Раздел медицины:
Урология

Обратимость гидронефроза

1211 0
Обратимость изменений и регенерация внутренних органов давно привлекают внимание исследователей. Каковы же представления урологов об обратимости изменений в почке при хронических обструктивных нефропатиях, в частности при относительно часто выявляемых стенозе лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС) и гидронефрозе (ГН)?

Долгие годы при принятии решения о хирургическом лечении не учитывали регенеративные способности почечной ткани в условиях длительной обструкции, что приводило к необоснованно высокому числу органоуносящих операций и отрицательно сказывалось на результатах лечения. Ко второй половине XX века ситуация кардинально изменилась. Благодаря клиническим и морфологическим исследованиям общепризнаны возможность обратимости изменений в почке при обструкции верхних мочевых путей (ВМП) и абсолютная обоснованность органосохраняющих операций при раннем ГН.

До сих пор не выработана единая тактика в отношении больных с так называемым терминальным ГН. Отсутствие единых представлений о регенерационных механизмах, протекающих в паренхиме почки после устранения обструкции, — причина необоснованных органоуносящих операций. Частота нефрэктомий достигает 37%. Отсутствует единый подход к оценке структурно-функционального состояния почки и ВМП при выраженной дилатации чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), и нет критериев обратимости изменений.

До первой половины XX века в изучении восстановительных процессов преобладало морфологическое направление. Возрождению функции уделяли внимание лишь при изучении компенсаторных процессов. Развитие изучения регенерации в дальнейшем оказалось в зависимости от того, насколько преодолены в науке догматические взгляды Вейсмана и Моргана. Суть этой теории состояла в том, что у высокоорганизованных организмов масштабы восстановления невелики. В случае потери хвоста у тритона он появляется вновь.

Таких примеров в мире низших животных много, тогда как у высокоорганизованных организмов подобные явления не наблюдают. Это следует относить и к тканям. Известны большая способность волокнистой соединительной ткани к размножению и восстановлению и сравнительно низкий потенциал восстановления у высокоорганизованных тканей (нервная, мышечная, почечная). Отмеченные аналогии позволили Вейсману и Моргану заключить, что способность регенерации тем меньше, чем выше организация живого организма.

Авторы в своей теории не учитывали то обстоятельство, что в регенерации ткани или органа необходимо различать две стороны: восстановление ткани как восстановление структуры, и восстановление, возрождение функции. Основной и целенаправленной, обладающей прикладной значимостью в медицине, несомненно, обладает регенерация функции. Д.С. Саркисов и соавт. еще в 1962 г., изучая закономерности регенерации, установили, что в патологически измененном органе после устранения причины нарушений функциональное восстановление опережает восстановление структуры органа и именно это обстоятельство обусловливает выздоровление.

Известно, что высокоорганизованные ткани является большой компенсаторной способностью, выражающейся в усилении функции органа без восстановления его структуры. Например, при поражении и гибели ряда нервных клеток другие нервные клетки могут взять на себя функцию пораженных без восстановления их структуры. Группа мышечных волокон может взять на себя функцию безвозвратно погибших или пораженных мышц.

Следовательно, высокоорганизованные ткани обладают способностью усиления или восстановления функций за счет изменения своей структуры (гипертрофия, метаплазия). Этим и достигается компенсация функций ткани, присущей ее утраченной части. Известно и обратное: «низкоорганизованным» тканям, таким как волокнистая соединительная ткань, не свойственны гипертрофия, способность усиления функции, замены функций, утраченных подобными тканями, без образования новой соединительной ткани.

Из этого вытекает следующее: если ткань способна заменять функции для компенсации, она не сильно нуждается в возрождении структуры. И наоборот, если ткань не в силах компенсировать утраченную функцию без вновь образованной структуры, восстановление (регенерация) последней — единственная возможность возрождения утраченной функции. Регенерация важна для организма не столько с точки зрения восстановления структуры, сколько с точки зрения восстановления функции как основы выздоровления. Исходя из этого, способность ткани к восстановлению следует оценивать по функциональному потенциалу регенерации, а регенерационная способность находится в прямой пропорциональной зависимости от степени организации ткани.

