Раздел медицины:
Онкология

Комбинированные внутрисосудистые вмешательства при артериовенозных аневризмах и опухолях головного мозга

220 0

Окклюзия афферентных сосудов артериовенозных аневризмов головного мозга баллонами-катетерами

Среди внутрисосудистых вмешательств при артериовенозных аневризмах (ABA) головного мозга наиболее широкое распространение получила эмболизация.

Однако в последние годы расширились показания к окклюзии афферентных сосудов аневризмы баллоном-катетером.

При небольших аневризмах с кровоснабжением из одного сосудистого бассейна, когда диаметр приводящих сосудов ABA равен или меньше диаметра функционально значимых, а преобладание кровотока в сторону аневризмы минимально, более показано применение таких методов внутрисосудистых вмешательств, при которых можно управлять искусственными эмболами.

Выключению сосудов из кровообращения предшествует их временная окклюзия для выяснения возможности постоянной окклюзии. Такими вмешательствами явились постоянная окклюзия приводящих сосудов ABA баллонами и комбинированные вмешательства, сочетающие искусственную эмболизацию аневризмы с временной и постоянной окклюзией ее сосудов.

Следует отметить, что баллонами из латекса можно выключить из кровообращения только приводящие сосуды с диаметром не менее 1 мм, так как введение баллонов в сосуды с меньшим диаметром затруднительно. Это ограничивает возможности применения окклюзии приводящих сосудов ABA баллонами, ибо условия кровообращения в большей части аневризм таковы, что количество приводящих сосудов всегда значительно и многие из них имеют малый диаметр. Наиболее приемлемы в таких случаях комбинированные внутрисосудистые вмешательства.

В ЛНХИ им. А. Л. Поленова и клинике нейрохирургии ВМА им. С. М. Кирова произведено 29 операций с применением для окклюзии мозговых сосудов баллонов из латекса. В 13 наблюдениях операция закончилась постоянной окклюзией афферентных сосудов ABA, в 16 — выполнено временное выключение сосуда из кровообращения с целью выяснения его функционального значения.

Лишь у одного из 13 больных, которым производились такие вмешательства, аневризма была выключена из кровообращения полностью. Однако у 10 человек после операции она заполнялась только в поздней артериальной фазе через мелкие артериальные сосуды, причем контрастирование аневризмы и ее размеры были меньшими (вероятнее всего, за счет уменьшения сброса крови через нее), а у 2 больных заполнение аневризмы после окклюзии приводящих сосудов ее баллонами было минимальным (рис. 39).

vney_39.jpg
Рис. 39. Окклюзия баллоном-катетером перикаллезной артерии, участвующей в кровоснабжении АВА: а — ангиография до операции; б — после окклюзии; в — в поздней фазе ангиографии.

Изменения кровообращения в полушарии на стороне аневризмы и в самой аневризме получены после постоянной окклюзии приводящих сосудов ее баллоном из латекса и у больной с большой ABA обеих лобных долей, мозолистого тела и межполушарной щели с кровоснабжением из передних мозговых артерий.

После постоянной окклюзии правой передней мозговой артерии до передней соединительной артерии баллоном из латекса контрастирование аневризмы произошло лишь в поздней артериальной фазе, причем зона васкуляризации передней мозговой артерии, несмотря на ее окклюзию, богата сосудами.

Это еще раз подчеркивает хорошее развитие коллатерального кровообращения при ABA, а также необходимость серийной ангиографии для оценки результатов выключения аневризмы из кровообращения. В редких случаях окклюзия баллоном-катетером основного питающего аневризму сосуда приводила к полному ее тромбированию (рис. 40, а, б).

vney_40.jpg
Рис. 40. Окклюзии баллоном-катетером АВА, получающей кровь из расширенной лобной ветви передней мозговой артерии: а — ангиограмма до операции, б — после окклюзии баллоном афферентной артерии.

Сочетанные внутрисосудистые вмешательства

Сочетанные внутрисосудистые вмешательства — искусственная эмболизация приводящих сосудов ABA в сочетании с временной и постоянной окклюзией мозговых сосудов баллонами из латекса — находят все более широкое распространение. Основанием для их применения послужило то обстоятельство, что особенности кровообращения головного мозга и ABA в некоторых случаях не позволяют провести эмболизацию аневризмы искусственными эмболами, так как диаметр приводящих сосудов не превышал диаметра функционально значимых сосудов головного мозга.

