Раздел медицины:
Онкология

Особенности кровообращения и функционального состояния головного мозга у больных с аневризмами и каротидно-кавернозными соустьями

1030 0
Успех хирургического лечения каротидно-кавернозных соустий (ККС) и аневризм мозговых сосудов в значительной степени определяется особенностями мозгового кровообращения и функционального состояния головного мозга до операции.

Динамика их изменений во время внутрисосудистых вмешательств и в послеоперационном периоде зависит от многих причин, из которых наибольшее значение имеют состояние мозгового кровообращения перед операцией, предоперационная подготовка больных, реакция сосудов и различных отделов головного мозга на оперативное вмешательство, функциональные возможности адаптационных систем организма, в частности системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.

Не менее важное значение имеет состояние свертывающей системы крови, от изменений которой зависит возникновение тромбоэмболических осложнений.

В связи с этим комплексная оценка функционального состояния и кровообращения головного мозга перед операцией, во время ее и в ближайший послеоперационный период необходима, так как позволяет выявлять функциональные и органические сдвиги в организме больного на всех этапах лечения и своевременно начинать профилактику и лечение осложнений, из которых наиболее грозными являются выключение из кровообращения функционально значимых сосудов, спазм сосудов головного мозга, тромбоз и тромбоэмболии.

Кроме того, проведение комплексных исследований при внутрисосудистых вмешательствах, наряду с представлением о функциональной значимости сосудов, эффективности проводимой операции, позволяет изучать физиологию и патофизиологию мозгового кровообращения и ряд других важных вопросов, относящихся к области клинической и экспериментальной неврологии.

Изменение функционального состояния головного мозга может быть обусловлено или непосредственным воздействием сосудистого патологического процесса на структуры мозга как это возможно при больших артериальных аневризмах, располагающихся в гипоталамо-гипофизарной области и в полушариях мозга, а также при ККС, когда в результате сброса артериальной крови через соустье происходит резкое расширение кавернозного синуса, или нарушением кровообращения по ишемическому типу из-за развития синдрома «обкрадывания», как это бывает при артериовенозных аневризмах (ABA) и ККС.

Мозговое кровообращение при артериовенозных аневризмах

В изучении мозгового кровообращения при ABA следует учитывать следующие факторы:

1) время мозгового кровообращения (ВМК) и время кровообращения в ABA (ВК ABA);
2) линейную скорость кровотока в зависимости от диаметра сосудов;
3) направление основного кровотока (степень контрастирования ABA и мозговых сосудов);
4) время и последовательность заполнения афферентных и эфферентных сосудов, а также сосудов самой аневризмы;
5) коллатеральное кровообращение;
6) взаимоотношения между мозговым кровообращением и кровообращением через аневризму;
7) изменение гемодинамики при проведении эмболизации;
8) гемодинамические изменения после удаления или эмболизации ABA.

Основные особенности нарушения мозгового кровообращения при ABA по данным серийной ангиографии. Нарушения мозгового кровообращения при ABA обусловлены отсутствием в ней капиллярной сети, оказывающей основное сопротивление кровотоку, и наличием прямого артериовенозного шунтирования, нередко через очень широкие или многочисленные патологические сосуды аневризмы.

Поэтому основной ток крови при ABA устремляется по пути наименьшего сопротивления через широкие сосуды аневризмы в венозную систему мозга; чем больше размеры ABA, тем выраженнее присасывающее ее воздействие на мозговой кровоток, и, следовательно, тем больше крови расходуется не на кровоснабжение мозга, а на заполнение аневризмы, сосуды которой, как известно, не принимают участия в питании мозгового вещества и являются как бы «паразитами» мозга.

Таким образом, образуются две относительно обособленные системы кровотока: через ABA и нормальные мозговые сосуды. Эти две системы находятся в динамическом равновесии. Без хирургического лечения это равновесие постепенно смещается в сторону аневризмы и все больше и больше крови начинает циркулировать через ее сосуды. Одновременно могут нарастать ишемические явления в мозге.