Интересно положение А.Н. Студитского (1952) о зависимости между организацией организма и его регенерационной способностью. У животных с низким уровнем организации восстановление отдельных частей тела означает не наличие большей способности к структурной регенерации, а скорее то, что эти животные не обладают способностью к компенсации функций. В случае потери хвоста тритон умирает, если утраченный орган не восстанавливается. Этого не наблюдают у высших животных, существование и развитие которых возможно даже при утрате всех четырех конечностей. Таким образом, у высокоорганизованных животных функциональная сторона регенерации, или способность компенсации функции, настолько высока, что они часто не нуждаются в регенерации структуры.

Морфология

Процесс регенерации неправильно рассматривать исключительно с морфологических позиций, так как в основе регенерации лежит не только или не столько структурное восстановление ткани, а в первую очередь нормализация нарушенной функции. Пионерским в свое время стало клинико-экспериментальное исследование В.Д. Бабухадии (1967), убедительно подтвердившее предположения о возможной обратимости почечной паренхимы в условиях ГН путем преимущественного восстановления функции органа. В основу экспериментальной части работы положены морфологические исследования почек собак на фоне создания ГН и через различные промежутки времени после его ликвидации.

Если устранить причину, вызывающую нарушение оттока мочи, в почке начинается процесс функциональной обратимости, обусловленный соответствующими морфологическими структурами, обладающими способностью выполнять определенные функции.

Во все сроки после устранения причины гидронефроза в почечной ткани наблюдали очаги размножения эпителиальных клеток. Это, безусловно, указывало на регенерационный процесс, однако размножение эпителиальных клеток не отражает восстановление структуры нефрона в целом. Когда дело касается регенерации нефрона как регенерации целого, для него не имеет значения размножение отдельных звеньев нефрона. Само размножение клеток отдельных звеньев нефрона не может обеспечить регенерацию всего нефрона хотя бы по той причине, что нефроны занимают всю толщу паренхимы, и невозможно представить соединение отдельных регенератов, расположенных на большом расстоянии друг от друга.

Из исследования следует, что в процессе ГН при понижении метаболизма в паренхиматозных элементах почки часть их перестает существовать, часть же сохраняется в состоянии некробиоза. После устранения причины ГН в них восстанавливается метаболизм, и почке возвращаются характерные морфофункциональные свойства. Восстановление паренхимы почки, как органа с крайне сложной внутренней структурой, происходит не путем образования новых нефронов, а за счет гипертрофии сохранившихся на фоне восстановления в почке нейрогуморальной регуляции.

Таким образом, приняв за догму положение, что почечная ткань восстанавливается исключительно путем принятия на себя функции структурно сохранившимися за длительные годы нефронами, следует уделить внимание перечислению факторов, препятствующих гибели почечной паренхимы у больных ГН.

Почка в условиях длительно существующей обструкции способна поддерживать кровоснабжение па уровне органной жизнедеятельности. Даже при полной обструкции моча продолжает выделяться, и, когда внутрилоханочное давление достигает фильтрационного, а клубочковая фильтрация прекращается, происходит повышение проницаемости слизистой оболочки в самом слабом месте ЧЛС — сводах почечных чашечек. В результате моча просачивается из лоханки в интерстициальную ткань почки, где всасывается в лимфатическую систему, что установлено путем введения фенолсульфонфталеина. Внутрилоханочное давление при этом падает, и клубочковая фильтрация возобновляется. Благодаря этому защитному механизму почка продолжает функционировать даже при выраженном ГН.

От терминальных изменений почку предохраняет очаговый характер атрофии. Поскольку все ветви почечной артерии — сосуды концевого типа, в первую очередь атрофируются участки паренхимы, наиболее удаленные от междольковых артерий. По мере прогрессирования гидронефроза дольше всего сохраняют жизнеспособность участки паренхимы вокруг крупных артерий. Почка сохраняет способность функционировать даже при длительной обструкции. После устранения последней гибель части нефронов компенсируется гиперплазией нефронов в местах, наименее подверженных компрессии и ишемии.

По мнению А.Я. Пытеля, резорбция из ЧЛС — основной фактор, защищающий почку от полной атрофии на фоне ГН. Именно резорбцией А.Я. Пытель и С.Д. Голигорский (1962) объясняют наличие «интактных гломерул и извитых канальцев» при больших и длительно существующих ГН. Резорбция происходит из периваскулярных и субкапсулярных пространств, из почечного синуса и из интерстициальной ткани почечной паренхимы в кровеносные и лимфатические сосуды.