В то же время использование на первом этапе операции баллонов из латекса для временной окклюзии мозгового сосуда помогает выяснить важность его в дальнейшем или произвести постоянную окклюзию, если он является приводящим сосудом аневризмы, или на фоне временного выключения его из кровообращения эмболизировать приводящие сосуды ABA искусственными эмболами, сохранив проходимость функционально значимого сосуда.

Больному с большой ABA теменной, височной и затылочной долей левого полушария головного мозга комбинированное вмешательство произведено после того, как при первой операции (окклюзии приводящих сосудов аневризмы баллонами из латекса) двумя баллонами были выключены из кровообращения приводящие сосуды бассейна средней мозговой артерии и возникла необходимость проведения эмболизации приводящих сосудов из передней мозговой артерии, сохранив проходимыми оставшиеся функционально значимые ветви средней мозговой артерии.

Клинический пример

Больной К. поступил в сосудистое отделение ЛИХИ ны. А. Л. Поленова 29.11.72 г. с жалобами на головную боль, больше в левой половине, судороги в правых конечностях, начинающиеся с руки, иногда сопровождающиеся утратой сознания. Перенес субарахноидальное кровоизлияние в 1959 и 1969 гг., эпилептиформные припадки начались с 1972 г.

При поступлении: сглажена правая носогубная складка, повышены сухожильные и периостальные рефлексы и гемигипестезия, больше выраженная в дистальных отделах руки справа.

Острота зрения 1.0 на оба глаза. Глазное дно и поля зрения без патологии.

На электроэнцефалограмме (ЭЭГ): дисфункция срединных структур на дизицефальном уровне и преобладание патологических форм ритмов в левом полушарии.

При левосторонней каротидной ангиографии выявлена АВА теменной, височной долей головного мозга с кровоснабжением из передней и средней мозговых артерий, диаметр которых одинаков. На правосторонних каротидных ангиограммах аневризма контрастирована частично за счет ветвей передней мозговой артерии. Вертебральная ангиография выявила контрастирование задних отделов аневризмы, располагающейся и в затылочной доле, через расширенную левую заднюю мозговую артерию.

05.01.73 г. произведена временная окклюзия ветвей левой средней мозговой артерии через иглу Сельдингера, которой пунктирована общая сонная артерия. При окклюзии средней мозговой артерии в области ее делении на ветви у больного отмечено нарастание очаговой неврологической симптоматики в виде моторной афазии и правостороннего гемипареза. На контрольных ангиограммах выявлен спазм ветвей средней мозговой артерии. Операция прекращена. После деокклюзии средней мозговой артерии очаговая неврологическая симптоматика регрессировала в течение ближайших 5 мин.

08.02.73 г. повторная операция: постоянная окклюзия принимающих участие в кровоснабжении аневризмы двух крупных ветвей левой средней мозговой артерии баллонами из латекса. Нарастания очаговой неврологической симптоматики после операции не отмечено, на контрольных ангиограммах аневризма контрастируется через ветви передней мозговой артерии.

27.02.73 г. произведено комбинированное внутрисосудистое вмешательство: временная окклюзия ствола левой средней мозговой артерии, искусственная эмболизация правой передней мозговой артерии. После проведения эмболизации у больного нарастала очаговая неврологическая симптоматика: разнился правосторонний гемипарез, появились речевые нарушения.

Симптомы носили интермиттирующий характер, проходили на фоне внутривенного введения раствора новокаина и сосудорасширяющих препаратов. К 3 дню после операции очаговые симптомы регрессировали почти полностью, остались лишь элементы моторной афазии, которые исчезали к моменту выписки больного (10.03.73 г.). На рис. 41, а, б приведены данные ангиографического исследования больного на этапах оперативного лечения: заполнения аневризмы через левую внутреннюю сонную артерию после комбинированного вмешательства не происходит.

vney_41.jpg
Рис. 41. Комбинированное внутрисосудистое вмешательство при ABA: а — ангиограмма до операции; б — после эмболизации приводящих сосудов ABA на фоне временной окклюзии функционально значимых сосудов мозга баллонами катетерами; в — результат операции.

