Раздел медицины:
Урология

Эректильная дисфункция - классификация, диагностика, лечение

1904 0

Классификация нарушений эрекции

С конца 70-х годов прошлого века в медицинской специальной литературе, посвященной проблемам нарушения эрекции, появилось множество классификаций этой патологии.

Они были прогрессивны для того времени, но сегодня представляют только исторический интерес поскольку взгляды на этиологию и патогенез эректильной дисфункции за последние 10-15 лет кардинально изменились.

В соответствии с этиологическим фактором различают следующие виды (варианты) эректильной дисфункции:

• Психогенная.
Органическая:

- сосудистая (васкулогенная),
- нейрогенная,
- эндокринная,
- пенильная,
- медикаментозно индуцированная.

• Смешанная.

Основные принципы диагностики нарушений эрекции

1. Строго индивидуальный подход к решению проблемы.

2. Доступность проведения исследования.

3. Комплексность обследования (сочетание общеклинических методов со специальными и сексологическими исследованиями).

4. Преемственность в осуществлении процесса диагностических поисков причин развития эректильной дисфункции.

5. Строгая этапность обследования больных.

6. Реализация принципа эскалации диагностики: на первых этапах обследования применяются общеклинические и сексологические методики, при необходимости на последующих этапах применяются специальные неинвазивные методы, а только затем (по показаниям) инвазивные.

7. Создание атмосферы понимания и доброжелательности во время проведения диагностических мероприятий.

8. Активное участие партнерши по сексу в решении проблемы.

9. Высокий профессионализм врача, проводящего обследование.

10. Безусловная коллегиальность и междисциплинарный характер обследования (привлечение различных смежных специалистов: сексопатолога, уролога, эндокринолога, сосудистого хирурга, психиатра, невропатолога, терапевта).

В связи с вышеизложенными особенностями диагностического поиска при нарушениях эрекции можно предложить следующую последовательность и объем диагностических мероприятий при эректильных дисфункциях (табл. 12.3. рис 12.3).

Таблица 12.3. Этапы обследования больных с нарушением эрекции

and_t12.3.jpg

and_r12.3.jpg
Рис. 12.3. Этапы диагностики причин нарушений эрекции, ИКФН — инфакавернозная фармакологическая нагрузка; НПТ-тест — тест ночной пенильной тумесценции; ЭД — эректильная дисфункция; СД — сахарный диабет

В табл. 12.4 приведены дифференциально-диагностические признаки органической и психогенной форм эректильной дисфункции.

Таблица 12.4. Дифференциальная диагностика органической и психогенной форм эректильной дисфункции

and_t12.4.jpg

Современные методы лечения эректильной дисфункции

Психогенная эректильная дисфункция

Элементы психогении так или иначе присутствуют при любой форме нарушений эрекции у мужчин, посколько сам факт сексуальной неудачи оказывает мощнейшее стрессовое влияние. Ведущим методом лечения психогенных форм эректильной дисфункции длительное время была психотерапия. Основы этой методики были заложены еще в 60-70-е годы прошлого столетия известными учеными Мастере и Джонсон,

В последние годы психотерапия заменяется методами сексуальной терапии (терапия пар по X. Каплан семейная терапия, модификация поведения). Одна из наиболее важных задач — помощь мужчине в преодолении страха сексуальной неудачи. Обсуждение проблемы рекомендуется проводить совместно с партнершей.

При психогенных формах эректильной дисфункции эффективна любая терапия, направленная на достижение эрекции (ЛОД-терапия (локальное отрицательное давление)), инъекционная интракавернозная терапия простагландинами, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ)-5), поскольку сам вид эрегированного члена оказывает мощное лечебное действие.

Нередко психогенная эректильная дисфункция является проявлением депрессии. Назначение в таких случаях широко распространенных антидепрессантов. как правило, не улучшает половую функцию и, более того, нередко ухудшает ее в связи с частым развитием гиперпролактинемии, обусловленным приемом этих препаратов. Длительный прием антидепрессантов может сопровождаться развитием гипогонадизма. Таким образом, возникает замкнутый круг.

У мужчин с эректильной дисфункцией и депрессией препаратом выбора должен быть тразодон (Триттико) — антидепрессант. не ухудшающий, а, напротив, улучшающий половую функцию у мужчин.

Тразодон (Триттико) был разработан в научно-исследовательском институте фирмы Анжелини в 1966 г., в рамках научной программы, связанной с поиском новых ант и депрессантов, отличающихся от традиционных как по механизму действия, так и по степени выраженности побочных эффектов.