И наконец, резорбция возможна в результате пиеловенозного, пиелолимфатического и пиелотубулярного рефлюксов. Последний усиливается в случае разрушения и запустевания форниксов, что неизбежно с течением времени, и пиелотубулярный рефлюкс принимает на себя основную нагрузку транспорта содержимого лоханки и снижения внутрилоханочного давления. Пиелотубулярные рефлюксы А.Я. Пытель (1960) наблюдал у 30% больных ГН при пиелографии.

Интересно высказывание Б.Т. Фукса, что когда в почке на фоне ГН возникают разрывы форниксов. это означает, что филогенетически более древний аппарат — почка — имеет возможность продлить срок своей жизни ценой известных жертв за счет разрушения филогенетически молодого резорбтивного форникального аппарата. Экспериментально F. Hinman (1926) доказал, что, несмотря на значительные атрофические изменения почечной паренхимы при гидронефрозе, даже «в самом старом гидронефротическом мешке» происходят образование некоторой продукции мочи, поступление ее в лоханку и частичная, реабсорбция гломерулярного фильтрата.

Особого внимания заслуживают пиелолимфатические рефлюксы. A. Babies и Renyi-Vamos (1950) экспериментально показали, что при ГН наступает значительное расширение лимфатических сосудов почки, причем это расширение — следствие не сдавления их растянутой лоханкой, а переполнения большим количеством жидкости, проникшей из лоханки в интерстициальную ткань в результате форникального рефлюкса. Эта жидкость содержит большое количество гистамина, вследствие чего повышается проницаемость капилляров и из крови в межтканевые пространства просачивается большое количество белка, вызывая отек почки. Лимфатическая система, отводя эту жидкость, обеспечивает на длительное время сохранность почечной функции при ГН.

С течением времени в случае развития диффузного нефросклероза лимфатические сосуды перестают обеспечивать надлежащий отток межтканевой жидкости, и в этой ситуации прогрессирует атрофия почки. Полученные данные подтверждены результатами экспериментов В.Д. Бабухадиа, когда в условиях септического ГН образуются воспалительные инфильтраты, рубцы, занимающие место, соответствующее ранее существовавшей почечной паренхиме. При этом исчезала характерная для почечной ткани как макро-, так и микроангиоархитектоника и изменения в почке принимали необратимый характер.

Особого внимания заслуживает строение ЧЛС — преимущественно внепочечное расположение лоханки у подавляющего большинства больных стенозом ЛМС и ГН. Даже в условиях гигантского расширения экстраренальной лоханки функция почки длительное время может быть компенсирована, в то время как при умеренном расширении смешанной или иитраренальной лоханки в почке развиваются глубокие структурные и функциональные изменения.

С прогрессированием расширения лоханки увеличивается возможность резорбции мочи уротелием благодаря большему увеличению его резорбирующей поверхности. Это согласуется с замечаниями Я. Кучеры (1963) о том. что почечные колики наблюдают существенно чаще у больных с небольшими лоханками. Большие экстраренальные лоханки больше растягиваются и действуют подобно амортизаторам, препятствуя резкому повышению давления в чашечно-лоханочной системе и частым разрывам форниксов, что способствует более длительному сохранению почечной паренхимы. Боль у таких больных носит преимущественно тупой характер.

Фактор, препятствующий скорой атрофии почечной паренхимы при гидронефрозе, — компенсаторная гиперфункция контрлатеральной почки. Исследованиями В.Д. Бабухадиа (1969) установлено, что ангиоархитектоника интактной почки меняется уже в первую неделю эксперимента, что выражается обилием сети кровеносных сосудов, которая увеличивается с процессом гипертрофии этой почки.

Компенсаторно-приспособительный процесс в интактной почке, который развивается параллельно формированию и прогрессированию ГН, — сложная адаптационная реакция, лежащая в основе гиперфункции органа. Компенсаторная реакция находит свое выражение и в структуре лоханки контрлатеральной почки, что проявляется гипертрофией отдельных мышечных волокон лоханочной стенки и в общей ее гипертрофии.

Клинически адаптационная реакция противоположной почки у больных ГН проявляется увеличением размеров органа, толщины паренхимы и умеренной пиелоэктазией в ответ на увеличение функциональной нагрузки на здоровый орган ввиду компенсаторного усиления процессов фильтрации.

Приведенные данные свидетельствуют о большом многообразии происходящих в почках процессов, которые нельзя наблюдать при обычной атрофии в других железистых органах при возникновении в них ретенции. Разнообразные пиелоренальные рефлюксы, очаговый характер атрофии почечной паренхимы, преимущественно экстраренальный тип строения лоханки и компенсаторная гипертрофия противоположных почки и почечной артерии продолжительное время препятствуют гибели почки в условиях ГН и создают предпосылки для восстановления почечной функции после устранения препятствия в мочевых путях.

Критерий жизнеспособности почки — восстановление ее функции после устранения обструкции, пусть даже без соответствующей реабилитации почечной структуры. Урологи получили уникальную возможность с высокой степенью достоверности еще до хирургического вмешательства убедиться в перспективах обратимости почечной паренхимы при позднем ГН. Для этого применяют наружное (пункционная нефростомия) или внутреннее (стентирование) дренирование ВМП пораженной почки.

Определение функциональных способностей сохранной почечной паренхимы через 7—10 сут — время восстановления почечной гемодинамики после деблокирования почки (В.Д. Бабухадиа, 1969) — позволяет обосновать соответствующую хирургическую тактику и избежать либо неоправданных нефрэктомий, либо напрасных двухэтапных операций (реконструктивная операция с последующим удалением органа ввиду его нежизнеспособности).


В условиях современного развития реконструктивной урологии понимание процессов почечной обратимости приобретает далеко не академический, а исключительно прикладной характер. Еще в 1949 г. С.А. Петрова предположила, что регенерационный процесс в почке в значительной степени зависит от количественного соотношения эпителия (функциональной структуры) и соединительной ткани органа. Однако до сих пор не исследована взаимозависимость паренхиматозных элементов и соединительнотканных волокон на различных этапах и стадиях гидронефроза.

Изучая в 1962 г. в эксперименте обратимость атрофии в почке, А.Х. Коган и В.В. Серов обоснованно предполагали, что после устранения причины атрофии возможность обратимости ее паренхимы находится в прямой зависимости от степени нефросклероза.

Экспериментально установлено, что соединительнотканные волокна могут исчезнуть из паренхимы органа, функция которого восстанавливается путем размножения специфических клеточных структур. Там же, где восстановление функции протекает путем внутриклеточной регенерации (как в почке), резорбция склеротических элементов выражена слабо или не выражена вовсе. Однако и в том, и другом случае функциональное состояние органа может быть хорошо компенсировано.

В поисках ответа на вопрос, когда же при ГН изменения приобретают истинно необратимый характер, проведена серия морфологических и иммуноморфологических исследований почечной паренхимы при различных стадиях заболевания. Удаленные у больных ГН терминальной Б стадии почки характеризуются крайней степенью атрофии паренхимы. Макроскопически орган выглядит как соединительнотканный мешок, наполненный мочой. Толщина почечной паренхимы ничтожна и при подготовке микропрепарата полностью умещалась в поле зрения микроскопа.

Установлена III степень морфологических изменений при обструктивной уропатии. Соотношение площади интерстициального фиброза (ИФ) и сохранной паренхимы составляло не менее 1/2 (50-75%), а чаще > 3/4 (>75%). Встречались биоптаты с соотношением площади ИФ и сохранной паренхимы >90%. Лимфогистиоцитарная инфильтрация — >50% препарата. Атрофия канальцев резко выражена, наблюдали картину «щитовидной» почки, гиалиноз поражал >50% клубочков.

Выявлены необратимые изменения почечной паренхимы: выраженная диффузная атрофия, субтотальный или тотальный ИФ, коллапс петель большинства клубочков, гломерулогиалиноз. При морфометрии плотность клубочков не превышала 0,02. Результаты проведенного иммуноморфологического исследования — увеличение степени выраженности гидронефротических изменений, характеризующееся существенными отклонениями в уровнях экспрессии исследуемых маркеров.

Исследование экспрессии a-SMA в почечных биоптатах, полученных от больных с различными стадиями ГН, установило отчетливую тенденцию к увеличению его накопления в интерстициальной ткани при нарастании стадии ГН и степени выраженности нефросклероза. Причина возникновения и нарастания стромального паттерна иммунного окрашивания a-SMA — появление миофибробластов в составе соединительной ткани при гидронефрозе II степени, количество которых значительно увеличивается при ГН III степени.

Одновременно по мере нарастания степени морфологических изменений снижается экспрессия a-SMA в перитубулярных гладкомышечных клетках — отражение усиливающейся дисфункции почечной паренхимы. Необратимые изменения паренхимы почки при ГН III степени характеризуются полным исчезновением перитубулярных гладкомышечных клеток, Оценка экспрессии a-SMA в стенках кровеносных сосудов продемонстрировала деградацию микроциркуляторного русла почки и увеличение гладкомышечного компонента в стенках артерий по мере нарастания изменений.

Экспрессия виментина в биоптатах почек больных ГН достоверно нарастает по мере развития нефросклероза и атрофии почечной паренхимы. Наиболее существенное изменение уровня экспрессии наблюдают в группе с ГН II степени, что обусловлено в первую очередь появлением очагового склероза интерстициальной ткани.

Этот факт позволяет предположить, что повышение уровня экспрессии виментина становится диагностически значимым, когда иммунное окрашивание приобретает скачкообразно выраженный характер у больных гидронефрозом II степени на фоне очагового или очагово-диффузного склероза. Здесь высока вероятность наступления необратимых склеротических и атрофических изменений. Увеличение уровня экспрессии виментина при ГН II степени — потенциально прогностический критерий.

Учитывая динамику морфологических изменений при обструктивной уропатии, которая характеризуется первичной канальцевой деградацией, большое значение следует придавать оценке состояния перитубулярного микроциркуляторного русла, играющего ведущую роль в поддержании жизнедеятельности почечной паренхимы. Надежный иммуноморфологический маркер состояния микроциркуляторного русла — уровень экспрессии CD 34. В результате исследования определено, что уровень экспрессии CD 34 прогрессивно снижается по мере нарастания морфологических изменений, характеризующих ГН.

Морфологическая структура кровеносного русла почки изменяется параллельно нарастанию гидронефротических изменений. При этом в ранней стадии ГН микроциркуляторное русло почки не страдает, что свидетельствует о реакции компенсации, направленной на сохранение адекватного кровоснабжения паренхиматозных элементов, и в частности канальцевого эпителия. При III стадии морфологических изменений микроциркуляторное русло атрофируется, наступает диффузный нефросклероз. Прогностический интерес приобретает промежуточная стадия морфологических изменений, характеризующаяся перестройкой микроциркуляторного русла на фоне очагового нефросклероза.

Вероятно, на границе этой и терминальной стадий кроется та тонкая и в настоящее время не уловимая грань, за которой возникает необратимый срыв компенсаторных процессов, происходящих в почечной паренхиме на протяжении всего течения обструктивной уропатии. Несмотря на малое число биоптатов, прослеживается динамика снижения концентрации CD 34 с нарастанием как клинической, так и морфологической стадии заболевания и резкое уменьшение CD 34, вплоть до полного отсутствия экспрессии, в биоптатах почек у больных терминальным, достоверно необратимым ГН.

Исследование экспрессии VEGF

Исследование экспрессии VEGF — фактора роста, который индуцирует ангиогенез, — обеспечивает повышение проницаемости сосудистой стенки и участвует в регуляции сосудистого тонуса, имеет значение для понимания механизмов гидронефротических изменений в почке.

В результате исследования определено, что гидронефроз I степени часто характеризуется повышением уровня экспрессии VEGF. Этот факт свидетельствует о процессе компенсации, направленном на сохранение адекватного кровоснабжения чувствительных к гипоксии паренхиматозных структур. Наиболее вероятно, речь идет о саморегулирующейся системе поддержания гомеостаза, включающей продуценты VEGF — клетки канальцевого эпителия, и «эффекторное звено» — перитубулярные капилляры, обеспечивающие кровоснабжение нефротелия.

ГН II стадии характеризуется резким снижением уровня экспрессии VEGF до минимального — проявление срыва компенсации. В этой стадии отмечается выраженное нарастание морфологических признаков ГН — выраженная атрофия канальцевого эпителия, очаговый фиброз интерстиция, диффузная воспалительная инфильтрация (ВИ).

При ГН III стадии экспрессия VEGF отсутствует и лишь в отдельных случаях выявляются единичные паттерны экспрессии в эндотелиоцитах крупных сосудов (аутокринная регуляция). Глубокий срыв регуляции процессов ангиогенеза и, как следствие, грубое, необратимое нарушение кровоснабжения органа — основные признаки развития терминального ГН.

Проведенное иммуноморфологическое исследование свидетельствует о неразрывной связи между процессами ангиогенеза, нарушениями состояния сосудистого русла и развитием необратимых изменений в ткани почки. Именно непрерывно нарастающая гипоксия — ключевой патогенетический фактор. Она предопределяет атрофические и склеротические изменения в органе и приводит к изменениям, обусловливающим полное выключение функции пораженной почки.

Особо следует остановиться на перспективах обратимости ВМП у больных с различными стадиями гиадронефроз. Изменения ЧЛС у больных с начальным и ранним ГН за редким исключением носят незначительный характер и характеризуются либо пиелоэктазией, либо умеренной пиелокаликоэктазией. Полученные данные сопоставимы с результатами морфометрии верхних мочевых путей: общая толщина стенки лоханки — 675±41,2 мкм, толщина мышечного слоя — от 52,6 до 54,3% (норма >62%); соединительнотканно-мышечный коэффициент (СМК) в среднем 0,88. Интраоперационно выявлены незначительные изменения лоханки и выполнена щадящая резекция ВМП с удалением суженного ЛМС. В отдаленные сроки наблюдения (3—6 мес) расширения ЧЛС, как правило, не наблюдали.

Иная ситуация складывалась у больных с поздними стадиями ГН. Изменения ВМП у них чаще всего значительные и заключались в гипердилатации ЧЛС с выраженным снижением сократительной способности и тонуса лоханки и чашечек. При морфометрии общая толщина стенки лоханок составила 579,1±48,6 мкм, толщина мышечного слоя — 165,9±18,1 мкм, т.е. 28,5% общей толщины стенки; СМК превысил 1,5. Полученные данные объясняют остаточную дилатацию чашечно-лоханочной системы при недостаточном объеме резекции лоханки у ряда подобных больных, даже несмотря на адекватно сформированный и хорошо проходимый пиелоуретероанастомоз.

В.Д. Бабухадиа (1969), исследуя стенку лоханки собак после ликвидации артифициального ГН, установил, что с течением времени в стенке лоханки начинают восстанавливаться мышечные волокна. Однако полное восстановление мышечного аппарата стенки лоханки в последующие полгода не происходит. Автор предполагает, что гладкомышечные волокна не обладают большими регенерационными возможностями, ввиду чего восстановление мышечного слоя лоханки в лучшем случае протекает медленно и отстает от темпов восстановления почечной паренхимы.

Таким образом, максимальное удаление афункционального отрезка ВМП, расширенная резекция атоничной лоханки и длительное дренирование ЧЛС у больных с поздними стадиями заболевания — необходимый компонент и залог эффективности лечения.

Так что же такое обратимость ГН — миф или реальность?

Из параллелей между результатами клинических и морфологических исследований со всей очевидностью следует, что у больных гидронефрозом (как ранним, так и поздним) после устранения препятствия для тока мочи начинается процесс функциональной обратимости. Отдаленные результаты обследования больных поздним ГН после реконструктивных операций свидетельствуют, что при терминальном А ГН органосохраняющие операции абсолютно оправданы, дают значительный лечебный эффект, выражающийся нормализацией основных функций почки и субъективным и объективным выздоровлением больного. При ГН при благоприятных условиях сохраняется большая потенция функциональной обратимости.

Самосохранение почечной паренхимы при ГН — способность к полному (при раннем) или частичному (при терминальном А) восстановлению после устранения причины обструкции. Из компенсаторно-приспособительных процессов, защищающих почечную паренхиму от скорой гибели в условиях гидронефроза, следует выделить пиелоренальные рефлюксы, массивное выведение жидкости по лимфатической системе, очаговый характер атрофии, преимущественно экстраренальный тип лоханки с возможностью значительного компенсаторного расширения, викарную гипертрофию контралатерального органа, принимающего на себя основную функциональную нагрузку.

Анализ клинических данных показывает, что в условиях позднего ГН, начиная с 7—10-х суток после деблокирования, в почке начинается процесс становления функции, обусловленный наличием соответствующих морфологических структур, обладающих способностью функционировать на том или ином уровне. Восстановление паренхимы почки и, следовательно, функции происходит не в результате образования новых нефронов, а путем гипертрофии сохранившихся (находившихся длительные годы в условиях замедленного метаболизма, исключительно на уровне поддержания жизнедеятельности) нефронов, что происходит в результате активации нейрогуморальной регуляции после устранения препятствия для оттока мочи.

После устранения причины ГН в первую очередь восстанавливается микроциркуляторное русло. Именно восстановление органной гемодинамики лежит в основе начала функции почки. Восстановление ангиоархитектоники с последующим возрождением структуры она происходит там, где ГН не сопровождался воспалением и дифузным склерозированием органа. В тех случаях, когда ГН сопутствовали воспаление, образуются инфильтраты, рубцы, которые постепенно вытесняют, замешают функциональную паренхиму, исчезает xapактерная и необходимая для процессов обратимости макро- и микрогиоархитектоника почки. У больных терминальным Б гидронефрозом с соотношением интерстиций/сохранная паренхима, приближающимся иногда 90—100% потенциальных перспектив, восстановления как функция так и структуры не существует.

После нормализации оттока мочи из почки становление ангиоархитектоники почки совпадает по времени с восстановлением паренхимы почки, что вполне закономерно, так как восстановление паренхимы органа невозможно без ее васкуляризации. На степень обратимости ГН оказывает влияние развившееся в результате нефросклероза расстройство ирригационных механизмов. Степень нефросклероза — самый важный фактор, обусловливающий не только функциональные изменения почки, но и потенциальную степень обратимости ГН.

Какова же судьба сохраненных у больных терминальным А ГН почек? При наблюдении за такими больными в течение 6 лет более не отмечено ухудшения функции оперированных органов. Реконструктивная операция, безусловно, принесла свои плоды, и молодые люди продолжают оставаться полноценными членами социума.

Очаги нефросклероза

Принимая во внимание этические аспекты проблемы, повторные биопсии почек не выполняли. Вновь возвращаясь к результатам экспериментального исследования В.Д. Бабухадии (1969), выясняется, что как в начале процесса обратимости паренхимы ночки после устранения препятствия, так и спустя 6 мес объем нефросклероза остается примерно одинаковым: количество соединительной ткани не уменьшается, при том что структура нефронов почки практически восстановлена.

При ГН структурные и функциональные изменения в почке происходят в различные сроки, течение структурного и функционального восстановления в почке даже у различных видов высших организмов принципиально одинаково. Исходя из этого и учитывая это обстоятельство, что максимальная обратимость функции почки больных терминальным А гидронефрозом отмечена в первые недели после становления оттока мочи (даже еще до реконструктивной операции можно с высокой степенью достоверности предположить, что очаги нефросклероза у этой категории больных останутся приблизительно в прежнем объеме пожизненно.

Клинические данные и результаты экспериментальных исследований предшественников позволяют заключить, что обратимость ГН прежде всего предполагает обратимость функции, имеющую соответствующие структурные основы в виде регенерационной гипертрофии нефрона, в восстановлении макро- и микроциркуляторного русла и нормализации функции верхних мочевых путей.

П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляева
Похожие статьи
  • Диагностика гидронефроза

    При малейшем подозрении на гидронефроз необходимо применить методы, позволяющие подтвердить диагноз, определить причину возникновения гидронефроза и стадию его развития. Больным проводят всестороннее клинико-лабораторное обследование, включающее сбор жалоб и анамнеза, анализы крови и мочи, транслюмб...

    Гидронефроз
  • Лечение гидронефроза

    Лечение гидронефроза должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей развитие патологического процесса, и сохранение органа. Консервативное лечение при гидронефрозе играет вспомогательную роль и сводится к терапии, направленной на купирование воспалительного процесса, и симптоматической тера...

    Гидронефроз
показать еще