Время кровообращения в небольших и средних по размеру ABA по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено на 1-3 с. Контрастирование этих ABA обычно начинается через 1-1,5 с после начала введения контрастного вещества и заканчивается через 4-6 с, что соответствует концу капиллярной фазы при нормальном кровотоке. Время кровообращения в аневризме составляет 3-3,5 с. В некоторых случаях оно еще более ускорено. Иногда уже в начале артериальной фазы, через 1 с после начала введения контрастного вещества, отмечалось контрастирование дренирующих вен. Время кровообращения в аневризме в значительной степени может увеличиваться при небольшом диаметре ее сосудов.

Ускорение кровотока по мере увеличения размеров ABA идет не прямо пропорционально: при больших ABA, размеры которых свыше 100 см3, время кровотока не только не уменьшается, а, наоборот, начинает увеличиваться. Это обстоятельство объясняется так называемым относительным артериальным стенозом, возникающим при резком расширении и извитости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидродинамических законов замедляется.

Линейная скорость кровотока в сосудах аневризмы и мозга прямо пропорциональна их диаметру. По мере расширения эфферентных сосудов ABA линейная скорость в них увеличивается, а в мозговых — уменьшается. После удаления ABA наблюдаются уменьшение диаметра артерий, участвовавших в ее питании, и расширение нормальных мозговых сосудов. Увеличение диаметра афферентных артерий и всей сосудистой системы, питающей ABA, обусловлено значительным повышением внутричерепного объемного кровотока, который увеличивается в 2-3 раза.

Определение линейной скорости кровотока в сосудистой системе, питающей ABA, и в артериях, непосредственно несущих кровь в аневризме, позволяет определить основное направление его, что играет важную роль при эмболизации. Ангиографическое исследование показывает, что при ABA отмечается неравномерное контрастирование не только афферентных артерий, но и сосудов самой аневризмы. Следовательно, линейная скорость и время кровотока в различных частях самой аневризмы неодинаковы.

В связи с гемодинамическими нарушениями при ABA мозговые сосуды исследуемого полушария или не заполняются, или контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ангиографии В. Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отметил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с ABA, что может быть объяснено их контрастированием за счет коллатерального кровообращения через артериальный круг большого мозга. В наших наблюдениях при тотальной ангиографии у больных с ABA также не было выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговых сосудов даже при больших аневризмах.

При небольших ABA «зона динамического равновесия» сосудистых систем головного мозга не смещена. Кровоснабжение аневризмы происходит только по прямому пути. Исключением являются те варианты строения сосудов мозга, когда обе передние мозговые артерии заполняются с одной стороны. При увеличении размеров и присасывающего действия ABA значительно возрастает приток крови из сосудов, снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвижного равновесия начинают смещаться в ее направлении.

При этом могут быть выявлены два основных варианта. В первом из них кровоснабжение аневризмы происходит по одноименной сосудистой системе, а мозговых сосудов — за счет других сосудистых систем, во втором — и мозговые сосуды, и часть аневризмы питаются за счет коллатералей.

Прямого же притока крови хватает лишь на частичное обеспечение ABA. При повторных ангиографических исследованиях больных с ABA можно было наблюдать постепенное смещение зоны динамического равновесия в сторону аневризмы. При больших ABA постепенно подключается приток крови по новым коллатеральным путям. Поэтому даже, казалось бы, полное выключение из кровообращения ABA путем клипирования основных афферентных артерий не приводит к успеху.

При сдавлении сонной артерии на стороне расположения аневризмы увеличивается приток крови по коллатералям. Это может быть использовано при эмболизации, проводимой через противоположную внутреннюю сонную артерию.

Эмболизация ABA, получающих кровь из передней и средней мозговых артерий, сопровождается перераспределением притока крови к различным частям аневризмы. По мере эмболизации сосудов аневризмы, питаемых средней мозговой артерией, все больше и больше крови поступает в ту часть аневризмы, которая снабжается из передней мозговой артерии.

На определенном этапе эмболизации происходит изменение направления основного тока крови, и эмболы начинают поступать в ABA системы передней мозговой артерии. Ангиографические наблюдения во время эмболизации показывают, что не все афферентные артерии и сосуды самой аневризмы контрастируются при обычной ангиографии. Иногда по мере эмболизации одних сосудов появляются другие, ранее не заполнявшиеся.