Кроме указанных особенностей лечения больного, это наблюдение наглядно демонстрирует возможность развития спазма мозговых сосудов при манипуляциях в них баллонами из латекса, преходящий характер неврологических выпадений, возникающих при временной окклюзии функционально значимых сосудов.

В другом наблюдении комбинированное внутрисосудистое вмешательство — временное выключение из кровообращения функционально значимой ветви средней мозговой артерии баллоном из латекса с эмболизацией ABA левого полушария головного мозга полистироловыми эмболами — также позволило осуществить частичное выключение аневризмы из кровообращения. В связи с тем, что диаметр ветвей средней мозговой артерии был одинаковым, выключение приводящих сосудов аневризмы только эмболизацией могло привести к выключению функционально значимой ветви средней мозговой артерии.

При временной окклюзии одной из ветвей левой средней мозговой артерии у больного через 23 мин после начала окклюзии возникли речевые нарушения (сенсорная афазия), которые регрессировали после деокклюзии сосуда, в связи с чем временное выключение из кровообращения этой ветви предпринято повторно и через катетер введены два полистироловых эмбола (рис. 42, а, б), которые окклюзировали приводящие сосуды аневризмы. После удаления баллона-катетера функционально значимая ветвь осталась проходимой.

vney_42.jpg
Рис. 42. Комбинированное внутрисосудистое вмешательство при АВА: а — ангиограмма до операции, б — во время эмболизации приводящих сосудов аневризмы на фоне временной окклюзии баллоном средней мозговой артерии.

У больного с большой АВА теменной, височной и затылочной долей левого полушария головного мозга с кровоснабжением из передней, средней и задней мозговых артерий слева и передней мозговой артерии противоположной стороны окклюзия сосудов баллонами из латекса сочеталась с эмболизацией приводящих сосудов аневризмы полистироловыми эмболами.

На первом этапе операции была выяснена функциональная значимость ветвей средней мозговой артерии, установлено, что они являются приводящими сосудами аневризмы и при их окклюзии нарастания очаговой неврологической симптоматики не происходит. После этого одна из ветвей средней мозговой артерии выключена из кровообращения баллоном из латекса и введено 9 полистироловых эмболов. При повторном поступлении больного ему произведена эмболизация приводящих сосудов аневризмы полистироловыми эмболами из левой задней мозговой артерии.

Таким образом, применение постоянной и временной окклюзии мозговых сосудов баллонами во время комбинированных вмешательств позволяло выяснить функциональную значимость отдельных сосудов перед выключением их из кровообращения и расширяло показания для лечения АВА. Проведение искусственной эмболизации стало возможно в тех случаях, когда диаметр приводящих сосудов аневризмы равен или меньше диаметра функционально значимых сосудов мозга, а также тогда, когда нет преобладания направления кровотока в сосуды аневризмы. Описанный способ требует дальнейшей разработки и совершенствования.

Комбинированные (экстра- и интракрапиальные) операции. Эмболизация как первый этап тотального удаления АВА

Выше было рассмотрено применение эмболизации полистироловыми шариками и окклюзии их баллонами при неудалимых АВА. Однако этот метод может быть использован и при операбельных или стоящих на грани операбельности больших АВА с целью облегчения прямого радикального вмешательства. Эмболизация (и баллонизация) имеет особое значение в тех случаях, когда кровоснабжение АВА происходит из глубоко расположенных артерий, доступ к которым до начала удаления аневризмы затруднен и может сопровождаться повреждением мозгового вещества в функционально важных зонах или сильным кровотечением.

Наиболее часто внутрисосудистые операции как первый этап прямого вмешательства могут быть применены при АВА области центральных извилин, когда в кровоснабжении аневризмы принимают участие расширенные ветви средней и передней мозговых артерий. Во время прямого вмешательства ветви передней мозговой артерии, как правило, могут быть легко обнаружены в межполушарной щели и клипированы, в то время как поиски ветвей средней мозговой артерии, проходящих в глубине боковой борозды (сильвиевой), весьма травматичны.

