Кариес зубов

Планируя лечебные манипуляции при кариесе, следует учитывать, что патологический процесс, или деминерализация — дезинтеграция твердых зубных тканей, в отдельно взятый момент определяется взаимоотношением поверхностных образований и тканей зуба, а также ротовой жидкости, т. е. местными условиями. Таким образом, целенаправленное воздействие необходимой интенсивности с целью нормализации этих условий возможно с помощью средств местного применения.

При проведении лечебно-профилактических мероприятий врач должен стремиться устранить или по возможности уменьшить интенсивность питания, что является фактором повышения резистентности тканей зубов к кариозном поражениям. Однако имеются известные трудности в практическом применении этих принципов.

Образование мягкого зубного налета и ретенция остатков пищи на зубах являются так называемыми местными кариесогенными факторами, создающими условия для пролонгированной ферментативной деятельности микроорганизма, образования кислоты и деминерализации зуба. Положительная корреляция интенсивности кариеса с высоким индексом гигиены полости рта доказана в многочисленных эпидемиологических и клинических исследованиях.

В экспериментах на животных определена сравнительная противокариозная эффективность аппликационных и электрофоретических методов введения препаратов кальция и фтора в зубные ткани. Экспериментальную алиментарную модель кариеса воспроизводили кариесогенным рационом Стефана-580 на 120 крысах линии Вистар.

На практике лечебные манипуляции при кариесе зубов сводятся в основном к препарированию и пломбированию полости. Однако все большее число врачей стремится к выявлению и консервативному лечению ранних стадий патологии.

Зубной налет имеет кариесогенное значение как самостоятельно, так и в сочетании с различными общими факторами. Образование и свойства зубного налета и флоры полости рта зависят от пищи и общего состояния организма. Исследование бактериального налета в связи с кариесом провел еще Williams в 1897 г. Однако наиболее плодотворные исследования стали возможны с появлением экспериментальной модели кариеса и микрометодик бактериологического исследования.

Под этиологией мы понимаем результативное взаимодействие ряда кариесогенных факторов. Кариес зуба может возникнуть при взаимодействии следующих факторов: снижении рН на поверхности эмали, неполноценном составе и структуре твердых тканей зуба, нарушении питания, сдвигах и состоянии среды полости рта, отражающей состояние организма.

Группа авторов предложили шести студентам-добровольцам исключить гигиену полости рта и делать через каждый час двухминутные ротовые ванночки с 50% раствором сахарозы. Через 23 дня от начала эксперимента у них возникли очаги прогрессирующей деминерализации эмали в виде белых кариозных пятен в пришеечной области вестибулярных поверхностей зубов. Кариес возник под массивными отложениями мягкого зубного налета.

Диагностика выраженных форм кариеса зуба не представляет затруднений. Однако начальные формы кариозных поражений (белые и пигментированные пятна) имеют сходство с поражениями твердых тканей зуба некариозного происхождения.

На срезе тканей зуба, проходящем через область кариозного поражения, под зоной дезинтеграции эмали и дентина с помощью лупы или микроскопа можно видеть полосу прозрачной, реже темной ткани, направляющейся к пульпе зуба. Просвечивающаяся зона дентина под кариозным поражением описана И. Г. Лукомским (1948) и названа прозрачным, или склерозированным, дентином. Непросвечивающуюся зону Fish (1932) предложил именовать «мертвыми трактами».

Патоморфологические проявления при кариесе начинаются с поражения эмали. Все выявляемые морфологические изменения можно разделить на поверхностные (органическая оболочка зуба и поверхность эмали) и подповерхностные изменения в толще, в области эмалево-дентинного соединения и, наконец, в дентине и пульпе зуба.

У человека кариес зубов возникает и развивается без заметных патологических изменений в организме. Однако в механизме развития кариеса играют роль интимные стороны патологического процесса, который характеризуется рядом нарушений состава и структуры твердых тканей зуба, а также сдвигов в окружающей среде. Изменения состава и свойств ротовой жидкости и зубного налета обусловливают последующие патологические изменения твердых тканей зуба.