Контрольные исследования сосудов после тотального удаления ABA показывают быструю нормализацию мозгового кровообращения. Ранее резко расширенные афферентные сосуды аневризмы через 2-3 нед после операции суживаются, мозговые же сосуды расширяются до обычного диаметра. Нормализуются время мозгового кровообращения, объемный интракраниальный кровоток и его линейная скорость.

Рассмотрим типы нарушения мозгового кровообращения при ABA с точки зрения возможности проведения эмболизации.

vney_23.jpg
Рис. 23. Типы кровоснабжении ABA: а — 1-й тип. б — 2-й тип, в — 3-й тип.

1-й тип (компенсированные ABA) характеризуется отсутствием существенного увеличения кровотока через аневризму, что наблюдается при небольших ABA периферических ветвей мозговых сосудов (рис. 23, а). Эмболизация в этих случаях возможна при условии временной окклюзии баллоном-катетером сосудов, питающих мозг для предупреждения попадания в них эмболов.

При 2-м типе (субкомпенсированные ABA) отмечается значительное увеличение кровотока через ABA, который осуществляется в основном артериями одноименной стороны без существенного участия коллатерального кровообращения (рис. 23,б). На ангиограммах в этих случаях хорошо контрастируются артерии, питающие аневризму, и отмечается недостаточное заполнение мозговых сосудов. При этом типе гемодинамики ABA возможна эмболизация через магистральные сосуды того же полушария.

3-й тип гемодинамики (декомпенсированные ABA) наблюдается при больших аневризмах, когда в кровоснабжении ее принимают участие артерии не только одноименной стороны, но и противоположного полушария мозга (рис. 23, в). Эмболизация аневризм этого типа иногда осуществляется через систему внутренней сонной артерии не только одноименной, но и противоположной стороны или через вертебробазилярную систему.

Таким образом, значение данных ангиографии при выборе метода хирургического вмешательства, оперативного подхода и хирургической тактики при ABA трудно переоценить. Эти данные позволяют обосновать необходимость тотального удаления аневризмы, целесообразность таких паллиативных вмешательств, как выключение афферентных артерий путем их клипирования или эмболизации. Ангиография имеет решающее значение в разработке новых методов лечения ABA.

Мозговое кровообращение при каротидно-кавернозных соустьях

Данные о состоянии гемодинамики в ККС и в головном мозге играют главную роль при рассмотрении различных аспектов хирургии этого вида поражения сосудов. Поэтому изучению мозгового кровообращения при ККС уделяется особое внимание.

Исследуются следующие показатели:

1) время кровообращения в соустье и время мозгового кровообращения;
2) линейная скорость кровообращения;
3) направление основного кровотока;
4) время и последовательность заполнения соустья, кавернозного синуса и дренирующих путей;
5) коллатеральное кровообращение;
6) взаимоотношения между мозговым кровообращением и кровообращением через соустье при обычных условиях, при сдавлении сонной артерии на противоположной стороне, при выполнении эмболизации и при частичном или полном выключении ККС из кровообращения.

Основные особенности гемодинамики при ККС по данным серийной ангиографии. С образованием в стенке внутрикаверноз-ной части внутренней сонной артерии отверстия из него под давлением 12-13,3 кПа (90-120 мм рт. ст) артериальная кровь устремляется в кавернозный синус, где давление равно 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.). Многочисленные дренирующие кавернозный синус венозные образования не оказывают существенного сопротивления кровотоку, поэтому он устремляется по пути наименьшего сопротивления — через соустье в кавернозный синус и его дренирующую систему. Чем больше размеры соустья, тем больше крови поступает в кавернозный синус и, соответственно, меньше в мозговые сосуды.

Образуются две системы кровотока: одна — через ККС, другая — через сосуды мозга. Эти системы находятся в динамическом равновесии, но при длительном существовании ККС постепенно происходит смещение зоны равновесия в сторону соустья, в которое поступает все больше и больше крови. При этом нарастает недостаточность в кровоснабжении мозга.

При ангиографии в наших наблюдениях контрастирование ККС обычно начиналось к концу 1-й секунды после начала введения контрастного вещества, а еще через доли секунды появлялось изображение дренирующих вен. Время кровообращения через соустье резко ускорено и зависит во многом от его величины. Обычно оно не превышает 1-2 с. При значительном расширении кавернозного синуса и образовании большого аневризматического мешка время его контрастирования увеличивается до 3 с.

