Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15—20 % массы тела, у женщин — 25—30 %.
Выделяют белую и бурую жировую ткань.
Последняя получила свое название из-за высокого содержания в клетках цитохрома и других окислительных пигментов.
Если белая жировая ткань широко распространена в организме человека, то бурая встречается в основном у детей. Отложения жировой ткани у человека бывают подкожные и висцеральные.
Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, где она образует подкожный жировой слой, в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области. Жировая ткань делится прослойками рыхлой волокнистой ткани на дольки различных размеров и формы, между жировыми клетками во всех направлениях ориентированы тонкие коллагеновые волокна. Кровеносные и лимфатические капилляры, располагаясь в прослойках рыхлой волокнистой соединительной ткани между жировыми клетками, тесно охватывают петлями группы жировых клеток.
Размеры адипоцитов (жировых клеток) и их число у каждого человека существенно варьируют, количество жировой ткани в подкожном жировом слое и в висцеральных пространствах также различается. При ожирении происходит как гиперплазия, так и гипертрофия адипоцитов, которая чаще связана с верхним типом ожирения (абдоминальным).
За счет скопления энергии в жировой ткани человек с нормальной массой тела может голодать в течение 2 мес.
В жировой ткани происходят процессы обмена жирных кислот, углеводов и образование жира из углеводов. Поскольку при распаде жира высвобождается большое количество воды, то жировая ткань является также своеобразным депо воды в организме.
Инсулин усиливает липогенез, биосинтез ацилглицеролов и окисление глюкозы по пентозофосфатному пути.
Такие гормоны как адреналин, норадреналин, глюкагон, АКТГ, меланоцитстимулирующий гормон, гормон роста, вазопрессин ускоряют высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и повышают их концентрацию в плазме крови, увеличивая скорость липолиза триацилглицеролов. Большинство указанных гормонов являются активаторами гормончувствительной липазы. Тиреоидные гормоны и глюкокортикоиды не оказывают прямого действия на липолиз, но обладают пермиссивным влиянием в отношении эффектов других гормонов.
У людей, страдающих ожирением, бурая жировая ткань может вообще отсутствовать.
Такой термогенез, сопровождающийся дополнительным расходом энергии, активизируется при употреблении избытка пищи, предотвращая избыточное отложение жировой ткани. Избыток углеводов или смешанной пищи приводит к повышению уровня свободного ТЗ и уменьшению содержания в плазме реверсивного Т3 (рТ3).
Клетки бурой жировой ткани эффективно окисляют глюкозу и жирные кислоты. В митохондриях этих клеток окисление и фосфорилирование не являются сопряженными процессами. Таким образом, при окислении выделяется много тепла, и лишь незначительная часть энергии запасается в виде АТФ.
Под влиянием этого гормона снижается аппетит и увеличивается расход энергетических запасов организма.
Концентрация лептина в крови тесно связана с количеством и распределением жировой ткани, возрастая улиц с ожирением. Рецепторы лептина обнаружены во многих органах, в том числе в головном мозге, сердце, легких, почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишках. Помимо лептина в регуляции аппетита участвуют другие гуморальные факторы, продуцируемые адипоцитами (адипонектин, грелин, β-эндорфин и многие другие).
Опубликовал Константин Моканов