В этих случаях показана эмболизация ветвей средней мозговой артерии, принимающих участие в кровоснабжении аневризмы. После этого тотальное удаление АВА следует начинать с клипирования ветвей передней мозговой артерии. Затем выделяется сама аневризма, после чего остается клипировать продолжающие функционировать отдельные ветви средней мозговой артерии. Предварительное выключение основных питающих артерий значительно уменьшает кровотечение во время выделения аневризмы. Следующее наблюдение подтверждает изложенное.

Клинический пример

Больной A., 18 лет, поступил в клинику в 1967 г. с жалобами на периодические головные боли, постепенно нарастающую слабость в правых конечностях и судорожные припадки в правой руке, иногда генерализующиеся в общий эпилептический приступ.

Первые проявления заболевания в виде онемения и слабости в правой руке возникли в 1963 г. В ЛИХИ нм. А. П Поленова ангиографически диагностирована АВА левой теменной доли. В 1964 г. возникли судорожные подергивания в правой руке, а в 1965 г. — общие эпилептические припадки.

Неврологически: справа сглажена носогубная складка, правосторонний спастический гемипарез, более выраженный в руке. Глубокие рефлексы D<S. Симптомы Оппенгейма и Бабинского справа.

На ангиограммах от 1966 г. определяется большая ABA левой теменной доли, распространяющаяся на задние отделы лобной доли. Кровоснабжение аневризмы осуществляется из многочисленных расширенных ветвей средней и обеих передних мозговых артерий (рис. 43, а, б).

Из-за больших размеров аневризмы тотальное удаление ее представлялось сложным. Поэтому было решено перед радикальным вмешательством произвести эмболизацию, выполненную под ангиографическим контролем. После введения 2, 5, 9 и 12 эмболов были выключены из кровообращения основные ветви средней мозговой артерии, участвующие в питании АВА (рис. 43, в).

vney_43.jpg
Рис. 43. Тотальное удаление большой АВА теменной доли после предварительной ее эмболизации: а, б — каротидные ангиограммы до операции: в — после эмболизации

После этого стал нарастать несколько парез в правой руке, но уже через 4 дня сила в ней восстановилась до исходной. Спустя 14 дней под эндотрахеальным эфирно-кислородным наркозом с управляемым дыханием и применением 60I манинта произведена костнопластическая трепанация в парасагиттальном отделе лобно-теменной области слева. В теменной и частично лобной долях обнаружен клубок патологических сосудов АВА размером 5х7 см, к которому по поверхности тем иной доли подходили 3 артерии диаметром до 4 мм.

Эти артерии клипированы. Затем в межполушвриой щелн обнаружены и выключены ветви передней мозговой артерии питающие аневризму. После этого пульсация и кровенаполнение ABA заметно уменьшились. Поверхностные сосуды аневризмы постепенно ноагулнрованы и клипированы. Перевязаны две мощные дренирующие вены, впадающие в сагиттальный синус. Аневризма выделена и удалена. Костный лоскут уложен на место. Послеоперационный период протекал тяжело. Развилась моторная афазия, и углубился Правосторонний гемипарез. Постепенно указанные явления прошли.

При контрольном исследовании (двусторонняя каротидная и левосторонняя вертебральная ангиография) АВА почти не заполнилась. На ее месте большое количество металлических клипс. Питающие АВА ветвн обеих передних и левой средней мозговых артерий значительно уменьшились в диаметре по сравнению с дооперационным периодом. Улучшилось кровенаполнение нормальных мозговых сосудов (рис. 43, г).

Больной находился под наблюдением в течение более 2 лет. За это время правосторонний гемипарез заметно регрессировал, больной начал писать правой рукой, восстановилась речь. Сохранившиеся непосредственно после операции джексоновскне припадки стали редкими (I в течение 2 мес). Bнyтричерепных кровоизлиянии не было. В настоящее время сохраняется незначительный правосторонний гемипарез. После окончания института работает в библиотеке.