В настоящее время механизм действия данного препарата пересмотрен Показано, что он является первым представителем нового поколения анти депрессантов широкого спектра действия группы ингибиторов обратного захвата серотонина с антагонизмом к 5-НТ2-рецепторам серотонина (SARI — Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor).

Тразодон антидепрессант с антагонизмом к рецепторам 5-НТ2А, блокированием повторного/возобновляющегося захвата серотонина и одновременным блокированием а1- и а2-адренорецепторов.

Это группа антидепрессантов с незначительными побочными эффектами и хорошей переносимостью.

Типы серотониновых рецепторов, обнаруженных в головном мозге человека:

• 5-НТ1А.
• 5-НТ1С,
• 5-HT1D,
• 5-НТ2А
• 5-НТ2С
• 5-НТЗ.

Тразодон — селективный ингибитор повторного захвата серотонина. кроме того, он блокирует рецепторы 5-НТ2А и умеренно подавляет обратный захват серотонина.

Помимо антидепрессивного и анксиолитического действия. тразодон ингибирует симпатический выброс индуцированный стрессом, что является одним из патогенетических механизмов развития функционально-психогенных сексуальных дисфункций.

Тразодон может применяться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами для лечения эректильной дисфункции (в частности, ингибиторами ФДЭ-5 и андрогенами).

Тразодон в дозе 150-200 мг в сутки имеет хорошую переносимость и эффективен у мужчин с эректильной дисфункцией психогенной природы. При снижении либидо как для пациентов, страдающих депрессией, так и для пациентов, не имеющих депрессивных расстройств, необходима и достаточна доза 50 мг в день.

Органическая эректильная дисфункция

Прогресс в лечении нарушений эрекции, который наблюдается в настоящее время, по сути действительно является революционным в современной фармакологии. Сегодня до 90% случаев эректильной дисфункции поддается лечению медикаментозными средствами. Развитие представлений о молекулярных механизмах нарушений эрекции привело к тому, что сегодня начинает складываться патогенетическое направление в терапии нарушений эрекции.

Этому во многом способствовала оценка роли NO как универсального вазодилататора, в том числе и в кавернозной ткани полового члена. Работы, показавшие ведущую роль андрогенов в поддержании нормальной структуры и функции эндотелия пещеристых тел, привели к рассмотрению эректильной дисфункции с позиций эндотелиальной дисфункции» лечение которой должно проводиться длительно и планомерно, как и лечение любой другой хронической патологии, имеющей тенденцию к прогрессированию.

У мужчин прогрессирование эндотелиальной дисфункции, безусловно, связано с наличием соматических факторов риска развития нарушений эрекции (сахарный диабет артериальная гипертония, ожирение и метаболический синдром, дислипидемия, курение), а также с возрастом, поскольку с увеличением возраста у каждого мужчины прогрессирует возрастной андрогенный дефицит (ВАД), также оказывающий негативное влияние на функцию эндотелия.

Медикаментозное лечение эректильной дисфункции, основанное на принципах доказательной медицины началось в 1998 г благодаря появлению Виагры, первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ-5. Сначала оно было «скорой эректильной помощью», в настоящее время все больше приобретает патогенетический характер.

Патогенетический подход к лечению эректильной дисфункции стал возможным благодаря:

• Установлению ведущей роли NO как универсального вазодилататора, обеспечивающего артериальный компонент эрекции за счет расслабления гладкомышечных клеток кавернозной ткани полового члена и появлению ингибиторов ФДЭ-5 — препаратов с доказанным действием на гладкомышечные клетки кавернозных сосудов; установлению факта андрогензависимости синтеза NO в кавернозной ткани: внедрению андрогенотерапии, повышающей эффективность ингибиторов ФДЭ-5.

• Установлению роли андрогенов в поддержании функции нервномышечных элементов кавернозной ткани полового члена и их значения в замедлении развития дегенеративно-дистрофических изменений.

• Выявлению обратимого характера изменений в пещеристых телах под влиянием курсового применения ингибиторов ФДЭ-5 и андрогенов и формированию концепции эректильной дисфункции как эндотелиальной дисфункции, что коренным образом изменило подходы к лечению эректильной дисфункции у мужчин.

• Развитию концепции ВАД.

• Появлению новых данных о лечебном эффекте ингибиторов ФДЭ-5 при курсовом применении.

Сегодня перед любым врачом, имеющим дело с пациентом с эректильной дисфункцией, должна стоять задача полной нормализации половой функции. Возраст не является ограничивающим фактором для восстановления половой функции.

Длительное время велись споры о возможном негативном влиянии сексуальной активности на сердечнососудистую систему у мужчин с заболеваниями сердца. В связи с этим появились рекомендации Принстонского консенсуса (табл. 12.5), позволяющие оценить потенциальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений при половой активности.

Таблица 12.5. Определение риска сексуальной активности при сердечнососудистых заболеваниях (Принстонский консенсус, 1999)

and_t12.5.jpg

Сегодня в соответствии с "Рекомендациями Европейской урологической ассоциации" (2007) лечебный алгоритм при нарушениях эрекции достаточно четко регламентирован и лечение состоит из нескольких этапов (рис. 12.4). Общая характеристика применяющихся сегодня методов коррекции эректильной дисфункции представлена ниже.

and_r12.4.jpg
Рис. 12.4. Алгоритм лечебных мероприятий при нарушениях эрекции

Терапия нарушений эрекции первой линии

К первой линии терапии в лечении эректильной дисфункции сегодня относятся ингибиторы ФДЭ-5. Надо отметить, что эти препараты не являются стимуляторами эрекции, они оказывают свое действие при наличии либидо, нормальном уровне тестостерона у мужчины и являются модуляторами естественной эрекции, способствуя ее возникновению при условии сексуальной стимуляции.

Поскольку снижение уровня тестостерона имеется по нашим данным в среднем у 60% пациентов с органическими формами эректильной дисфункции, мы считаем, что андрогенотерапия также должна быть отнесена к препаратам первой линии в лечении эректильной дисфункции.

Ингибиторы ФДЭ-5

Появление в 1998 г Виагры — первого представителя ингибиторов ФДЭ-5 стало поистине революционным событием в лечении пациентов с эректильной дисфункцией.

Механизм действия ингибиторов ФДЭ-5 связан с ингибированием фермента кавернозной ткани — фосфодиэстеразы типа 5. разрушающего циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). NO активирует цГМФ, который является медиатором сложного каскада реакций в гладкомышечной клетке, направленных на ее расслабление и, соответственно, расширение кавернозных сосудов и усиление притока крови к половому члену

Таким образом, ингибиторы ФДЭ-5 потенцируют релаксирующее действие NO (рис. 12.5).

and_r12.5.jpg
Рис. 12.5. Механизм действия ингибиторов ФДЭ-5

В настоящее время в России доступны четыре препарата данного класса:

• Силденафила цитрат (Виагра) — препарат компании Pfizer.
• Тадалафил (Сиалис) — препарат компании Ell Lilly.
• Варденафил (Левитра) — препарат компании Bayer-Sherlng.
• Уденафил (Зидена) — препарат компании Донг-А Фармасьютикал Ко., Лтд, Корея (Dong-A Pharmaceutical Co., Ltd) и ОАО «Валента Фармацевтика».

Большинством ведущих специалистов в лечении эректильной дисфункции признается одинаковая клиническая эффективность всех препаратов данного класса (табл. 12.6).

Таблица 12.6. Клиническая эффективность ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации препаратов в Европе — EU Summary of Product Characteristics, 2007)

and_t12.6.jpg

Так как ингибиторы ФДЭ-5 потенцируют действие препаратов донаторов азота, противопоказан их прием совместно с нитратами из-за риска возникновения гипотонии. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, прием нитратов возможен не ранее, чем через 24 часа после приема короткодействующих ингибиторов ФДЭ-5 (Виагра, Левитра) и не ранее, чем через 48 часов после приема Сиалиса.

Также не рекомендуется одновременный прием варденафила и тадалафила с а-адреноблокаторами, за исключением тамсулозина.

Клинический опыт применения ингибиторов ФДЭ-5 показывает, что несмотря на похожий эффект всех препаратов, тем не менее, конкретный эффект препарата и выраженность побочных эффектов у каждого больного могут отличаться, поэтому рекомендуется выбор препарата оставлять за пациентом.

