Факторы риска развития ИМ:
- Возраст.
- Мужской пол (до 60 лет).
- Отягощенный по ИБС анамнез.
- Перенесённые ИМ и инсульт.
- Тяжёлая стенокардия.
- Сахарный диабет.
- Тяжёлая АГ.
- Гиперлипидемия.
- Ожирение.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Повышенная концентрация С-реактивного белка в крови.
- Выраженный атеросклероз коронарных сосудов (по данным КАГ).
- Аномалии коронарных сосудов (эктазии, межмышечные мостики).
- Употребление кокаина.
- Нестабильная стенокардия.
- Депрессия сегмента ST на ЭКГ.
- Динамические изменения сегмента ST и зубца Т.
- Обнаружение тромба при КАГ.
Патогенетические механизмы острого коронарного синдрома с подъёмом и без подъёма сегмента ST в основном схожи. Развитию острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST предшествуют процессы, приводящие к дестабилизации атеросклеротической бляшки. Подобная бляшка, которую принято называть инфаркт-связанной, чаще имеет необструктивный характер, то есть не приводит к значимому нарушению коронарного кровотока. Нестабильная бляшка бывает обильно инфильтрирована воспалительными клетками, способствующими повреждению фиброзной капсулы. В результате разрыва атеросклеротической бляшки или эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов (коллаген и другие вещества), тканевой фактор и лавинообразно запускается тромбообразование.
Непосредственно к острому коронарному синдрому с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев приводит быстропрогрессирующая тромботическая окклюзия крупной коронарной артерии, расположенной субэпикардиально.
При постепенном развитии окклюзии вследствие медленного роста атеросклеротической бляшки ИМ развивается редко. Хроническая нехватка кислорода сопровождается повышением резистентности тканей к ишемии. Данный феномен называют прекондиционированием, его защитный эффект обусловлен развитием коллатералей, а также повышением стойкости кардиомиоцитов к ишемии.
Сердце относят к органам, наиболее чувствительным к ишемии. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 15 мин начинается гибель кардиомиоцитов, через 1 ч погибает около 50% клеток в зоне ишемии, через 3 ч - 80%, а через 6 ч - почти 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках миокарда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем - в субэпикардиальных. Подобная драматическая динамика некроза миокарда подчеркивает крайнюю важность раннего начала лечения ИМ.
При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается прежде всего сократительная функция миокарда. После развития крупноочагового ИМ возникают изменения формы, размера ЛЖ, толщины миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца (обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). В целом эти процессы называют ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач терапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования.
В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом:
- Артерииты:
- болезнь Такаясу;
- узелковый периартериит;
- ревматоидный артрит;
- системная красная волчанка;
- анкилозирующий спондилит.
- Травма артерии:
- радиация;
- ятрогенные факторы;
- ранения.
- Болезни, связанные с нарушениями метаболизма:
- мукополисахаридозы;
- гомоцистинурия;
- амилоидоз.
- Уменьшение просвета сосуда:
- диссекция аорты;
- диссекция коронарных артерий;
- спазм (стенокардия Принцметала).
- Эмболии коронарных артерий:
- инфекционый эндокардит;
- пролапс митрального клапана;
- внутрисердечные тромбы;
- тромбоз лёгочных вен;
- искусственкые клапаны сердца;
- миксома.
- Врождённая патология коронарных артерий:
- отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии;
- артериовенозные фистулы;
- аневризмы коронарных артерий.
- Гематологические заболевания:
- истинная полицитемия;
- тромбоцитозы;
- ДВС-синдром;
- тромбоцитпеническая пурпура.
Шахнович Р.М.
Острый коронарный синдром
Опубликовал Константин Моканов