В представленном наблюдении размеры и локализация АВА исключали возможность ее удаления общепринятым способом. Предварительная же эмболизация облегчила возможность ее удаления.

Осложнения при внутрисосудистых вмешательствах на артериовенозных аневризмах головного мозга

Осложнения внутрисосудистых вмешательств обычно связаны со спазмом, эмболией или тромбозом функционально значимых сосудов, а также разрывом патологически измененных сосудов АВА. В наших наблюдениях такие осложнения отмечены у 18 из 130 больных (10 %), которым произведены внутрисосудистые вмешательства, причем 4 из них умерло в результате развившегося нарушения мозгового кровообращения (2,3%).


Спазм сосудов головного мозга развился у 6 больных. У 2 из них он возник в момент манипуляций баллоном-катетером в супраклиноидной части внутренней сонной артерии и начальных отделах средней мозговой артерии, еще у 1 больной причиной спазма была пункция общей сонной артерии на шее, у 3 эмболизация ABA.

У 2 из них это привело к остановке эмбола в области бифуркации внутренней сонной или в основном стволе средней мозговой артерий, что вызвало частичное нарушение проходимости левой средней мозговой артерии. Клинически это проявилось моторной афазией и правосторонним гемипарезом.

После возникновения указанных явлений была произведена ангиография, выявившая остановку эмбола в начале средней мозговой артерии. Через 10-15 мин после интракаротидного введения растворов 0,5 мл 2 % папаверина и 4 мл 1 % новокаина явления моторной афазии и правостороннего гемипареза стали проходить. Повторное ангиографическое иследование показало, что эмбол прошел в артерию, питающую аневризму, и проходимость средней мозговой артерии восстановилась.

В одном случае к концу операции эмбол остановился в основном стволе левой средней мозговой артерии, но после проведенных лечебных мероприятий переместился в одну из восходящих ее ветвей. В этом наблюдении более продолжительное время сохранялся правосторонний гемипарез.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в данных случаях было бы показано внутричерепное вмешательство на бифуркации внутренней сонной артерии, направленное на восстановление проходимости средней мозговой артерии и артериального круга большого мозга. С этой целью эмбол должен быть смещен пинцетом в супраклиноидную часть внутренней сонной артерии и удален или дистальнее его наложена клипса.

При выраженном спазме внутренней сонной артерии может быть испробовано местное воздействие на артерию раствора папаверина, что может способствовать прохождению эмбола в сосуды аневризмы. В одном из наблюдений Б. М. Никифорова (1976) указанные мероприятия оказались неэффективными и эмбол остался в основном стволе средней мозговой артерии, что привело к гибели больной от массивного размягчения полушария головного мозга.

У 3 больных эмболы прошли через сосуды ABA, попали в малый круг кровообращения и, вероятно, вызвали эмболию мелких ветвей легочных артерий. Однако клинически это никак не проявилось.

У 8 больных при проведении искусственной эмболизации ABA произошла эмболия функционально значимых сосудов головного мозга, что привело к острому нарушению мозгового кровообращения на стороне операции в виде нарастания очаговой неврологической симптоматики и появления общемозговых симптомов, выраженность которых прямо зависела от значимости выключенного из кровообращения сосуда.

У больного С. 32 лет АВА задних отделов III желудочка и среднего мозга при проведении искусственной эмболизации приводящих сосудов аневризмы через позвоночную артерию произошла остановка эмболов у бифуркации основной артерии. Через 10 мин после контрольной вертебральной ангиографии, произведенной вслед за этим, у больного возникли экстензорные судороги в конечностях, он потерял сознание.

Послеоперационный период протекал тяжело: 3 сут пациент находился в бессознательном состоянии, отмечался паралич правого глазодвигательного нерва, левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. В дальнейшем присоединились воспалительные осложнения, и через 24 дня после операции больной умер.

Патологоанатомический диагноз: АВА среднего мозга, моста справа и задних отделов III желудочка с кровоснабжением из правой задней мозговой артерии. Аномалия артериального круга с недоразвитием правой задней соединительной артерии. Полистироловые шарики в задней мозговой артерии и в дополнительном ее стволе. Ишемический некроз зрительных бугров с вовлечением стенок задних отделов боковых желудочков, правой ножки мозга и медиобазальных отделов правой затылочной доли.

