: дефект эмали и дентина, дискомфорт при приеме пищи и болезненность в этой области. Однако, при эрозии дефект правильной, чаще овальной, формы, с плотным дном, поверхность поражения гладкая, пнет эмали и дентина не изменен. При кариесе очаг поражения неправильной формы, чаще всего с неровными краями, по периферии участка поражения имеется деминерализованная (белая, матовая) эмаль, дно полости пигментировано. Патоморфологическая картина при эрозии твердых тканей зуба характеризуется гипоминерализацией структур, лежащих ниже очага поражения, снижением микротвердости эмали и дентина, склерозом дентина.

Гипоплазия эмали вызывает трудности при дифференциальной диагностике с кариесом в тех случаях, когда она выражается в виде белых или (реже) пигментированных пятен. Такие пятна, являющиеся признаками неспецифической гипоплазии, бывают на губной поверхности резцов и клыков верхней и нижней челюстей, ближе к режущему краю зубов.

Общим признаком неспецифической гипоплазии с кариозным пятном является изменение цвета (белый или светло-коричневый) эмали на ограниченном участке поверхности зуба. Отличия гипоплазии от кариеса состоят в том, что при гипоплазии пятна резко отграничены от здоровой эмали по периферии, находятся как бы под прозрачной пленкой минерализованной ткани. При этом эмаль не теряет свойственного ей блеска; локализация пятна не характерна для кариеса. Белые кариозные пятна локализуются в пришеечной области, поверхность эмали становится матовой, границы кариозного пятна нечеткие. Если пятно пигментировано, то поверхность эмали шероховатая. Кариозные пятна имеют тенденцию к увеличению в размерах.

Гистологически при гипоплазии находят локальные изменения структуры эмали и дентина, тогда как для кариеса характерны зоны поражения, соответствующие реакции со стороны дентина и пульпы зуба. Некоторые формы гипоплазии характеризуются значительным разрушением (деминерализация и дезинтеграция) твердых тканей зуба. Это наследственные amelogcnesis и dentinogenesis imperfecta. Они встречаются редко и могут отождествляться с множественным (системным) кариесом. Однако врожденное недоразвитие эмали и дентина имеет четкие клинико-патоморфологические особенности. Такие зубы редко поражаются кариесом.

Гипоплазия специфического происхождения, обусловленная избытком фтора в питьевой воде, — флюороз напоминает кариес лишь в начальных 1-й и 2-й стадиях, когда появляются белые и пигментированные пятна эмали, и в заключительной (5-й) стадии, когда могут развиваться дефекты эмали и дентина. Клинико-патологическая картина флюороза достаточно специфична и подробно описана В. К. Патрикеевым (1959, 1967).

Пигментация поверхности зубов

На поверхности зуба образуются органические пленки, которые с возрастом могут пигментироваться за счет включения в них красящих веществ из пищи, элементов слюны, а также деятельности микроорганизмов и других причин. Пигментация, как правило, начинается в пришеечной области и затем распространяется на всю поверхность коронки.

Сходным признаком с кариесом в стадии пигментированного пятна является цвет поверхности зуба. Однако пигментация на поверхности эмали некариозного происхождения сравнительно легко удаляется металлическим инструментом или путем сошлифовывания карборундовым камнем, и под ней обнаруживается нормальная поверхность эмали, тогда как кариозные пятна таким способом удалить нельзя. Пигментированные кариозные пятна в отличие от некариозной пигментации эмали занимают ограниченный участок.

Некроз эмали

В типичных случаях кислотного некроза эмали зуба не возникает затруднений при дифференциальной диагностике с кариесом, так как при этом наблюдается поверхностная деминерализация кислотой (матовый цвет поверхности зуба) вестибулярной поверхности коронок фронтальной группы зубов у лиц, которые работают на производстве, связанном с испарением кислот, или у лиц, принимающих кислоту с лечебной целью (например, при ахилическом гастрите). В других, менее выраженных случаях при воздействии небольших количеств кислоты на зубы, употреблении большого количества соков или кислых фруктов, а также при значительных изменениях состава слюны при эндокринных расстройствах и т. д. некроз эмали трудно отличить от множественного кариеса.


Сходными признаками некроза и кариеса в стадии пятна и начала дезинтеграции эмали являются: наличие участков деминерализации эмали (белые пятна) и дефектов в центре поражения, болезненность при воздействии химических раздражителей и резких колебаний температуры. Однако при некрозе поражается вестибулярная поверхность фронтальной группы зубов, а при множественном кариесе — на любых зубах и преимущественно в пришеечной области. Кариозные поражения, как правило, покрыты мягким зубным налетом. Некроз эмали имеет широкое (по площади) распространение, поражает преимущественно вестибулярную поверхность зубов. При этом эмаль откалывается, не успев деминерализоваться, а дентин обычного цвета или слегка пигментирован, сохраняет плотность.

Если причины некроза устранены, участки поражения имеют тенденцию к уплотнению. При наличии кариозной полости процесс прогрессирует, распространяясь в пришеечной области, нередко поражая зуб со всех сторон (циркулярный кариес). Края эмали как бы подрыты за счет значительного размягчения дентина. Дентин пигментированный, мягкий. Множественный кариес, за исключением очень редких случаев, не имеет тенденции к приостановлению, а ведет к значительному или полному разрушению зубов. Множественный кариес чаще наблюдается у детей, некроз эмали — у взрослых.

Склеротические изменения при некрозе эмали и при множественном кариесе в дентине и пульпе текут вяло. В сущности как некроз эмали, так и кариес является следствием деминерализации, но в зависимости от условий, в которых этот процесс осуществляется, и от сопротивляемости организма в целом и тканей зубов, в частности, патология проявляется по-разному. Некроз эмали, по-видимому, является чрезмерно «агрессивным» кариесом зуба. К нему близок множественный кариес, протекающий на фоне ослабленного организма.

Концепция патогенеза кариеса

В соответствии с современными морфологическими и биохимическими исследованиями кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса мы представляем следующим образом.

При определенных условиях (особенности питания, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет термиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитные органические оболочки зуба (пелликула, кутикула), используя ее как питательную среду. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, пли неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддастся растворению, ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию.

Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае, если деминерализация и происходит, то по типу растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. При этом частично растворяются кристаллы и расширяются межпризменные микропространства. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит также в менее резистентных участках (поперечная испорченность призм, полосы Ретциуса, межпризменные микропространства). Освободившиеся ноны кальция, фосфора и других элементов через возникшие микропространства выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на поверхности эмали. Глубокое проникновение ионов в начале процесса невозможно потому, что по мере углубления они нейтрализуются в процессе деминерализации.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь вступить в связь с апатитами эмали или образовать новые типы кристаллов. Если образование кислоты прекращается, ионы кальция, фосфора и др. из ротовой жидкости проникают в возникшие микропространства, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество. Вслед за полным прекращением кислотообразования появившиеся микропространства заполняются аморфным или кристаллическим веществом и органическим материалом (приостановившийся кариес).

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. На этих стадиях деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь (в целом по периферии активного центра, за исключением поверхностного слоя), образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой над очагом поражения растворяется медленнее, чем эмаль глубоких слоев, не только вследствие устойчивости к растворению из-за наличия фтора, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации в нем. Однако при продолжении кислотообразования наступает период, когда и в поверхностном слое образуются микропоры, которые затем расширяются до макродефектов, или же наружный слой эмали истончается и проламывается. Далее происходит процесс деструкции, в котором протекают как деминерализация эмали, так и неорганической субстанции микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.

По периферии центра деминерализации образуется зона гиперминерализации («защитный вал») за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др. Зона гиперминерализации особенно выражена при приостановившемся кариесе. В очаге поражения может быть несколько таких зон. В дентине процессы деминерализации и дезинтеграции происходят по аналогом с описанным выше, но в зависимости от морфологических особенностей ткани.

На течение кариозного процесса влияют состав и свойства ротовой жидкости, структурные особенности и биохимический состав твердых тканей зуба, состояние пульпы, функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость, и может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения. Высокая концентрация минералов и микроэлементов в слюне содействуют приостановлению кариеса, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование.

Быстрому развитию кариеса способствует пониженная минерализация твердых тканей зуба, низкое содержание в них фтора, высокое содержание карбонатов. Развитию кариеса препятствуют высокая минерализация и плотность эмали и дентина, оптимальное содержание фтора. Кариес медленно распространяется при минимальном содержании органических веществ в зубе и высокой плотности его тканей. Однако это не значит, что причиной более высокой скорости кариозного процесса в менее минерализованных участках является органическое вещество. При этом имеют значение размеры микропространств в кристаллической решетке и призменной структуре эмали. Органическое же вещество не поражается. Оно лизируется после деминерализации. Структура эмали, для которой характерны минимальные пространства кристаллической решетки, замедляет течение кариеса.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от таковой при кариесе недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах: проницаемость в них блокируется, так как нет внутренней жидкой среды. Поверхностные слои уплотняются.

Функциональное состояние органов и систем организма также влияет на восприимчивость зубов к кариесу. Общее состояние организма, сопровождающееся нарушением обмена в период развития, формирования и созревания зуба, обусловливает состав и структуру зубных тканей и соответственно может ослабить их резистентность к кариесу. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает чаще и протекает быстрее.

Сопутствующие кариесу общие заболевания (в данный период) не могут оказать воздействие на структуру и состав зрелых тканей зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства слюны, нарушая нормальную флору полости рта.

Е.В. Боровский, П.А. Леус
Похожие статьи
показать еще
 
Категории