Данные ангиокииематографии показали, что при наличии значительного расширения кавернозного синуса в нем создаются зоны с относительно замедленным кровотоком и наиболее благоприятные условия для тромбообразования. Время мозгового кровообращения при ККС остается в пределах нормы или несколько ускоряется. Линейная скорость кровотока во внутренней сонной артерии и в ККС увеличена.

Типы нарушения мозгового кровообращения при ККС подробно изучены Ф. А. Сербиненко (1964, 1966). Он в зависимости от состояния коллатерального кровоснабжения полушария мозга на стороне соустья различает 6 типов ККС

Нам кажется целесообразным несколько упростить эту классификацию ККС и различать нарушения мозгового кровообращения по смещению зон динамического равновесия сосудистых систем головного мозга, вызванному образованием соустья. При этом выявляется закономерная связь между характером нарушения гемодинамики и клиническим течением заболевания.

Мы выделяем 4 типа гемодинамических изменений при ККС:

I. Зоны динамического равновесия сосудистых систем не смещены (находятся на уровне соединительных артерий). Внутренняя сонная артерия полностью обеспечивает кровоснабжение ККС и мозговых артерий (передней и средней). По клиническому течению 1-й тип обычно соответствует компенсированному ККС.

II. Зоны динамического равновесия несколько смещены в сторону соустья. Мозговые артерии на стороне поражения лишь частично снабжаются кровью из одноименной внутренней сонной артерии. При этом обычно обе передние мозговые артерии контрастируются прн введении контрастного раствора в неповрежденную сонную артерию. Средняя мозговая артерия частично может заполняться из задней соединительной артерии. Клинически этот тип соответствует компенсированному или субкомпенсированному соустью.

III. Зоны подвижного равновесия смещены в дистальные отделы внутренней сонной артерии, где образуется как бы одна зона между тремя сосудистыми системами. Происходит полное разобщение полушарного кровообращения на стороне соустья, которое обеспечивается внутренней сонной артерией противоположной стороны и вертебробазилярной системой, от кровообращения ККС, в которое переходит вся кровь, поступающая по одноименной внутренней сонной артерии. Как правило, при этом типе ККС клинически отмечаются более илн менее выраженные нарушения мозгового кровообращения (субкомпенсированное ККС).


IV. Зоны подвижного равновесия смещены непосредственно в ККС. При этом кровоснабжение соустья происходит не только по прямому пути через одноименную внутреннюю сонную артерию, но и ретроградно через артериальный круг большого мозга. При этом типе ККС внутренняя сонная артерия противоположной стороны обеспечивает кровоснабжение не только обоих полушарии головного мозга, но частично ККС, что сопровождается постепенно прогрессирующим, а иногда и острым нарушением мозгового кровообращения. Это соответствует суб или декомпенсации в клиническом течении ККС.

Выяснение степени нарушения мозгового кровообращения и адекватности коллатерального кровотока, особенно при полном выключении поврежденной внутренней сонной артерии из кровообращения, что может предусматриваться при внутрисосудистом вмешательстве, является важным моментом в определении показании к операции и в прогнозировании ее результатов.

Размеры и локализация ККС в значительной степени определяют течение заболевания и также имеют значение для выбора метода оперативного вмешательства. Косвенное представление о размерах соустья дает ангнографическое исследование по степени сброса крови через соустье, причем во всех случаях с полным и почти полным сбросом крови в соустье при каротидной ангиографии с противоположной стороны отмечается ретроградное контрастирование кавернозного синуса и глазничных вен.

В наших наблюдениях с полным или почти полным сбросом крови через соустье временное выключение артерии из кровообращения при пробе Матаса или временной окклюзии с баллоном из латекса не приводило к декомпенсации мозгового кровообращения как клинически, так и по данным других методов исследования — ангиографии и исследования регионарного объемного мозгового кровотока (РОМК). При частичном сбросе крови через соустье только в одном случае при окклюзии внутренней сонной артерии баллоном-катетером на уровне соустья развились клинические проявления динамического нарушения кровообращения в полушарии мозга на стороне патологического очага.

