В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым перитонитом, особое место принадлежит энтеральной недостаточности, которая служит одним из главных пусковых механизмов эндотоксикоза. Прочие висцеральные нарушения уже опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Ещё 15— О лет назад двигательная функция пищеварительной системы рассматривалась главным образом в связи с центральным нейротропным тормозящим или стимулирующим влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию соответственно.
С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом, расценивался как следствие симпатического гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и в «местной эндокринной системе» тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжёлых формах распространённого перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.
Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после раскрытия роли автономной, органной метасимпатической нервной системы: автономной интрамуральной нервной структуры органов, в частности кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс». В отличие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создаёт сложную и нестабильную осциллографическую картину.
В целом последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется.
На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками — блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению её интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