В этом случае после эмболии функционально значимых сосудов мозга развился ишемический некроз в области подкорковых структур и правой ножки мозга, чем и была обусловлена появившаяся после операции неврологическая симптоматика.

У больного К. при искусственной эмболизации АВА глубоких отделов левого полушария головного мозга на стыке лобной, височной и теменной долей, кровоснабжающейся из бассейна левой средней мозговой артерии, произошла эмболия ветви средней мозговой артерии противоположной стороны через переднюю мозговую и переднюю соединительную артерии, которые при ангиографическом исследовании до операции не выявлялись. Нарушение мозгового кровообращения усугубилось развившимся после операции тромбозом общей сонной артерии в месте ее катетеризации.

После операции состояние больного было средней тяжести, без нарушения сознания и нарастания очаговой неврологической симптоматики, однако через 12 ч после нее он утратил сознание, развилось коматозное состояние, а через сутки больной умер.

Патологоанатомический диагноз: АВА глубоких отделов левого полушария головного мозга на стыке лобной, височной и теменной долей, кровоснабжение из левой средней мозговой артерии. Тромбоз общей сонной артерии. Отсек и дислокация головного мозга.

Эмболы при исследовании головного мозга не обнаружены, хотя рентгенологически они определялись в приводящих сосудах аневризмы и один — в противоположном полушарии в проекции средней мозговой артерии. В этом наблюдении состояние больного после операции не внушало опасений, резкое ухудшение его, вероятнее всего, началось после развившегося тромбоза общей сонной артерии на стороне аневризмы. Направление кровотока в левой сонной артерии в сторону аневризмы не позволило при ангиографии выявить расширенные переднюю мозговую и переднюю соединительную артерии, через которые один эмбол проник в противоположное полушарие.

Следует отметить, что в приведенных наблюдениях (с летальным исходом после эмболизации приводящих сосудов аневризм полистироловыми эмболами) не использовались баллоны из латекса для оценки функциональной значимости сосудов, принимавших участие в кровоснабжении аневризмы.

Эмболия функционально значимых сосудов привела к нарастанию очаговой неврологической симптоматики у 2 больных. У одного из них после комплексной сосудорасширяющей терапии, направленной на улучшение коллатерального кровообращения, симптомы регрессировали до исходных, а у другой больной после эмболии основного ствола средней мозговой артерии развились гемипарез, речевые нарушения, полного регресса которых добиться не удалось.

У больной с большой АВА лобной, височной и теменной долей левого полушария головного мозга с приводящими сосудами из левой средней и передних мозговых артерий после искусственной эмболизации аневризмы полистироловыми эмболами с частичным выключением ее из кровообращения через 45 мин после операции появилась головная боль, преобладающая в левой височной области, еще через 5 мин больная утратила сознание.

Развился дислокационный синдром с очаговой неврологической симптоматикой, указывающей на поражение левого полушария головного мозга, обусловленный кровоизлиянием. Срочно произведена костнопластическая трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области с последующим удалением костного лоскута и рассечением твердой мозговой оболочки. Выявлен отек мозга, но пульсация его была отчетливой. Учитывая наличие АВА в глубоких отделах полушария мозга, пункцию мозга не производили. Через 5 дней после операции больная умерла.

Патологоанатомический диагноз: АВА височной, частично лобной и теменной долей левого полушария головного мозга с приводящими сосудами из левой средней и передней мозговых артерий. Состояние после эмболизации аневризмы, последующей костнопластической трепанации черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаления костного лоскута. Разрыв аневризмы с кровоизлиянием в прилегающие отделы височной, теменной и лобной долей. Отек и дислокация мозга с ущемлением ствола в тенториальном и большом затылочном отверстиях. Двусторонняя очаговая пневмония.

В одном наблюдении во время эмболизации развился тромбоз внутренней сонной артерии, который был диагностирован при ангиографии. Тромб из артерии был удален с помощью зонда Фогерти. Интракаротидно были введены гепарин и фибролизин. Проходимость артерии восстановлена.

При тромбозе средней мозговой артерии, развившемся во время внутрисосудистого вмешательства, следует произвести срочную тромбэктомию, как это рекомендуют А. Н. Коновалов и Ф. А. Сербиненко (1973).

В случае разрыва артерии при наполнении баллона контрастным веществом или силиконом и образовании внутримозговой гематомы показано интракраниальное вмешательство.

Для профилактики описанных выше осложнений необходимо проводить контроль за состоянием свертывающей системы крови перед, во время и после операции, вводить сосудорасширяющие препараты и производить новокаиновую блокаду шейных симпатических узлов и каротидных симпатических сплетений.

Осложнения, наступающие при проведении внутрисосудистых вмешательств, могут быть своевременно диагностированы при постоянном контроле с помощью экрана электронно-оптического преобразователя, видиомагнитофонной записи и ангиографии.

Результаты внутрисосудистых вмешательств при артериовенозных аневризмах головного мозга

После внутрисосудистых вмешательств ABA может быть выключена из кровообращения или полностью, или частично. При частичном выключении аневризмы следует различать степень ее заполнения после операции и нормализации мозгового кровообращения, особенно в бассейнах сосудов, принимающих участие в кровоснабжении ABA.

Наиболее демонстративны наблюдения, когда после внутрисосудистых операций ABA перестает функционировать, полностью нормализуется кровообращение, улучшается функциональное состояние мозга.

Больной Б. поступил в ЛНХИ им. А. Л. Поленова 16.05.73 г. с жалобами на головную боль, больше в области затылка. В 1959 и 1973 гг. перенес субарахноидальное кровоизлияние, подтвержденное исследованием ликвора.

При осмотре: сглажена левая носогубная складка, снижены корнеальные и глоточный рефлексы, сухожильные и периостальные рефлексы преобладали слева. Острота зрения правого и левого глаза — 1,0. Неполная левосторонняя гомонимная гемианопсия. Глазное дно — аномальный ход сосудов.

Вертебральная и правосторонняя каротидная ангиография выявила большую ABA, которая располагалась в базальных отделах затылочной доли и в височной доле правого полушария, причем в бассейне правой внутренней сонной артерии кровоток был направлен в сторону аневризмы, передняя и средняя мозговые артерии почти не контрастировались.

На ЭЭГ: очаговые изменения в правой височной области и признаки дисфункции срединных структур головного мозга.

Операция — искусственная эмболизация ABA полистироловыми шариками через катетер, проведенный через бедренную артерию в левую позвоночную. Всего введено 39 эмболов диаметром от 1,5 — до 2,2 мм. Послеоперационный период протекал гладко, после операции развилась полная левосторонняя гомонимная гемианопсия, которая при контрольном исследовании регрессировала до исходной (через 6 мес). Контрольная каротидная ангиография показала отсутствие контрастирования аневризмы. Через 3 нед больной выписан домой в удовлетворительном состоянии, а спустя 5 мес после операции приступил к прежней работе.

У этого больного полное выключение ABA из кровообращения привело к нормализации гемодинамики головного мозга, что подтверждено как данными ангиографического исследования после операции (хорошо заполнились все сосуды бассейна правой внутренней сонной артерии), так и электроэнцефалографического (рис. 44, а, б, в, г).

vney_44.jpg
Рис. 44. ЭЭГ больного Б. до и после эмболизации АВА затылочной доли: а — синхронизация активности; б — выявление патологического очага в правой височной области (1-3-е отведение); в, г — сохранение патологического очага в правой височной области на фоне появления более устойчивого а-ритма. 1-20 — отведения ЭЭГ.

Обзорная ЭЭГ снималась перед операцией и через месяц после нее. До операции наблюдались общие изменения на ЭЭГ, характерные для дисфункции срединных структур, такие как смена периодов синхронизации и десинхронизации биотоков. Очаг патологической активности проявлялся группой низкоамплитудных тета-волн. Через месяц после операции появился устойчивый альфаритм, исчезли признаки дисфункции срединных структур, однако очаговые изменения сохранились.

Нормализация мозгового кровообращения после полного выключения аневризмы из кровообращения, наряду с данными клинического и ангиографического исследования, подтверждалось и данными исследования локального и общего мозгового кровотока с помощью 133Хе.