Силденафил (Виагрз) — первый препарат из этой группы (1998) и в настоящее время является лидером в данном классе. Его действие начинается через 30-60 мин после приема и длится от 6 до 12 часов. Виагра назначается внутрь в дозах 25. 50 и 100 мг. У ряда пациентов эффективной оказывается и доза 12.5 мг. Доза подбирается индивидуально,


У пациентов с длительной и тяжелой эректильной дисфункцией рекомендуется начинать с максимальной дозы 100 мг. а далее ее понижать. У пациентов с небольшим стажем эректильной дисфункции и средней и легкой формами эректильной дисфункции начинать лечение следует с 50 мг. Надо отметить, что Виагра является единственным препаратом из этой группы, который используется не только для лечения, но и в диагностике эректильной дисфункции (Виагра-тест). Был продемонстрирован лечебный эффект этого препарата при длительном курсовом приеме.

Тадалафил (Сиалис) действует в течение 36 часов после приема. Характер пищи не влияет на его биодоступность, как и прием алкоголя. Дозы препарата, 10 и 20 мг подбираются индивидуально. Рекомендуемая начальная доза 10 мг далее идет ее титрование.

Варденафил (Левитра) относится к короткодействующим ингибиторам ФДЭ-5, Высокоэффективен с самого первого приемаумужчин независимо от возраста и при различных формах эректильной дисфункции даже у пациентов с сопутствующей патологией. Начинает действовать уже через 10 минут после приема (у 21 % мужчин), обеспечивая естественность и спонтанность желаемой близости. Продолжительность действия 8-12 часов. Назначается в дохах 5, 10 и 20 мг Начальная доза Левитры составляет 10 мг, максимальная суточная доза — 20 мг, далее титруется в зависимости от эффекта и побочных реакций (табл. 12.7).

Таблица 12.7. Нежелательные эффекты ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации препаратов в Европе — EU Summary of Product Characteristics, 2007)

and_t12.7.jpg

Уденафил (Зидена) препарат, недавно появившийся на российском рынке. Характеризуется быстрым началом и оптимальной продолжительностью действия (до 24 часов). Прием алкоголя и жирной пищи не влияет на фармакокинетику уденафила (Клинические исследования эффективности и безопасности проводились в США, Великобритании и Корее).

Теперь подход к назначению ингибиторов ФДЭ-5 коренным образом изменился, что связано с выявлением большой распространенности андрогенного дефицита у пациентов с эректильной дисфункцией, снижающего эффективность ингибиторов ФДЭ-5.

Перед назначением терапии ингибиторами ФДЭ-5 у каждого пациента необходимо определить клинические и лабораторные признаки андрогенного дефицита (использование опросника AMS, определение общего тестостерона и секс-стероид связывающего глобулина (СССГ)).

При выявлении андрогенного дефицита возрастного или другого генеза у пациента с нарушением эрекции лечение должно начинаться с терапии, направленной на нормализацию уровня тестостерона, в течение не менее 3-6 месяцев. На фоне дефицита тестостерона происходят изменения состояния нервно-мышечных элементов кавернозной ткани полового члена, развивается эндотелиальная дисфункция, снижающая эффективность ингибиторов ФДЭ-5. Только после нормализации уровня тестостерона можно рассчитывать на максимальную эффективность ингибиторов ФДЭ-5 — они все чаще назначаются в курсовом режиме.

У пациентов с сахарным диабетом, а также у пожилых пациентов с выявленной при первичном обследовании нейропатией полового члена препаратами первой линии лечения эректильной дисфункции, которые должны назначаться в комбинации с андрогенами (если есть андрогенный дефицит) и ингибиторами ФДЭ-5. являются препараты а-липоевой кислоты (Тиоктацид, компания »Плива*), влияющей на нервные волокна и их функцию, а 90% NO, ответственного за возникновение эрекции, нейронального происхождения.

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота обладает выраженными антиоксидантными свойствами, усиливает проведение возбуждения по нерву.

Патогенетическое действие Тиоктацида при эректильной дисфункции было наглядно продемонстрировано в работе Cameron (2002). Он индуцировал диабет у крыс и показал, что назначение а-липоевой кислоты восстанавливает вызванное нейропатией нарушение расслабления гладких мышц кавернозной ткани до показателей, наблюдаемых в группе контроля.

Важно отметить, что чем раньше начато лечение нейропатии. тем выше его эффективность, так как длительность нейропатии коррелирует с необратимыми изменениями в нервной ткани (рис 12.6).

and_r12.6.jpg
Рис. 12.6. Увеличение доли необратимых изменений нервной ткани с увеличением длительности нейропатии

Высокая эффективность и патогенетическое действие Тиоктацида доказано многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями (ALAD1H DECAN, ORPIL, SYDNEY).