Несмотря на то, что при выключении из кровообращения поврежденной внутренней сонной артерии нарушение кровообращения головного мозга наблюдается редко, необходимо во всех случаях выяснить адекватность коллатерального кровообращения при ККС, когда предполагается окклюзия поврежденной артерии.

Важное значение имеет локализация соустья по длиннику каверзной части внутренней сонной артерии. Значительно упрощается определение расположения соустья при использовании баллона-катетера для временной окклюзии внутренней сонной артерии на разных уровнях. Чаще соустье располагается в проксимальной трети каверзной части внутренней сонной артерии.

Нарушение функции срединных структур при ККС во многом обусловлено изменением кровообращения в них. Наряду с возникающей при этом ишемией срединных образований и венозным застоем вследствие шунтирования артериальной крови и повышения давления в синусах мозга, развиваются микроциркуляторные расстройства, обусловленные непосредственным давлением расширенного кавернозного синуса на эти образования.

Роль сосудистого фактора особенно отчетливо выявлялась при динамическом наблюдении за больными с ККС. Так, у больной Д., 40 лет, с посттравматическим ККС слева, развившимся при легкой травме черепа и головного мозга без утраты сознания, признаки воздействия соустья на гипоталамические отделы головного мозга, имевшие место до операции, полностью регрессировали после выключения соустья и поврежденной артерии из кровообращения баллоном-катетером (табл. 2).

Таблица 2. Показатели состояния подбугорной области до и после операции у больной Д.

vney_t2.jpg

Улучшение мозгового кровообращения у этой больной привело к нормализации функции диэнцефальных отделов головного мозга. У других обследованных больных этой группы также отмечено уменьшение признаков воздействия процесса на срединные структуры, хотя и в меньшей степени, что связано с поражением этих структур при травме черепа и головного мозга.

Таким образом, у большей части больных с ККС длительно существующее шунтирование артериальной крови из поврежденной внутренней сонной артерии в кавернозный синус приводит к развитию адекватного коллатерального мозгового кровообращения вследствие перераспределения кровотока в виллизиевом многоугольнике. Следует отметить роль сосудистого фактора в возникновении признаков поражения срединных образований головного мозга при этой сосудистой патологии.

Мозговое кровообращение при артериальных аневризмах мозговых сосудов

Мозговое кровообращение при артериальных аневризмах мозговых сосудов в «холодной стадии» заболевания как по данным литературы, так и по нашим наблюдениям, как правило, не изменено. Значения линейной скорости мозгового кровотока, полушарного и регионарного кровотока бывают близкими к норме, исключение составляет группа больных с гигантскими артериальными аневризмами, у.которых и кровообращение и функциональное состояние головного мозга изменяются по «опухолевому типу».

Это обусловлено значительным воздействием таких аневризм на прилегающие к ним мозговые структуры, чаще диэнцефальные и мезенцефальные отделы ствола мозга, хиазмально-гипофизарную область и как объемного процесса и как процесса, приводящего к нарушению гемодинамики в сосуде, несущем аневризму. Кроме того, определенное значение имеет внутричерепная гипертензия, сопутствующая гигантским артериальным аневризмам, в частности тем из них, которые локализуются близко к ликворопроводящим путям.

Значительные изменения мозгового кровообращения и функционального состояния головного мозга возникают при разрыве артериальных аневризм — в так называемом «остром» периоде заболевания. Прежде всего они обусловлены развивающимся при этом спазмом мозговых сосудов, степень которого бывает различной — от сегментарного спазма сосуда, несущего аневризму, до тотального спазма сосудов полушария головного мозга или всех сосудистых бассейнов — как каротидных, так и вертебробазилярного.

Все это определяет трудности применения внутрисосудистых вмешательств у больных с артериальными аневризмами в «острой» стадии заболевания, требует дифференцированного подхода к определению показаний к хирургическому лечению и к внутрисосудистым вмешательствам в частности. Опыт эндоваскулярных вмешательств у этой группы больных небольшой и эта проблема требует дальнейшей разработки, особенно — с учетом малой травматичности внутрисосудистых операций, имеющимися в настоящее время возможностями целенаправленного заведения баллонов в аневризматическую полость и тщательного комплексного контроля за кровообращением и функциональным состоянием головного мозга на всех этапах лечения больного с разрывом артериальной аневризмы.

Клинические и ангиографические признаки нарушения мозгового кровообращения у больных с аневризмами мозговых сосудов и ККС подтверждаются данными электроэнцефалографии и радиоизотопных методов исследования. Изменения биоэлектрической активности головного мозга отражают воздействие патологического процесса на диэнцефальные и мезенцефалобульбарные отделы головного мозга. В половине наблюдений выявляются изменения биоэлектрической активности в полушариях головного мозга. Результаты исследования ВМК, произведенного 16, и РОМК — 21 больному с различной патологией, представлены в табл. 3.

Таблица 3. Время мозгового кровотока и регионарный объемный мозговой кровоток (данные исследования радиоизотопными методами)

vney_t3.jpg
Примечание: * АА — артериальная аневризма.

Как видно из таблицы, в группе больных с ККС изменения показателей мозгового кровообращения в полушариях головного мозга выявлены у 1 больного из 5 при радиоциркулографии и у 2 больных из 8 при исследовании РОМК, что вместе с клиническими данными подтверждает наличие при этой патологии адекватного коллатерального мозгового кровотока через систему соединительных артерий мозга.

Нарушения мозгового кровообращения возникли только у тех больных, у которых сброс крови через поврежденную внутреннюю сонную артерию был полным, а соустье кровоснабжалось и ретроградно. Чтобы выяснить степень развития коллатерального кровообращения, 133Хе вводили больным через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и одновременно пережимали общую сонную артерию на стороне патологии. При этом показатели регионарного объемного кровотока в обоих полушариях головного мозга были в пределах нормы.

Такие же данные получены А. А. Сидоренко (1975) при исследовании мозгового кровообращения у больного с ККС с пoмощью полярографического метода по клиренсу водорода и радиоизотопным методом с использованием 133Хе.

При ABA отмечено укорочение ВМК на стороне аневризмы у 6 из 8 обследованных больных и уменьшение РОМК — у 8 из 10 больных, причем последнее было наиболее выражено в мозговой ткани, прилежащей к аневризме.

А. Г. Лысачев (1978) на основании изучения мозговой гемодинамики у больных с артериовенозными аневризмами при помощи изотопной сцинтиграфии показал, что кровоснабжение мозгового вещества пораженного полушария происходит за счет кровотока из одноименной артерии даже в случаях, казалось бы, полного шунтирования кровотока через аневризму, установленного ангиографически. Важным обстоятельством при этом является то, что максимальное снижение регионарного мозгового кровотока наблюдалось в зонах смежного кровообращения, что подтверждает перераспределение мозгового кровотока у больных с ABA, обеспечивающее длительную компенсацию функций мозга.

Не было значительных изменений кровообращения в полушариях головного мозга у обследованных больных с артериальными аневризмами.

Такое преобладание изменений полушарного мозгового кровообращения у больных с шунтирующими процессами сосудов головного мозга объясняется развивающейся хронической ишемией мозговой ткани вследствие «обкрадывания» артериальной кровью, причем в группе больных с ABA нарушение мозгового кровообращения выражено больше при распространенных аневризмах, особенно если они питаются из бассейна средней мозговой артерии.

В то же время при ККС нарушения мозгового кровообращения в значительной степени компенсируются развивающимся при этой патологии коллатеральным кровотоком через артериальный круг большого мозга, и лишь у больных с полным сбросом крови и ретроградным кровотоком в сторону соустья они выявляются клиническими и другими методами исследования. Минимальные нарушения мозгового кровообращения в группе пациентов с артериальными аневризмами объясняются тем, что все они были обследованы в «холодный период» заболевания.

У большей части больных выявлены изменения функционального состояния срединных структур головного мозга и коры надпочечников (табл. 4).

Таблица 4. Функциональное состояние срединных структур головного мозга и коры надпочечников (по данным комплексного исследования)

vney_t4.jpg

Терморегуляция исследована у 51 из оперированных больных; у 36 из них отмечена изотермия или извращенная температурная реакция как во время термотопометрии, так и при пробе Щербака. Чаще это наблюдалось у больных с ККС и артериальными аневризмами, вероятнее всего, обусловлено нарушением функции терморегуляционных центров гипоталамической области вследствие непосредственного воздействия на них патологического процесса.

