Зубной налет
Keyes (1962) считал, что патологический процесс при кариесе обусловливается взаимодействием триады, включающей в себя человека, микрофлору и пищу. Зубной налет человека, содержащий микроорганизмы и некоторое количество пищевых субстратов, активизирует кариозный процесс, если не является его причиной. Инокуляция в полость рта зубного налета стерильным животным, содержащимся на кариесогенной диете, вызывает у них кариес.Lammers (1965), Bowden и соавт. (1975) обнаружили при кариесе дискабактериоз зубного налета за счет усиленного размножения гликолитических бактерий, особенно лактобацилл и стрептококков. Лактобациллы, обладая высоким ацидогенным потенциалом, по данным Hurdie (1976), способны продуцировать кислоту. В период наибольшей активности кариеса (прогрессирующая деминерализация) из зубного налета чаще изолируют лактобацыллы.
В этот же период из зубного налета можно изолировать и другие виды микроорганизмов — стрептококки слюны, количество которых меньше, чем лактобацилл. Однако по данным Bibby и соавт. (1942), McKay (1976), Street и Goldner (1976), Street и соавт. (1976), они способны продуцировать в 3000 раз большие количества кислоты, чем лактобацыллы. В период активного кариеса количество стрептококков не увеличивается, но повышается их ацидогенный потенциал.
Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине зубного налета и очагах кариозного поражения. При кариесе отмечено уникальное свойство стрептококков накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые позже могут быть метаболизированы в молочную и другие кислоты.
При кариесе происходит заметное снижение рН зубного налета в области поражения. Stephan (1940), Etherington и Trimble (1934) с помощью микроколориметрической техники измеряли рН зубного налета, который, но их данным, в области кариозного поражения составлял в среднем 5,2. Stephan (1944) отметил рН 5,0 кариесактивного зубного налета. М. Я. Берри (1948) путем измерения локального рН на поверхности кариозных зубов с помощью сурьмяных электродов установил, что концентрация ионов водорода при кариесе снижается по сравнению с нормой. Так, рН ниже 6,0 зарегистрирован в 13,6% случаев, 5,1—5,5 — в 14,3% и ниже 5,0 — в 5,7% случаев.
В кариозном очаге образуется главным образом молочная кислота, однако найдены и другие кислоты: уксусная, бутиловая, пропионовая и другие, которые могут составлять 1/3—1/4 объема общей кислотности в очаге кариозного поражения.
рН зубного налета в области поражения периодически меняется, повышаясь при контакте с новыми порциями свежей слюны и снижаясь после приема углеводистой пищи или в результате длительного застоя ротовой жидкости в ретеннионных участках.
В поверхностных слоях эмали под мягким зубным налетом образуются карбонсодержащие промежуточные продукты метаболизма сахара. Полисахариды распадаются до моносахаров и вступают в биохимические реакции со свободными аминокислотами зубного налета. Особенно высока скорость биохимических реакций в зубном налете при кариесе в анаэробных условиях.
Фосфаты эмали могут поглощаться органическими компонентами зубного налета, особенно при наличии в нем клеток дрожжей. Ионообменные реакции между эмалью и зубным налетом в участках деминерализации ускоряются благодаря увеличению в зубном налете щелочной фосфатазы, выделяющейся из эпителия десневого края.
Изменения слюны
При прогрессирующем кариесе нарушаются реминерализующие, буферные, бактерицидные и некоторые другие физиологические свойства слюны. По мере развития кариеса снижается секреция слюны.С. А. Кирюхипа (1967) отметила уменьшение содержания кальция в слюне у детей с кариозными зубами по сравнению с контрольной группой здоровых детей с интактными зубами, хотя, по данным других авторов, изменений в содержании кальция и фосфора в слюне при кариесе нет (или они трудно уловимы из-за широких колебаний их содержания в слюне в норме). Wannenmacher (1954) не нашел закономерных отклонений в содержании кальция и магния в слюне при кариесе.
М. И. Афанасьева (1966) и Р. Н. Артамонова (1976) наблюдали при кариесе тенденцию к повышению белковых фракций и всех 18 свободных аминокислот слюны здоровых людей, хотя качественных различий в содержании этих аминокислот в слюне не выявлено. Р. П. Подорожная (1973) установила незначительное повышение белка в слюне при кариесе.
При исследовании ферментативной активности слюны при кариесе Б. В. Котомин (1970) выявил повышение активности щелочной и кислой фосфатаз, хотя эти данные не находят подтверждения в работах С. Русак (1967), В. С. Куликовой и соавт. (1971), Р. П. Подорожной (1973), Saito, Kuzy (1959). В. С. Куликова и соавт. (1966), определяя гиалуронидазную активность микрофлоры слюны полости рта при кариесе, обнаружили высокие титры по сравнению с нормой. У детей с кариесом установлена активность гиалуронидазы 1 : 330 и выше.
Lura (1954) при кариесе не нашел изменений содержания лактатдегидрогеназы в слюне. Р. П. Подорожная (1973) отметила при множественном кариесе у детей 3—5 и 6—13 лет снижение активности щелочной фосфатазы, а у пожилых лиц — повышение ее.
При активном кариозном процессе в слюне увеличивается содержание молочной и других кислот. С. И. Вайс и А. М. Тернопольская (1951) обнаружили в слюне у детей с множественным кариесом в 3 раза больше молочной кислоты, чем у здоровых.
Имеются данные о некотором снижении рН слюны при кариесе и увеличении ее деминерализующего потенциала. Однако большинство исследователей не поддерживают такого мнения. И. Г. Лукомский (1948) указывал, что самый низкий рН слюны (6,2) наблюдается очень редко. Бесспорно доказано снижение рН слюны у людей, употребляющих большое количество сахара, что создает условия для брожения углеводов и образования кислоты в ротовой жидкости.
При кариесе зубов некоторыми исследователями отмечено увеличение углеводов в слюне. По данным М. А. Навроцкой (1967), уровень углеводов в слюне у людей с множественным кариесом повышается до 0,216—0,321 г/л, а молочной кислоты до 0,186—0,608 г/л, тогда как в норме определяются лишь следы этих веществ. У людей с кариозными зубами повышается гликолитическая насыщенность слюны, способная снизить рН слюны в смеси с глюкозой до 4,96 (до критического момента) в течение 24 ч.
Таким образом происходят биохимические изменения состава и свойств ротовой жидкости и особенно зубного налета. В основном эти сдвиги сводятся к повышению содержания кислот и, следовательно, снижению рН. Однако при развившемся кариесе изменения состава слюны могут быть отнесены за счет распада зубной ткани. В связи с этим трудно проанализировать данные А. А. Солеповой (1966), Б. В. Котомина (1970), Б. П. Лисовецкого (1972) и др., установивших при кариесе изменение органических и неорганических компонентов ротовой жидкости.
Предполагаемые механизмы влияния локальных изменений свойств и состава зубного налета и ротовой жидкости на твердые ткани зуба состоят в том, что зубной налет может играть роль полупроницаемой мембраны, и растворы Сахаров, имеющие высокое осмотическое давление, могут проходить через нее, контактируя некоторое время с поверхностью зуба. Микроорганизмы могут превратить эти углеводы в кислоты и до того, как эти кислоты будут нейтрализованы слюной, они могут вызвать деминерализацию эмали. На трудноочищаемых участках зубов рН зубного налета может быть значительно ниже критического для растворения эмали.
Е.В. Боровский, П.А. Леус
