Введение кортизола или его синтетических аналогов беременным крольчихам или зародышу значительно ускоряет продукцию легочными клетками особого поверхностно-активного вещества сурфактанта и созревание легочной ткани. Уже на ранних этапах эмбриогенеза у животных выявляется высокая концентрация глюкокортикоидных рецензоров в легких. С возрастом в начале постнатального периода концентрация белков-рецепторов глюкокортикоидов в легких постеиеняо снижается. Имеются также данные о стимулирующем действии глюкокортикоидов на формирование и других тканей: молочных желез, ретины и миелина мозга (Грачич, 1970; Теркингтон, 1971).
Кортикостероиды видимо, способны влиять на общее развитие не только отдельных тканей, но и организма в целом. Однако этот системный эффект гормонов осуществляется главным образом не за счет их прямого действия на дифференцирующиеся ткани» а через гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось. Показано, что глюкокортикоиды способны тормозить секрецию тиреоидных гормонов (Мони и др., 1950; Берсон, 1952). Тормозящее влияние глюкокортикоидов на щитовидную железу осуществляется, вероятнее всего, на уровне гипоталамуса. Возможно, что длительный выброс гормонов коры надпочечников при различных воздействиях может тормозить процессы общего развития молодых особей через торможение функций щитовидной железы.
Инсулин играет важную роль в процессе дифференцировки ряда тканей (молочные железы, простата, кости). Показано, что инъекции инсулина в желточный мешок оплодотворенного яйца кур могут вызвать дефекты развития эмбриона, имитирующие встречающиеся в природе генетические дефекты (бесхвостость, укорочение верхнего клюва), т.е. являются их фенокопиями (Маркерт, Уршпрунг, 1971).
Важную роль в дифференцировке многих тканей и органов (слизистых оболочек, дермы, почек, ряда желез и др.) играют гормональные ретиноиды.
В.Б. Розен
Опубликовал Константин Моканов