Имея собственный опыт применения Тиоктацида при эректильной дисфункции, обусловленной диабетической нейропатией полового члена, приводим схему лечения данным препаратом (табл. 12.8).

Таблица 12.8. Схема применения Тиоктацида в зависимости от выраженности эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом

and_t12.8.jpg

Тиоктацид воздействует на патофизиологические элементы развития диабетической полинейропатии, такие как усиление окислительного стресса и снижение эндоневральной перфузии. Мы считаем, что в случаях эректильной дисфункции средней и тяжелой степени необходимо назначение Тиоктацида на постоянной основе (пожизненно), так как устранить оксидативный стресс — причину нейропатии и эректильной дисфункции — невозможно.

Терапия нарушений эрекции второй линии

Терапия второй линии включает интракавернозную и интрауретральную терапию вазоактивными препаратами и показана при отсутствии эффекта от препаратов первой линии терапии.

Эффективность "интракавернозной терапии" по разным оценкам, превышает 70%. Для проведения интракавернозной терапии используются папаверин, фентоламин или простагландины Е1 (алпростадил — Эдекс, Каверджект, Виридал) в виде монотерапии или комбинации — так называемые смеси.

В настоящее время чаще применяют простагландины. поскольку при использовании папаверина высок риск развития приапизма. Стартовая доза простагландинов составляет 10 мкг. При необходимости дозу можно увеличить до 30 мкг. Эрекция наступает обычно через 5-15 мин и длится в зависимости от дозы в среднем 90 мин. После подбора эффективной дозы пациента обучают методике аутоинъекций, которые можно проводить в домашних условиях не более 2 раз в неделю.

Интракавернозная терапия противопоказана лицам с аллергией на простагландины с высоким риском развития приапизма (лейкозы, серповидноклеточная анемия), а также с грубыми деформациями полового члена. Не рекомендуется данный метод и при сахарном диабете (микроангиопатии и полинейропатии) из-за опасности развития осложнений: кавернозофиброз, боль в половом члене, приапизм, кровотечение из места инъекции.

Каждый пациент, находящийся на данной терапии, должен быть информирован о возможности развития приапизма и его последствиях и знать, что в случае сохранения эрекции более 4 часов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Данный метод не является методом лечения причин, лежащих в основе эректильной дисфункции, следовательно. при его применении эректильная дисфункция прогрессирует.

Интауретральиое введение простагландинов (свечи с алпростадилом для интрауретрального введения — Мьюз [MUSE — Medicated Urethral System for Erection]) является менее инвазивным, но в то же время и менее эффективным методом по сравнению с интракавернозной терапией. Однако около 70% пациентов, применяющих данный метод, им удовлетворены. К побочным эффектам данной терапии относят боли в мочеиспускательном канале, обусловленные травматизацией слизистой, а также жжение во влагалище у женщины после полового акта, поэтому рекомендуется использование презервативов.

Терапия нарушений эрекции третьей линии

Оперативное вмешательство на сосудах полового члена может быть показано молодым пациентам с изолированными окклюзионными поражениями половых артерий (например посттравматическими). Возможность сосудистой реконструкции у пациентов старшего возраста, особенно в условиях генерализованного атеросклероза сосудов, весьма сомнительная, а эффект операции кратковременный.

Хирургические методы коррекции веноокклюзивной дисфункции применяются в основном у молодых пациентов, но эффективность таких операций, как перевязка дорсальных пенильных вен, невысокая, и сведения о них довольно противоречивы.

Как крайняя мера решения сексуальных проблем пациенту может быть предложена имплантация протезов полового члена (фаллоэндопротезирование). Существует два вида протезов: гибкий (полутвердый) и надувной (двух. или трехкомпонентный) (рис. 12.7 и 12.8).

and_r12.7.jpg
Рис. 12.7. Внешний вид надувного протеза типа Scott

and_r12.8.jpg
Рис. 12.8. Схема имплантации надувного протеза полового члена

Большинство пациентов предпочитают надувные протезы, хотя трехкомпонентные надувные протезы достаточно дороги. Основными проблемами, с которыми можно столкнуться при фаллоэндопротезировании, являются технические неполадки в работе протеза, возможная его миграция и инфицирование послеоперационной раны.

В табл. 12.9 приведена сравнительная оценка современных методов лечения эректильной дисфункции.

Таблица 12.9. Сравнительная оценка современных методов лечения эректильной дисфункции

and_t12.9.jpg

Генная терапия в лечении эректильной дисфункции

Исследователи Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке недавно сообщили на конференции Американского общества урологов о результатах первого этапа клинических исследований принципиально нового метода лечения эректильной дисфункции с помощью инновационной методики. Проведенные исследования продемонстрировали достаточную эффективность и безопасность предложенного метода лечения нарушений эрекции.

Исходным теоретическим обоснованием предлагаемого метода терапии явилось открытие в 2002 г. роли белка Maxl-К в возникновении эрекции. Этот белок формирует в клеточных мембранах особые кальцийзависимые калиевые каналы (известные как каналы Maxi-K, ВК или slo1), которые регулируют возбудимость нервных клеток и тонус гладких мышц артерий и пещеристых тел полового члена.

В ходе клинических испытаний осуществлялось введение в пещеристые тела полового члена дополнительных копий гена, кодирующего синтез данного белка, а в качестве носителя генетической информации использовали депротеинизированную дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) — замкнутую в кольцо и не связанную с белками. Данная форма ДНК не встраивается в человеческий геном, но на ее матрице происходит синтез нужного белка.

После предварительных экспериментов на обезьянах интракавернозные инъекции ДНК с копиями гена Maxi-К в дозе от 5000 до 7500 мкг выполнялись 11 добровольцам в возрасте от 42 до 80 лет которые в дальнейшем оставались под наблюдением в течение 2 лет. Ни у одного из них не отмечено каких-либо побочных эффектов. В их эякуляте не обнаружено введенных генов, т.е. данная форма терапии исключает передачу генов половым партнерам.

Инъекции проводились один раз в полгода, кроме того, выяснилось, что при этом отмечается синергизм по отношению к препаратам группы ингибиторов ФДЭ-5. В настоящее время исследования и дискуссии вокруг предложенного метода генной терапии эректильной дисфункции продолжаются. Более того, дискутируют об этической стороне генной терапии вообще и в данном случае в частности.

В заключение хочется отметить, что в последнее десятилетие прогноз в отношении эффективности лечения нарушений эрекции у большинства пациентов улучшился. Это связано с тем, что внедрены в широкую клиническую практику современные препараты, позволяющие осуществлять не симптоматическое, а патогенетическое лечение эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе любой формы органической эректильной дисфункции.

Это, прежде всего, ингибиторы ФДЭ-5 и препараты тестостерона, позволяющие нормализовать гормональный фон и обеспечить высокую эффективность терапии ингибиторами ФДЭ-5. Новые длительные схемы назначения ингибиторов ФДЭ-5 в курсовом режиме оказывают лечебное действие за счет улучшения функции эндотелия, что позволяет в ряде случаев полностью нормализовать половую функцию и отказаться в дальнейшем от их приема.

• Таким образом, в основе нарушений эрекции при органических формах эректильной дисфункции лежит эндотелиальная дисфункция кавернозной ткани полового члена, течение и прогноз которой значительно ухудшаются при развитии нарушений эрекции на фоне дефицита тестостерона.

• Эндотелиальная дисфункция развивается на фоне снижения уровня тестостерона крови и сопровождается уменьшением синтеза NO — универсального вазодилататора, а морфологической ее характеристикой служат дегенеративнодистрофические изменения нейромышечных элементов кавернозной ткани.

• Ингибиторы ФДЭ-5 являются препаратами первой линии патогенетической терапии эндотелиальной дисфункции, их применяют как в виде монотерапии, так и на фоне АЗТ при гипогонадизме с эректильной дисфункцией.

• Обязательным условием эффективности ингибиторов ФДЭ-5 является отсутствие андрогенного дефицита.

• Начальная андрогеронозаместительной терапии (АЗТ) гипогонадизма с последующим подключением при необходимости ингибиторов ФДЭ-5 является патогенетическим лечением нарушений эрекций у пациентов с андрогенным дефицитом.

• Оценивать эффективность ингибиторов ФДЭ-5 у пациентов с гипогонадизмом и эректильной дисфункцией необходимо не ранее, чем через месяц от начала андрогенотерапии.

• Оценивать эффективность ингибиторов ФДЭ-5 у пациентов с нейропатией полового члена необходимо не ранее, чем через 3 месяца от начале терапии препаратами a-липоевой кислоты.

С.Ю. Калинченко, И.А. Тюзиков
Похожие статьи
показать еще