Эндокринная хирургия

Для БГ, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к врачу и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при БГ вследствие гиперстимуляции ЩЖ антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям.

БГ является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам.

Болезнь Грейвса (БГ, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией.

Общепринятая классификация заболеваний ЩЖ отсутствует. Наиболее простой принцип, который мог бы лечь в основу такой классификации — функциональный (синдромальный), т.е. в зависимости от функции ЩЖ (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз). В таблице 1 представлен сокращенный вариант такой классификации.

К инструментальным методам обследования пациентов с заболеваниями ЩЖ относятся УЗИ, сцинтиграфия, пункционная биопсия, компьютерная и магнитно-резонансная томография, а также ряд других методов.

Основным методом оценки функции ЩЖ является определение уровня ТТГ. Без определения уровня ТТГ по современным представлениям оценка функции ЩЖ в большинстве случаев некорректна.

Клиническая диагностика заболеваний ЩЖ подразумевает выявление у пациента симптомов тиреотоксикоза, гипотиреоза, а также изменений структуры ЩЖ, которые могут протекать на фоне ее нормальной, сниженной и повышенной функции. В диагностике заболеваний ЩЖ важное место занимают данные пальпации.

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Ее масса у взрослого человека составляет около 15—20 г.

Клинические проявления. 1. Нейроофтальмологические симптомы: наиболее часто (70 %) встречаются головная боль и головокружение, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Сосудистая компрессионная нейропатия зрительных нервов, хиазмальная симптоматика, ликворея встречаются крайне редко, при этом они обусловлены не собственно «пустым» турецким седлом, а опухолью гипофиза или предшествовавшим оперативным вмешательством.

Синдром «пустого» турецкого седла (ПТС) — первичная или развившаяся после нейрохирургического вмешательства недостаточность диафрагмы турецкого седла, приводящая к внедрению в его полость мягкой мозговой оболочки, сдавлению и уменьшению гипофиза, что клинически может проявляться рядом локальных и обменно-эндокринных симптомов.

Выраженность полиурии и полидипсии, зависит от степени недостаточности АДГ. При неполном дефиците АДГ клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива.