Зубной налет
Keyes (1962) считал, что патологический процесс при кариесе обусловливается взаимодействием триады, включающей в себя человека, микрофлору и пищу. Зубной налет человека, содержащий микроорганизмы и некоторое количество пищевых субстратов, активизирует кариозный процесс, если не является его причиной. Инокуляция в полость рта зубного налета стерильным животным, содержащимся на кариесогенной диете, вызывает у них кариес.Lammers (1965), Bowden и соавт. (1975) обнаружили при кариесе дискабактериоз зубного налета за счет усиленного размножения гликолитических бактерий, особенно лактобацилл и стрептококков. Лактобациллы, обладая высоким ацидогенным потенциалом, по данным Hurdie (1976), способны продуцировать кислоту. В период наибольшей активности кариеса (прогрессирующая деминерализация) из зубного налета чаще изолируют лактобацыллы.
В этот же период из зубного налета можно изолировать и другие виды микроорганизмов — стрептококки слюны, количество которых меньше, чем лактобацилл. Однако по данным Bibby и соавт. (1942), McKay (1976), Street и Goldner (1976), Street и соавт. (1976), они способны продуцировать в 3000 раз большие количества кислоты, чем лактобацыллы. В период активного кариеса количество стрептококков не увеличивается, но повышается их ацидогенный потенциал.
Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине зубного налета и очагах кариозного поражения. При кариесе отмечено уникальное свойство стрептококков накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые позже могут быть метаболизированы в молочную и другие кислоты.
При кариесе происходит заметное снижение рН зубного налета в области поражения. Stephan (1940), Etherington и Trimble (1934) с помощью микроколориметрической техники измеряли рН зубного налета, который, но их данным, в области кариозного поражения составлял в среднем 5,2. Stephan (1944) отметил рН 5,0 кариесактивного зубного налета. М. Я. Берри (1948) путем измерения локального рН на поверхности кариозных зубов с помощью сурьмяных электродов установил, что концентрация ионов водорода при кариесе снижается по сравнению с нормой. Так, рН ниже 6,0 зарегистрирован в 13,6% случаев, 5,1—5,5 — в 14,3% и ниже 5,0 — в 5,7% случаев.
В кариозном очаге образуется главным образом молочная кислота, однако найдены и другие кислоты: уксусная, бутиловая, пропионовая и другие, которые могут составлять 1/3—1/4 объема общей кислотности в очаге кариозного поражения.
рН зубного налета в области поражения периодически меняется, повышаясь при контакте с новыми порциями свежей слюны и снижаясь после приема углеводистой пищи или в результате длительного застоя ротовой жидкости в ретеннионных участках.
В поверхностных слоях эмали под мягким зубным налетом образуются карбонсодержащие промежуточные продукты метаболизма сахара. Полисахариды распадаются до моносахаров и вступают в биохимические реакции со свободными аминокислотами зубного налета. Особенно высока скорость биохимических реакций в зубном налете при кариесе в анаэробных условиях.
Фосфаты эмали могут поглощаться органическими компонентами зубного налета, особенно при наличии в нем клеток дрожжей. Ионообменные реакции между эмалью и зубным налетом в участках деминерализации ускоряются благодаря увеличению в зубном налете щелочной фосфатазы, выделяющейся из эпителия десневого края.
Изменения слюны
При прогрессирующем кариесе нарушаются реминерализующие, буферные, бактерицидные и некоторые другие физиологические свойства слюны. По мере развития кариеса снижается секреция слюны.С. А. Кирюхипа (1967) отметила уменьшение содержания кальция в слюне у детей с кариозными зубами по сравнению с контрольной группой здоровых детей с интактными зубами, хотя, по данным других авторов, изменений в содержании кальция и фосфора в слюне при кариесе нет (или они трудно уловимы из-за широких колебаний их содержания в слюне в норме). Wannenmacher (1954) не нашел закономерных отклонений в содержании кальция и магния в слюне при кариесе.
М. И. Афанасьева (1966) и Р. Н. Артамонова (1976) наблюдали при кариесе тенденцию к повышению белковых фракций и всех 18 свободных аминокислот слюны здоровых людей, хотя качественных различий в содержании этих аминокислот в слюне не выявлено. Р. П. Подорожная (1973) установила незначительное повышение белка в слюне при кариесе.
При исследовании ферментативной активности слюны при кариесе Б. В. Котомин (1970) выявил повышение активности щелочной и кислой фосфатаз, хотя эти данные не находят подтверждения в работах С. Русак (1967), В. С. Куликовой и соавт. (1971), Р. П. Подорожной (1973), Saito, Kuzy (1959). В. С. Куликова и соавт. (1966), определяя гиалуронидазную активность микрофлоры слюны полости рта при кариесе, обнаружили высокие титры по сравнению с нормой. У детей с кариесом установлена активность гиалуронидазы 1 : 330 и выше.
Lura (1954) при кариесе не нашел изменений содержания лактатдегидрогеназы в слюне. Р. П. Подорожная (1973) отметила при множественном кариесе у детей 3—5 и 6—13 лет снижение активности щелочной фосфатазы, а у пожилых лиц — повышение ее.
При активном кариозном процессе в слюне увеличивается содержание молочной и других кислот. С. И. Вайс и А. М. Тернопольская (1951) обнаружили в слюне у детей с множественным кариесом в 3 раза больше молочной кислоты, чем у здоровых.
Имеются данные о некотором снижении рН слюны при кариесе и увеличении ее деминерализующего потенциала. Однако большинство исследователей не поддерживают такого мнения. И. Г. Лукомский (1948) указывал, что самый низкий рН слюны (6,2) наблюдается очень редко. Бесспорно доказано снижение рН слюны у людей, употребляющих большое количество сахара, что создает условия для брожения углеводов и образования кислоты в ротовой жидкости.
При кариесе зубов некоторыми исследователями отмечено увеличение углеводов в слюне. По данным М. А. Навроцкой (1967), уровень углеводов в слюне у людей с множественным кариесом повышается до 0,216—0,321 г/л, а молочной кислоты до 0,186—0,608 г/л, тогда как в норме определяются лишь следы этих веществ. У людей с кариозными зубами повышается гликолитическая насыщенность слюны, способная снизить рН слюны в смеси с глюкозой до 4,96 (до критического момента) в течение 24 ч.
Таким образом происходят биохимические изменения состава и свойств ротовой жидкости и особенно зубного налета. В основном эти сдвиги сводятся к повышению содержания кислот и, следовательно, снижению рН. Однако при развившемся кариесе изменения состава слюны могут быть отнесены за счет распада зубной ткани. В связи с этим трудно проанализировать данные А. А. Солеповой (1966), Б. В. Котомина (1970), Б. П. Лисовецкого (1972) и др., установивших при кариесе изменение органических и неорганических компонентов ротовой жидкости.
Предполагаемые механизмы влияния локальных изменений свойств и состава зубного налета и ротовой жидкости на твердые ткани зуба состоят в том, что зубной налет может играть роль полупроницаемой мембраны, и растворы Сахаров, имеющие высокое осмотическое давление, могут проходить через нее, контактируя некоторое время с поверхностью зуба. Микроорганизмы могут превратить эти углеводы в кислоты и до того, как эти кислоты будут нейтрализованы слюной, они могут вызвать деминерализацию эмали. На трудноочищаемых участках зубов рН зубного налета может быть значительно ниже критического для растворения эмали.
Е.В. Боровский, П.А. Леус
Опубликовал Константин Моканов