Лимфопеническая реакция после внутримышечного введения адренокортикотропного гормона (АКТГ) исследована также у 51 больного. Положительной она считается в том случае, если через 4 ч после введения АКТГ количество лимфоцитов в периферической крови уменьшалось не менее чем на 50-60 % исходного уровня. Такая реакция наблюдалась у 19 больных, а отрицательная, указывающая на недостаточность коры надпочечников, — у 32 пациентов. Как и при исследовании терморегуляции, признаки недостаточности чаще были у больных с ККС и артериальными аневризмами.

У 34 больных в плазме крови определялись общие, свободные и связанные 11-оксикортикостероиды (11-ОКС) до и после нагрузки АКТГ (исследования производила М. В. Андрианова). До введения АКТГ нормальные величины 11-ОКС (общие — 184±10 мкг/л; свободные — 89±8 мкг/л; связанные — 99±12 мкг/л) отмечены у 13 больных, снижение количества 11-ОКС — у 21 человека. После введения АКТГ получены такие же соотношения (соответственно 12 и 22 пациента). Эндокринные нарушения также преобладали в группах с ККС и артериальными аневризмами.

Учитывая особенности воздействия на срединные структуры мозга каждой из рассматриваемых патологий сосудов, можно предположить, что из двух механизмов — непосредственного давления на эти образования и ишемии их вследствие «обкрадывания» — более существенное влияние оказывает первый. Этим же объясняется и разная степень тяжести поражения срединных структур с преобладанием ее при ККС и артериальных аневризмах. В этих группах больных чаще развиваются эндокринные нарушения; нарушения менструального цикла, несахарный диабет и др.

Изменения свертывающей системы крови при исследовании ее в динамике — до операции, во время внутрисосудистого вмешательства и в ближайший послеоперационный период — отражены в табл. 5 (исследования Г. В. Фрадковой).

Таблица 5. Состояние свертывающей системы крови у обследованных больных

vney_t5.jpg

У 7 из 18 обследованных больных с ККС и артериальными аневризмами до операции отмечена гипокоагуляция крови и лишь у 1 — гиперкоагуляция. В то же время из 19 больных с ABA гипокоагуляция была лишь у 2. Такая тенденция к гипокоагуляции в первой группе больных может быть обусловлена воздействием патологического процесса на срединные структуры головного мозга, что также чаще отмечено у больных с ККС а артериальными аневризмами. После операции состояние свертывающей системы крови нормализовалось, гипокоагуляция выявлена у 2 из 32 обследованных больных.

Таким образом, при комплексном обследовании до операции у большей части больных с аневризмами и АСС были выявлены нарушения кровообращения. Степень их зависела от вида сосудистой патологии и тяжести течения заболевания. Наибольшие нарушения кровообращения в полушариях головного мозга выявлены при ABA, а в стволе мозга, особенно на дйэнцефальном его уровне,— при ККС и артериальных аневризмах.

Особенности воздействия сосудистого патологического процесса на структуры мозга позволяют сделать вывод о том, что наибольшие изменения его функционального состояния возникают при непосредственном воздействии очага по типу объемного процесса, как это бывает при ККС и артериальных аневризмах.

Такой механизм воздействия приводит, кроме того, и к нарушению микроциркуляции в мозговой ткани с последующей ишемией ее. Нарушение кровообращения головного мозга вследствие «обкрадывания» при шунтирующих процессах — ABA и ККС — выражено значительно меньше, что обусловлено развитием при этой патологии адекватного коллатерального кровообращения. Более выраженные изменения при этом возникают у больных с ABA, особенно в областях, прилегающих к аневризме.

Функциональное состояние головного мозга неразрывно связано с его кровообращением, что находит подтверждение в прямой зависимости их изменений до операции и во время внутрисосудистых вмешательств. Чаще было изменено функциональное состояние срединных структур головного мозга на диэнцефальном уровне, что приводило к нарушению обменных процессов, системной регуляции кровообращения и гормональной недостаточности. Можно предполагать, что имевшие место нарушения свертывающей системы крови также связаны с нарушением функции срединных структур головного мозга.

Хилько В.А., Зубков Ю.Н.

Похожие статьи
показать еще
 
Категории