Сопоставление данных ангиографического и радиоизотопных методов исследования больных установило, что при полном выключении аневризмы из кровообращения у них нормализовались общий и локальный объемный мозговой кровоток, время мозгового кровотока, исчезла имевшая место до операции асимметрия времени мозгового кровотока.

У больного Ч. с большой ABA левых лобной, височной и теменных долей после эмболизации приводящих сосудов ее полистироловыми эмболами нормализовалось мозговое кровообращение, что подтверждено ангиографически, радиоциркулографией и определением объемного локального кровотока с помощью 133Хе (рис. 45).

vney_45.jpg
Рис. 45. Нормализация мозгового кровотока после эмболизации АВА: а — боковая ангиограмма до операции; б — после эмболизации: в — данные исследования регионарного кровотока с помощью 133Хе до операции; г — после эмболизации (цифры — величина кровотока. мл/100 г мозговой ткани).

При частичном выключении ABA исследование мозгового кровообращения в динамике показало тенденцию к его нормализации, степень которой зависела от степени уменьшения аневризмы.

Улучшение мозгового кровообращения после полного или частичного выключения аневризмы при внутрисосудистом вмешательстве приводило к уменьшению очаговой неврологической симптоматики, признаков воздействия процесса на диэнцефальные и мезэнцефалобульбарные отделы ствола головного мозга. При исследовании, например, в динамике функционального состояния срединных структур у больных после успешного вмешательства установлено, что в большей части из них наступило улучшение его.

Таким образом, у большинства больных с АВА, которым предпринять внутрисосудистые вмешательства по данным обследования, а в отдельных наблюдениях после внутричерепных операций, тотальное удаление аневризмы было весьма сложным или невозможным. Это часто было обусловлено большими размерами аневризмы или, реже, расположением ее в зонах головного мозга, функционально важных или недоступных для непосредственного вмешательства.

Анализ ближайших и отдаленных результатов внутрисосудистых вмешательств показал, что при полном и почти полном выключении аневризмы из кровообращения происходит значительная перестройка нарушенного кровообращения в сторону его нормализации. Выключение главных приводящих сосудов аневризмы также приводит к улучшению кровоснабжения мозга.

Искусственная эмболизация АВА показана в тех случаях, когда диаметр мозговых сосудов меньше диаметра приводящих сосудов аневризмы, а угол отхождения их от магистральных сосудов — тупой. Наиболее часто такие условия встречаются при аневризмах, питающихся из средней и задней мозговых артерий.

При аневризмах с приводящими сосудами, диаметр которых равен или меньше диаметра истинных сосудов мозга, введение искусственных эмболов опасно из-за возможной закупорки последних с развитием ишемии мозга в бассейне их кровоснабжения, поэтому возникает необходимость выяснить функциональную значимость сосудов, выключение которых может произойти во время операции. С этой целью применяются комбинированные внутрисосудистые вмешательства, включающие, кроме искусственной эмболизации, временную и постоянную окклюзию сосудов баллонами, что позволяет расширить показания для прямого хирургического лечения АВА после уменьшения ее кровоснабжения.

Внутрисосудистые операции могут быть первым этапом хирургического лечения больных с АВА, преследующим цель уменьшить размеры аневризмы с тем, чтобы в дальнейшем удалить ее при внутричерепной операции.

Наиболее частым и серьезным осложнением при внутрисосудиетых вмешательствах бывает эмболия функционально важного сосуда, для предупреждения которой следует уделять особое внимание выяснению функциональной значимости сосудов, выключаемых из кровообращения, и определению истинных размеров сосудов и эмболов. Последнее выполняется значительно проще и точнее при применении стереотаксического способа расчета размеров сосудов и эмболов с контрастированной поверхностью их.

Результаты применения внутрисосудистых вмешательств позволяют рекомендовать их в случаях, когда необходимо уменьшить размеры аневризмы или выключить ее из кровообращения, при этом не исключается использование их и при небольших ABA, доступных для внутричерепного вмешательства не только у взрослых, но и у детей.

Хилько В.А., Зубков Ю.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории