Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Лечение легочно-сердечной недостаточности

2099 0
Хроническое легочное сердце (ХЛС) и легочно-сердечная недостаточность (ЛСН) являются осложнениями различных заболеваний.

Поэтому лечение должно быть направлено, прежде всего, на основное заболевание.

Наиболее часто к ЛСН приводит хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Не разбирая подробно лечение этого заболевания, остановимся лишь на узловых вопросах.

В зависимости от тяжести состояния больному назначают соответствующий режим. При отсутствии обострения основного заболевания проводятся физические тренировки, характер и объем которых составляются индивидуально для каждого больного. Рекомендуется диета с ограничением соли и повышенным содержанием витаминов. Категорически запрещается курение.

Дыхательная недостаточность

Для лечения ХОБЛ, уменьшения дыхательной недостаточности (ДН), улучшения вентиляции и снижения альвеолярной гипоксии большое значение имеет применение бронхолитиков: ингаляции атровента, беротека, беродуала, использование эуфиллина, особенно пролонгированных теофиллинов — теопека, теолонга, ретафилла, в тяжёлых случаях — назначение глюкокортикостероидов. Улучшению бронхиального дренажа и бронхиальной проходимости способствуют также применение отхаркивающих и муколитических средств, постуральный дренаж, ингаляции гидрокарбоната натрия и гипотонического раствора хлорида натрия.

Необходимо подчеркнуть, что выраженные признаки ДН и декомпенсации ХЛС обычно впервые появляются при обострении бронхолёгочного процесса. В дальнейшем, когда проявления легочно-сердечной недостаточности становятся постоянными, развивается их закономерное усиление при обострении воспалительного процесса. В связи с этим обязательным элементом лечебного комплекса является антимикробная терапия.

За счёт подавления инфекционного процесса уменьшается воспалительная отёчность слизистой оболочки бронхов, количество секрета в бронхах, что приводит к улучшению вентиляции и снижению альвеолярной гипоксии; последняя, в свою очередь, в силу обратного действия альвеолярно-капиллярного рефлекса снижает легочную гипертензию (ЛГ) и облегчает работу правого желудочка. На работу сердца положительно влияет также снижение гипоксемии.

В результате уменьшаются проявления дыхательной и сердечной недостаточности. Вот почему академик Б.Е. Вотчал считал, что антимикробная терапия при обострении бронхолёгочной инфекции у больных хронической обструктивной болезнью легких имеет решающее значение в лечении ЛСН («лучшее сердечное средство — это антибиотики»). Антибиотиками выбора являются аминопенициллины и макролиды. Для усиления действия антимикробных средств, особенно при хроническом гнойном бронхите, показано назначение иммунокорригирующих препаратов.

Если ХОБЛ сочетается с бронхиальной астмой, то назначается стандартная ступенчатая терапия этого заболевания. Лечение должно быть направлено на все компоненты бронхиальной обструкции: воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, скопление в просвете бронхов вязкой мокроты, экспираторный коллапс мелких бронхов.

Несомненно полезными для воздействия на основной процесс и снижения ДН являются лечебная физкультура и особенно дыхательные упражнения с тренировкой выдоха, чрескожная электростимуляция диафрагмы, вибрационный массаж грудной клетки, направленный на улучшение бронхиального дренажа.

В лечении ДН большая роль отводится оксигенотерапии. Показанием для неё является отчётливое гипоксемическое состояние, которое имеется у больных с ЛН II и III степени. В повседневной практике используются ингаляции кислорода через носовой катетер или негерметичную маску. Для кислородной терапии используется увлажнённый кислород, концентрация которого должна составлять 30-40 %. Такая концентрация достигается при подаче кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин. Продолжительность ингаляции составляет 20-30 мин, при хорошей переносимости увеличивается до 1 часа и более; при необходимости сеансы повторяют до 3-5 раз в сутки.

Однако эпизодическое или курсовое применение кратковременных сеансов оксигенотерапии существенно не влияет на отдаленные результаты лечения и особенно на прогноз больных диссеминированным заболеванием легких (ДЗЛ), в частности хроническая обструктивная болезнь легких с наличием выраженной легочно-сердечной недостаточности. Это связано с тем, что такая оксигенотерапия не приводит к стойкому улучшению газового состава крови и, следовательно, уменьшению ДН, которая является ведущей причиной летальности при ДЗЛ.

Более эффективна при ДН так называемая длительная кислородотерапия (ДКТ), под которой понимается лечение ингаляциями кислорода в течение 15 и более часов в сутки, включая ночные часы. Максимальные перерывы между сеансами не должны превышать двух часов подряд. ДКТ на сегодняшний день является единственным методом лечения, способным снизить летальность при ХОБЛ с ЛСН. Такое лечение у больных с гипоксемией способно продлить жизнь на 6-7 лет.

Благоприятное влияние ДКТ на выживаемость больных с хронической ДН объясняется, во-первых, повышением содержания кислорода в артериальной крови, что приводит к увеличению его доставки к сердцу, головному мозгу и другим жизненноважным органам; во-вторых, благоприятным влиянием на гемодинамику малого круга кровообращения, вследствие чего повышается сердечный выброс и минутный объем крови, улучшается почечный кровоток. Отчетливое снижение легочной гипертензии наблюдается лишь в начале лечения, в дальнейшем этот процесс замедляется.

При проспективном исследовании в течение 6 лет установлено, что за этот срок систолическое давление в легочной артерии не снизилось, а лишь стабилизировалось, что следует считать положительным результатом, поскольку при отсутствии кислородотерапии наблюдается ежегодный прирост давления на 1,5-2,8 мм рт. ст. При ДКТ отмечено также замедление скорости ухудшения показателей функций внешнего дыхания (ФВД). На фоне ДКТ наблюдается уменьшение одышки и повышение физической работоспособности, снижение частоты госпитализации в стационар, снижение гематокрита, улучшение функции дыхательных мышц и нейрофизиологического статуса.

Перед началом ДКТ необходимо убедиться, что возможности медикаментозной терапии исчерпаны и ее продолжение не приводит к повышению уровня кислорода в крови.

Показаниями для ДКТ являются РаО2 < 55 мм рт. ст. или SaO2 (насыщение гемоглобина кислородом) < 88 % в покое, а при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит > 55 %) — РаО2 < 60 мм рт. ст. или SaO2 менее 90 %.

Для оценки эффективности ДКТ крайне желательно периодически определять параметры газообмена.

Не останавливаясь подробно на техническом обеспечении ДКТ, отметим лишь, что в качестве источника кислорода используются концентраторы кислорода (в них используют принцип разделения воздуха на кислород и азот), баллоны со сжатым газом или резервуары с жидким кислородом. Указанные приборы можно использовать как в больничных, так и (при наличии соответствующего технического обеспечения и врачебного контроля) в домашних условиях. В настоящее время в США и странах Западной Европы широко используются портативные системы с жидким кислородом (рис. 1), которые можно применять в любых условиях (на работе, при поездках в транспорте и т.д.).

pn_1.jpg
Рис. 1. Заправка портативной системы с жидким кислородом из стационарного резервуара

Для доставки кислорода в дыхательные пути с помощью перечисленных выше аппаратов чаще используются носовые канюли, в которые кислород из аппарата поступает по тонким трубочкам, которые, к тому же, фиксируют канюли в носу (рис. 2). Поскольку канюли не закрывают полностью носовой проход, в дыхательные пути поступает и наружный воздух, к которому примешивается кислород из канюли. Регулируя скорость подачи кислорода, можно менять концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. При среднем потоке кислорода от 2 до 5 л/мин создается кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода от 24 до 40 %.

pn_2.jpg
Рис. 2. Носовые канюли

Необходимо иметь в виду, что оксигенотерапия — ответственная лечебная процедура. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за общим состоянием больного, глубиной дыхания, пульсом. Особую осторожность необходимо соблюдать у больных с ДН III степени.

Как известно, у здоровых лиц содержание углекислоты в артериальной крови является основным стимулятором дыхательного центра. У больных с тяжелой ДН в связи с гиперкапнией чувствительность дыхательного центра к углекислоте снижена. Единственным возбудителем дыхательного центра у таких больных остается артериальная гипоксемия.

Уменьшение ее при оксигенотерапии приводит к ослаблению вентиляции и дальнейшему накоплению углекислоты в организме с развитием декомпенсированного ацидоза. Клинически это проявляется уменьшением глубины дыхания, головной болью, профузным потоотделением, психическим возбуждением, появлением сонливости, бреда; кожа обычно теплая, гиперемированная, пульс частый и напряжённый, артериальное давление повышено. При дальнейшем нарастании дыхательной недостаточности может наступить смерть от гиперкапнической комы.

При тяжелой легочной и легочно-сердечной недостаточности для предупреждения этого осложнения при проведении оксигенотерапии внутривенно капельно вводят стимуляторы дыхательного центра (кордиамин, этимизол). Для предупреждения угнетения дыхательного центра и гиповентиляции у таких больных для ингаляции используется небольшая (24 %) концентрация кислорода.

Таким образом, наибольшая опасность при проведении оксигенотерапии заключается в снижении вентиляции и угрозе развития гиперкапнии. Гиперкапния является маркером снижения вентиляционного резерва и имеет серьезное прогностическое значение.

Неинвазивная вентиляция легких

Еще 8-10 лет назад при отсутствии эффекта от комплексного лечения с включением ДКТ, при тяжелой некупирующейся ДН больного интубировали и начинали проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Эта респираторная поддержка и сейчас остается важным лечебным мероприятием для борьбы с тяжелой дыхательной недостаточностью. Однако во многих случаях, при которых раньше приходилось назначать эту лечебную процедуру, в настоящее время удается достичь эффекта с помощью более щадящей процедуры — так называемой неинвазивной вентиляции легких (НВЛ).

Этот вариант респираторной поддержки получил развитие лишь в 90 гг. ХХ столетия. При этом респираторное пособие проводится без установки искусственных дыхательных путей (интубационной или трахеостомической трубок), что позволяет эффективно и безопасно разгрузить дыхательную мускулатуру, уменьшить одышку и улучшить газовый состав крови. Во время НВЛ кислород из дыхательного аппарата (респиратора) поступает под лицевую маску, под которой поддерживается определенный объем и давление («масочная вентиляция»).


При НВЛ устраняется возможность возникновения многочисленных механических и инфекционных осложнений, связанных с интубацией трахеи; больной находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих препаратов. И, пожалуй, самое главное, при улучшении состояния больного можно сравнительно легко «отлучить» его от респиратора.

Это обусловлено тем, что при НВЛ используются преимущественно триггерные режимы, что позволяет сохранить центральную инспираторную активность больного. В то же время общеизвестны трудности при «отлучении» больного от респиратора при традиционной ИВЛ, часто требующие применения специально разработанных программ и перевода больных в специализированные отделения.

Показаниями для НВЛ являются:

1. Выраженная одышка в покое с частотой дыхательных движений (ЧДД) > 25.
2. Участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры.
3. Гипоксемия (РаО2) < 60 мм рт. ст., несмотря на проводимую оксигенотерапию.
4. Спутанное сознание.
5. Гиперкапния > 60 мм рт. ст. и прогрессирующее нарастание РаСО2.

6. рН крови < 7,35 и прогрессивное снижение этого показателя. Наряду с этим НВЛ показана в тех случаях, когда у больного с острой ДН (или резким ухудшением при хронической ДН) не наступает улучшения после 30-45 минутной ингаляции кислорода.

При улучшении состояния больной снимается с НВЛ и переводится на обычную терапию. При отсутствии эффекта от НВЛ (это наблюдается у 20-30 % больных) больного интубируют и переводят на традиционную ИВЛ. В этих случаях НВЛ рассматривается как промежуточный этап для перехода к традиционной ИВЛ. В тех случаях, когда НВЛ недоступна из-за отсутствия соответствующей аппаратуры, традиционная ИВЛ при тяжелой ДН выступает в качестве первого этапа вспомогательной вентиляции легких (респираторной поддержки).

Показаниями к ИВЛ (инвазивной респираторной поддержке) у больных ДЗЛ, в частности хроническая обструктивная болезнь легких, являются:

1) остановка дыхания;
2) выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
3) тяжелая одышка с участием вспомогательных мышц и парадоксальными движениями передней брюшной стенки;
4) утомление дыхательной мускулатуры;
5) тахипноэ >35 в мин;
6) нестабильная гемодинамика (САД < 70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений < 50/мин или > 160/мин.);
7) угрожающая жизни гипоксемия (РаО2 < 40 мм рт. ст.);
8) гиперкапния (РаСО2 > 60 мм рт. ст.) и тяжелый ацидоз (рН < 7,25);
9) неэффективность НВЛ.

ИВЛ проводится также при других тяжелых состояниях, связанных с сепсисом, массивной пневмонией, эмболией легочной артерии, баротравмой, массивными плевральными выпотами и другими заболеваниями.

В связи с высоким риском инфекционных осложнений, чаще так называемой вентилятор-ассоциированной пневмонии, и развитием при ИВЛ (в связи с полным отсутствием спонтанного дыхания) атрофии дыхательной мускулатуры необходимо, по возможности, использовать ИВЛ при хронической обструктивной болезни легких и других заболеваниях в течение короткого времени — около 24 часов, после чего переходить на режимы вспомогательной вентиляции легких. Этого времени обычно достаточно для снятия утомления дыхательной мускулатуры.

К патогенетическим методам лечения легочно-сердечной недостаточности относится использование средств, снижающих ЛГ и облегчающих таким образом работу правого желудочка. При транзиторной ЛГ эффективно ограничение физических нагрузок и целенаправленное лечение основного заболевания. Выраженное снижение ЛГ (на 15-20 %) достигается при оксигенотерапии. Однако в большинстве случаев к этим методам добавляют лекарственные препараты.

Длительное время выбор препаратов для воздействия на ЛГ был невелик и практически ограничивался эуфиллином, который с этой целью назначают в больших дозах (до 15-18 мл 2,4 % раствора) внутривенно капельно. Недостатком эуфиллина является кратковременность гипотензивного действия, поэтому в течение суток введение препарата необходимо повторять несколько раз.

В настоящее время оптимальными препаратами, по-видимому, являются ингибиторы ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), которые не только снижают давление в легочной артерии, но и уменьшают влияние нейрогуморальных механизмов патогенеза сердечной недостаточности за счет воздействия на ренини-ангиотензин-альдостероновую систему (РАСС). Назначают каптоприл (капотен) по 6,25 мг, постепенно увеличивая дозу до 12,5-25 мг 3 раза в сутки, эналаприл по 2,5-5-10 мг 2 раза в сутки и другие препараты. По механизму действия к ингибиторам АПФ близки антагонисты рецепторов ангиотензина II, например козаар (лозартан), который назначают по 12,5-25-50 мг 1 раз в сутки.

Для лечения ЛГ хорошо зарекомендовали себя антагонисты кальция, которые, кроме того, оказывают бронхолитическое действие. Уменьшая общее и лёгочное сосудистое сопротивление, они, как и ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры, увеличивают сердечный выброс. Назначают коринфар ретард (нифедипин-ретард) по 10-20 мг 2 раза в сутки, дилтиазем по 15-30 мг 3 раза в сутки.

Более эффективны пролонгированные дигидропиридины III поколения, например ломир (исрадипин) по 2,5-5 мг 2 раза в сутки, амлодипин в дозе 5-10 мг 1 раз в сутки. По данным некоторых авторов, антагонисты кальция не показаны при декомпенсированном хроническо легочном сердце в связи с активацией этими препаратами симпатоадреналовой системы и РААС.

При ЛГ и ХЛС применяют и другие вазодилататоры: молсидомин (корватон) по 2 мг 3 раза в сутки, пролонгированные нитраты (изосорбида динитрат — изокет — по 20-40 мг 1-2 раза в сутки, изосорбида мононитрат по 50-100 мг 1 раз в сутки, нитросорбид по 10-20 мг 3-4 раза в сутки), гидралазин, празозин.

Индивидуальный подбор гипотензивного (на малый круг) препарата рекомендуется проводить под контролем гемодинамического исследования. Важно помнить, что эффективность указанных препаратов повышается при одновременно проводимой оксигенотерапии.

В последние годы предпринимаются попытки снижать ЛГ путем воздействия на нарушенную функцию эндотелия легочных сосудов. Наибольшие перспективы имеют ингаляции оксида азота, при которых достигаются эффекты, свойственные эндотелий расслабляющему фактору. С другой стороны, получен препарат бозентан для перорального применения, который блокирует выработку эндотелием пептидных гормонов эндотелинов, обладающих сосудосуживающим действием.

При наличии декомпенсированного легочного сердца ограничивают физическую нагрузку вплоть до назначения постельного режима, уменьшают потребление жидкости и соли. Из лекарственных средств предпочтение отдается мочегонным препаратам и вазодилататорам.

