Раздел медицины:
Сердечно-сосудистая хирургия

Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения)

12799 0

Больные с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), а тем более на острый инфаркт миокарда, должны быть госпитализировны в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангипластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европейского Общества Кардиологов и Европейского Совета Реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской Коллегии и Ассоциации Кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с острым инфарктом миокарда в первые 24-48 часов сводится к следующим мероприятиям.

1. Осмотр больного и регистрация ЭКГ. На догоспитальном этапе временной этап «вызов-осмотр» не должен превышать 60 минут, а при поступлении в стационар этот временной интервал - не более 20 минут.

2. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и неотложные лечебные мероприятия.

3. Определение симптоматической и патогенетической терапии.

4. Почасовое мониторирование ЭКГ и показателей гемодинамики (параметры ЦГ с помощью зонда Swan-Gansa).

5. При отсутствии выраженных изменений на ЭКГ, сложных нарушений ритма сердечной деятельности и тяжелых признаков сердечной недостаточности, необходимо экстренное определение маркеров некроза миокарда в сыворотке крови, лабораторное исследование формулы (Hb, Нt, Тромбоциты, Лейкоциты, СОЭ) и биохимических параметров крови (остаточный азот, креатинин, глюкоза, белковые фракции), коагулограммы (АЧТВ, ПДФ, MHO) полный липидный профиль (Триглицириды, ЛПОНП. ЛПНП, ЛПВП).

Цель лечения инфаркта миокарда - восстановление коронарного кровотока и поддержание проходимости пораженной коронарной артерии, ограничение очага поражения (некроза), профилактика и лечение угрожающих жизни осложнений.

На догоспитальном этапе, при подозрении ИМ, необходимо назначить сублингвально нитраты - нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина - букальные пластинки динитролонга с их пликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1-2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. и при подозрении на ИМ правого желудочка.. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160-325 мг (без энтерорастворимой оболочки) или клопидогрель (блокатор ГП рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе - 300 мг.

Сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему (выброс катехоламинов), что проявляется учащением ритма сердечной деятельности (тахикардия), артериальной гипертензией, увеличением ПМO2 с возможным расширением области ишемического повреждения миокарда. При отсутствие антиболевого эффекта после сублингвального приема нитратов, на догоспитальном этапе возможно введение наркотических аналгетиков - Морфин сульфат 2-8 мг в/в дробно через каждые 5-15 минут до достижения аналгетического эффекта, общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При появлении побочных эффектов: брадикардия (ЧСС J 50 в минуту) - дополнительно в/в вводится 0,5 мл 1% раствора Атропин сульфата; при урежении дыхания (ЧДД J 16 в минуту) - в/в ввести Налоксон гидрохлорид 0,1-0,2 мг; при появлении диспептических расстройств (рвота, тошнота) - Метоклопрамид 10-20 мг.

Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора Магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфат) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности.

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома, ограничивает зону некроза сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А - артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б - механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В - хирургическим путем - аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

  • Возможность проведения раннего тромболизиса (в течение первых трех часов от начала формирования ИМ с элевацией сегмента ST);
  • Продолжительность времени «медицинский контакт - игла» («дверь - игла») - не более 90 минут («золотой час»);
  • Техническая ограниченность для проведения инвазивных процедур (техническое оснащение - ангиографическая установка, наличие обученного персонала).

Тромболитическая терапия - обязательное мероприятие при лечении ИМ с подъемом ST - сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65-85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть эффективной в течение 12 часов с момента начала заболевания, однако максимальный положительный эффект регистрируется в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа»).

Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка - до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского Кардиологического Общества) или 30 минут (Американская Коллегия Кардиологов/ Американская Ассоциация Кардиологов) в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей.

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной острого коронарного синдрома (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

  • Остро возникшая (или и продолжительно остро возникшая) элевация ST -сегмента в точке J в двух или боле смежных отведениях > 2 мм;
  • Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST - сегмента на ЭКГ;
  • Депрессия ST - сегмента в передних прекордиальных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1-3, предполагающие формирование заднего ИМ.

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса - 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ИМ; время введение расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагуляньная терапия при инфаркте миокарда

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ИМ назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за ТЛТ.

Всем пациентам с текущим ИМ и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, наличие тромбоза в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000-10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 2-3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60-80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

1. Малый - 7500 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов);

2. Средний - 12500 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов);

3. Увеличенный - 15000 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов).

Однако клинический опыт и проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ - i35000 ЕД в сутки (4-6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Одновременно указано, что целевой уровень АЧТВ при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается только в 37% случаев, а при в/в введении - в 80% наблюдений. В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и практически лишенных побочных эффектов, характерных для НФГ.

Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах показана больным ИМ на фоне проведения тромболитической терапии или вместо него, с обязательным ежедневным контролем за уровнем тромбоцитов - для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.

Лечение НФГ осуществляется 5-7 дней, обязательно за 2-3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем MHO (2,0-3,0).

Инвазивные методы лечения ИМ

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОИМ в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической ре-канализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ИМ показаны в следующих случаях:

  • Боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
  • Нестабильность гемодинамики - артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный - гемо-циркуляторный шок;
  • Осложнения ИМ - разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярной мышцы, наружный разрыв сердечной мышцы.

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС или ОИМ с подъемом ST сегмента - балонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). (Рис. 1). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с текущим ОИМ позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндовасклярная коронаро-ангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, уменьшает размеры поражения сердечной мышцы, предупреждает развитие сердечной недостаточности и других осложнений, отдаляет сроки повторной реваскляризации миокарда.

Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии

Рис. 1. Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии до (А-критический стеноз в средней части) и после (В) болонной ангиопластики и постановки стента у больного с развившимся заднее-нижним ОИМ.

Профилактика осложнений

В настоящее время не рекомендуется профилактическое применение лидо-каина, который, уменьшая вероятность фибрилляций желудочков, удлиняет длительность ОТ интервала на ЭКГ и повышает риск развития асистолии. Результаты исследования CAST (The Cardiac Arrithmia Suppression Trial, 1991) свидетельствуют об увеличении случаев внезапной сердечной смерти в группе больных ОИМ при профилактическом назначении различных антиаритмических препаратов. В исследованиях TIMI-IIB и CAST показано, что только бета-адреноблокаторы обладают умеренно выраженным профилактическим эффектом внезапной сердечной смерти у больных ОИМ.

Эксперты Европейского кардиологического общества считают целесообразным более широкое применение бета-адреноблокаторов с внутривенным введением начальной дозы препарата. Особенно показано назначение бета-блокаторов у пациентов с передней локализацией ИМ, для которого характерен гиперкинетический тип гемодинамики (тахикардия, повышение АД), при сохраняющихся или рецедивирующих болях в области сердца, при тахиаритмиях.

Относительными противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов являются:

  • Брадикардия - менее 50 сокращений сердца в 1 минуту;
  • Атриовентрикулярные блокады различной градации;
  • Тяжелые хронические обструктивные заболевания легких;
  • Тяжелая левожелудочковая недостаточность;
  • Периферические признаки гипоперфузии (акроцианоз, холодные конечности, олигоурия - мочеотделение менее 30 мл/час).

В настоящее время создание и внедрение в клиническую практику высококардиоселективных бета-блокирующих препаратов (Бисопролол, Бисогамма, Целипролол) позволяют расширить спектр показаний к их применению при лечении ОИМ.

В ряде многочисленных международных исследований зафиксирована тенденция к неблагоприятным исходам при назначении антагонистов кальция в ранние сроки ИМ, поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества сдержанное отношение к их широкому применению. Тем не менее, отечественный опыт использования препаратов магния (сульфат магния), как естественного физиологического антогониста кальция, в остром периоде ИМ указывает на положительный терапевтический эффект при купировании нарушений ритма сердечной деятельности вслед за реперфузией и профилактики развития синдрома удлиненного QT интервала.

Было выявлено, что тяжесть нарушения функции левого желудочка пропорциональна повышению активности фермента конвертирующего ангиотензин в сыворотке крови полученной из области инфаркта левого желудочка (разница уровней определялась в образцах крови из устья левой коронарной артерии и из передней межжелудочковой вены), что послужило поводом для использования ингибиторов Ангиотензин Превращающего Фермента (иАПФ) в остром периоде ИМ. Целесообразность использования иАПФ при лечении ИМ подразумевает уменьшение ремоделирования левого желудочка, сопровождающейся нарушениями диастолической и систолической функции миокарда, лежащих в основе прогноза пациентов.

При назначении малых доз иАПФ (Кап-топрила, Лизиноприла, Эофиноприла) с последующим увеличением дозы в первые 24-48 часов острого периода ИМ зарегистрирована тенденция к снижению госпитальной летальности. Особенно они оказались эффективными при наличии сердечной недостаточности, предшествующей ИМ, или при развитии этого осложнения в первые дни заболевания.

Прогноз у больных с ОИМ, имеющих в анамнезе предшествующую стенокардию напряжения, более благоприятный по сравнению с больными без стенокардии в анамнезе: у первых развивается ИМ меньших размеров, быстрее наступает реперфузия при ТЛТ, реже отмечается развитие сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности и реже отмечается развитие сердечной недостаточности, с лучшими исходами на госпитальном и отдаленных этапах реабилитации (клинический эффект «постишемического прекондиционирования»).

Особенности лечения больных инфарктом миокарда правого желудочка

Основными принципами лечения больных с ИМ правого желудочка, сочетающегося с гипотонией, являются:

  • Инфузионная терапия с использованием плазменных «экспандеров» - растворов с высокой осмолярной концентрацией или 0,9% раствора хлорида натрия до 1-2 литров в течении 2-3 часов до стабилизации центральной гемодинамики, с целью увеличения преднагрузки для правых отделов сердца;
  • Исключение венозных вазодилататоров (Морфий, нитраты) и диуретиков;
  • При неэффективности инфузионной терапии, внутривенное введение добутамина или допамина из расчета 5-10 мкг/ кг/час (бета-адреностимулирующий эффект);
  • При фибрилляции предсердий показана экстренная кардиоверсия, так как отсутствие систолы предсердия значительно снижается диастолическое наполнение правого желудочка, что ведет к прогрессирующему развитию правожелудочковой недостаточности.

При развитии атриовентрикулярной блокады II-III степени необходима временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.

Осложнения инфаркта миокарда

Среди осложнений инфаркта миокарда в зависимости от сроков их развития можно выделить: ранние, появившиеся в первые сутки заболевания; промежуточные - до 10 суток; поздние осложнения - после 10 дней развития ИМ.

Ранние осложнения:

  • Острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок, имеют место в 3-7% случаев и факторы риска их развития в основном зависят от предшествующих заболеваний, объема поражения миокарда и локализации. Тактика лечения - обеспечение микроциркуляции с использованием катехоламинов с фармакологическим эффектом периферический вазодилатации (Допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин), внутриаортальная баллонная контропульсация (промежуточный этап), инвазивная реваскуляризация;
  • Желудочковая экстрасистолия регистрируется (при круглосуточном ЭКГ мониторирование) в 75% наблюдений, является следствием электрической гетерогенности на фоне ишемических очагов миокарда и локального дисбаланса электролитов (Са/Mg соотношения), что документируется в 90% случаев удлинением интервала QT. Тактика лечения - инфузия сернокислой магнезии (Кормагнезин 400) со скоростью 0,5-0,6 г/час:
  • Атриовентрикулярные блокады (Мобитц I) или низкие блокады пучка Гиса (Мобитц II). Тактика лечения - постановка зонда катетера в область верхушки правого желудочка для проведения ЭКС;
  • Тахикардии и фибрилляции желудочков, как осложнения встречаются в 1-5% наблюдений и являются следствием (в основном) острой сердечной недостаточности. Тактика лечения - электрическая кардиоверсия, на фоне фармакологической терапии.

Промежуточные осложнения:

  • Тромбоэндокардит левого желудочка (4-20%), чаще наблюдается при переднем ИМ, в области акинеза пораженного миокарда (Рис. 2);


Осложнение ИМ - тромбоэндокардит

Рис. 2. Осложнение ИМ - тромбоэндокардит

  • Разрывы стенок левого желудочка: наружный разрыв встречается в 5% случаев, разрыв межжелудочковой перегородки - в 2%, разрыв папиллярных мышц - в 1% наблюдений (Рис. 3).


Осложнения ОИМ

Рис. 3. Осложнения ОИМ (разрывы)

Поздние осложнения:

  • Синдором Дресслера - аутоиммунный перекардит развивается в 1% наблюдений (рис. 4);


Аутоиммунный перикардит - синдром Дресслера

Рис. 4. Аутоиммунный перикардит - синдром Дресслера

  • Истинная аневризма левого желудочка, чаще развивается у пациентов с сахарным диабетом, сочетающимся с артериальной гипертензией;
  • Ложная аневризма левого желудочка, является следствием наружного разрыва свободной стенки левого желудочка, с капсулированием крови в перикарде (Рис. 5).


Схемы формирования истинной и ложной аневризмы сердца

Рис. 5. Схемы формирования истинной и ложной аневризмы сердца

Таким образом, лечение инфаркта миокарда направлено прежде всего на восстановление коронарного кровотока с одновременной профилактикой развития синдрома реперфузии, в основе которого лежит неуправляемое вхождение кальция. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса необходимо в первые 6 часов от начала заболевания, с введением тромболитических препаратов в течение одного часа. Профилактика синдрома реперфузии осуществляется с помощью антикальциевых препаратов (магний содержащие препараты). Локализация ИМ диктует необходимость добавление к стандартной терапии препаратов с селективным бета-блокирующим эффектом и инфузионную терапию с антиагрегантами. В настоящее время, с позиций современного представления патогенеза нарушений ритма сердечной деятельности при ИМ возможно применение блокаторов натриевых каналов (Кораксан - блокатор f-канала), которые замедляя ритм, не вызывают β2-вазоконстрикторный эффект, свойственный в-блокаторам.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Похожие статьи
показать еще
 
Категории