При умеренных признаках декомпенсации правого желудочка применяют тиазидовые диуретики, например гипотиазид от 25 до 100 мг однократно утром в течение 3-4 дней, затем делают перерыв на 3-4 дня; калийсберегающие диуретики: триамтерен по 50-100 мг 1-2 раза утром и днём после еды, антагонист альдостерона спиронолактон (альдактон, верошпирон) по 0,05 (2 таблетки) 3 раза в сутки.

При наличии выраженной дыхательной недостаточности и гиперкапнии рекомендуется ингибитор карбоангидразы диакарб в дозе 0,25 (1 таблетка) один раз в сутки в течение 3 дней с повторением курса лечения через каждые 2-3 дня. Он обладает не только мочегонным эффектом, но и способствует выведению из организма углекислоты. Наибольший эффект оказывают петлевые диуретики: фуросемид (лазикс) по 40-80 мг и урегит по 50-100 мг один раз в день утром.

За последнее время у спиронолактонов, помимо мочегонного, обнаружено прямое сосудистое действие: расширение системных и легочных сосудов, уменьшение легочного сосудистого сопротивления, снижение давления в правом предсердии, правом и левом желудочках. Наряду с этим препарат уменьшает бронхиальную обструкцию. Применение верошпирона приводит к увеличению выработки простагландинов Е2, оказывающих вазодилатирующий и антиагрегантный эффекты, и ингибированию рецепторов ангиотензина II. В связи с этим назначение спиронолактонов является предпочтительным, однако в связи с умеренным мочегонным эффектом их рекомендуется комбинировать с тиазидовыми или петлевыми диуретиками.

Вазодилататоры относятся к средствам, которые уменьшают нагрузку на сердце и таким путем улучшают его работу. При этом венозные вазодилататоры (нитраты, молсидомин) уменьшают преднагрузку, артериальные (гидралазин) — постнагрузку, а «смешанные» вазодилататоры (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция, празозин) приводят к разгрузке сердца за счёт уменьшения как пред- так и постнагрузки. Исходя из отмеченных выше особенностей механизма действия, предпочтение следует отдавать ингибиторам АПФ и антагонистам рецепторов ангиотензина II.

В настоящее время большинство авторов не рекомендуют применять сердечные гликозиды при декомпенсированном легочном сердце в связи с сомнительным клиническим эффектом и быстро развивающейся интоксикацией. Кроме того, доказано, что в правом желудочке не существует рецепторов для сердечных гликозидов. Последние эффективны лишь при сочетанном поражении правого и левого желудочков.

Для усиления сократительной способности декомпенсированного легочного сердца применяют препараты, улучшающие метаболические процессы и защищающие миокард от неблагоприятного воздействия гипоксии. К таким средствам относится предуктал (по 20 мг 3 раза в сутки).

Декомпенсированное легочное сердце сопровождается вторичным эритроцитозом, гиперволемией, повышением вязкости крови, нарушением микроциркуляции, повышением свертывающей способности и снижением фибринолитической активности крови. В связи с этим к патогенетическим методам лечения относятся лечебные мероприятия, направленные на коррекцию гемореологических нарушений.

К ним относится, прежде всего, применение гепарина (по 5 000 ЕД каждые 6 часов подкожно в течение 10-14 дней) или низкомолекулярных гепаринов (например, фраксипарина), а также антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты по 0,125-0,375 г 1 раз в сутки, курантила и пентоксифиллина соответственно по 0,05 и 0,1 г 3 раза в сутки.

Улучшению гемореологических свойств крови способствуют сеансы гемосорбции (за счет элиминации из кровотока фибриногена, продуктов деградации фибрина, растворимых фибринмономеров, что снижает вязкость крови и улучшает перфузию в лёгочных сосудах) и эритроцитафереза (за счет удаления патологически измененных эритроцитов).

При выраженной декомпенсации хронического легочного сердца (одышка, диффузный цианоз, набухшие шейные вены, увеличение печени, повышение венозного давления и сгущение крови с повышением содержания гемоглобина и увеличением гематокрита), если нет возможности провести гемосорбцию и эритроцитаферез, рекомендуются кровопускания.

Проводят 2-3 кровопускания по 400-500 мл с промежутком 5-7 дней. Как показали наши наблюдения, эффективность кровопусканий повышается на фоне курсового лечения гепарином и при последующем (сразу после кровопускания) внутривенном введении 400 мл реополиглюкина, который улучшает микроциркуляцию и гемодинамику малого круга кровообращения.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории