Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Лечение и диагностка гемодинамического (кардиогенного) отека легких

1483 0
Кардиогенный отек легких является наиболее драматическим проявлением острой левожелудочковой недостаточности. Это состояние может быть следствием различных причин, приводящих к нарушениям систолической и диастолической функции левого желудочка и/или повышению давления в левом предсердии и легочных капиллярах (митральный и аортальный пороки сердца, острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма сердца, кардиомиопатии, миксома левого предсердия, артериальная гипертензия и т.д.).

Его развитие сопровождается нарушениями газообмена в легких и завершается снижением напряжения кислорода в артериальной крови. Сопровождающее отек легких ощущение удушья и стеснения в грудной клетке увеличивает возбуждение пациента, в результате чего возрастает частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, еще больше затрудняется процесс наполнения желудочков и увеличивается нагрузка на сердце. Если этот порочный круг не разорвать достаточно быстро, дальнейшее развитие событий вскоре заканчивается смертью больного.

Кардиогенный отек легких имеет характерную клиническую картину. Обычно удушье развивается внезапно, у больного появляется сильное возбуждение, одышка, кашель с отделением пенистой розовой мокроты, что вызывает у него ощущение, близкое к утоплению. Пациент пытается принять сидячее положение, иногда может вставать, жадно "хватает" воздух, мечется. Чтобы обеспечить возможность участия в акте дыхания дополнительной мускулатуры, больной опирается руками на края кровати. Дыхание становится шумным, сопровождается клокочущими хрипами на вдохе и выдохе, которые бывают слышны на значительном расстоянии.

Появляется профузный пот, кожные покровы становятся холодными, землисто-серыми с цианотичным оттенком. При аускультации выслушивается шумное дыхание с массой разнокалиберных влажных и, часто, сухих хрипов, которые вначале определяются в базальных отделах легких, но по мере ухудшения состояния распространяются к верхушкам. Аускультация сердца обычно затруднена из-за шумного дыхания, однако иногда выслушивается третий тон или акцент второго тона над легочной артерией. Если отек легких является осложнением острого инфаркта миокарда, пациент может испытывать дополнительные страдания от интенсивных болей за грудиной.

За исключением случаев сочетания с кардиогенным шоком, при отеке легких происходит повышение артериального давления, что является отражением имеющегося возбуждения и симпатической вазоконстрикции. Появление гипертензии может служить основанием для ошибочного заключения об отеке легких у больного как следствия поражения миокарда, связанного с гипертонической болезнью. Обычно, если отек легких своевременно не купирован, перед наступлением фатального исхода наблюдают самопроизвольное снижение артериального давления.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается характерная картина снижения пневматизации легочных полей по типу "снежной бури", более выраженная в центральных их отделах.

Описанная клиническая картина характерна для так называемой альвеолярной фазы отека легких. Помимо этого, в клинической практике нередко можно наблюдать интерстициальную фазу кардиогенного отека легких, которая характеризуется развитием "немотивированной" одышки, без четких изменений аускультативной картины в легких. При этом состоянии отмечается снижение напряжения кислорода в артериальной и венозной крови, а рентгенологически - характерные признаки в виде преимущественно интерстициальных, застойных изменений в легких.

Решающее значение для дифференциального диагноза между кардиогенным отеком легких и некардиогенным отеком легких, являющимся результатом изменений в альвеолярно-капиллярной мембране, имеет измерение центрального венозного давления, заклинивающего давления в легочном капилляре или диастолического давления в легочной артерии с помощью катетера типа SWAN-GANZ.

Специфическим признаком кардиогенного отека легких у больных без хронической легочной гипертензии является повышение заклинивающего давления в легочном капилляре или диастолического давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., а у больных с хронической легочной гипертензией - выше 30 мм рт. ст.

В случае успешного купирования отека легких состояние больного быстро возвращается к исходному, хотя большинство пациентов в периоде восстановления отмечают выраженное утомление. Между приступами отека легких симптомы и признаки застойной сердечной недостаточности могут быть незначительными.

Лечение

Кардиогенный отек легких является крайне опасным для жизни ургентным состоянием, поэтому недостаточная оперативность в выполнении всего комплекса терапевтических мероприятий может привести к быстрому нарастанию артериальной гипоксемии и смерти больного.

Купирование отека легких требует одновременного выполнения разнообразных и зачастую весьма сложных мероприятий, в связи с чем желательно участие в этом процессе сразу нескольких медицинских работников. При наличии времени и технических возможностей пациента следует перевести в палату интенсивной терапии для осуществления мониторинга ЭКГ и центральной гемодинамики.

Однако необходимо помнить, что перевод больного в палату интенсивной терапии и налаживание мониторинга не должны служить причиной для откладывания лечебных мероприятий, которые необходимо начинать при первом же "контакте" врача с пациентом на дому, в машине "Скорой помощи" или в палате отделения.

После выполнения первых лечебных мероприятий и при наличии технических возможностей целесообразно катетеризировать центральную вену для контроля центрального венозного давления и введения лекарственных препаратов и канюлировать артерию для мониторинга интраартериального давления и газового состава крови, а также катетеризировать легочную артерию катетером SWAN-GANZ для измерения давления заклинивания в легочном капилляре (применение этого катетера избавляет от необходимости отдельной катетеризации магистральной вены для введения лекарственных препаратов).

Лечебная тактика при кардиогенном отеке легких направлена на улучшение оксигенации артериальной крови; снижение пред- и постнагрузки на левый желудочек и инотропную поддержку миокарда.

На практике это требует выполнения следующих лечебных мероприятий:

  • ингаляция обогащенной кислородом дыхательной смеси, возможно, с использованием пеногасителей и/или элементов ИВЛ. Концентрация кислорода в дыхательной смеси - от 60 до 100%;
  • перевод больного в сидячее положение с опущенными вниз ногами (в кресле, на краю кровати).

Существуют представляющие больше исторический интерес немедикаментозные методы снижения преднагрузки: наложение турникетов из широкой эластичной резины или пневматических манжеток на конечности. Манжетки накладывают на три из четырех конечностей на расстоянии 10-15 см от лобка или плечевого сустава. Каждые 15-20 мин одну из манжеток снимают и накладывают на свободную конечность. В последние годы в связи с появившейся возможностью применения эффективных диуретиков и периферических вазодилататоров метод наложения турникетов стали использовать крайне редко.

Кровопускание - хотя эвакуация 500 мл крови обычно существенно снижает преднагрузку, процедура эта весьма трудоемка и требует значительных затрат времени, что невыгодно при состояниях, требующих быстрых и эффективных действий. В то же время комбинация морфина, внутривенных диуретиков и периферических вазодилататоров в подавляющем большинстве случаев позволяет в достаточной степени снизить преднагрузку и без кровопускания.

Медикаментозная терапия

1. Периферические вазодилататоры. Препаратами выбора являются: Нитроглицерин (Перлинганит, Нитро Поль); Изосорбит Динитрат (Изокет); Нитропруссид натрия. Их действие носит двоякий характер:

1) снижение системного сосудистого сопротивления (постнагрузки) и, таким образом, повышение сердечного выброса;
2) венодилатация (снижение преднагрузки) и, таким образом, снижение давления в легочном капилляре. Обычно при кардиогенном отеке легких эти препараты вводят внутривенно-капельно, хотя при отсутствии такой возможности допускается применение препаратов нитроглицерина и изосорбитдинитрата перорально, сублингвально и в виде аэрозолей.

Нитроглицерин. Стартовая скорость внутривенной инфузии - 5 мкг/мин с постепенным увеличением на 5 мкг/мин каждые 3 мин до купирования отека легких или до снижения систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Нитропруссид натрия. Стартовая скорость - 1,0-1,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости до 8 мкг/кг/мин. Прекращение инфузии постепенное, в течение 10-30 мин.

Изосорбит динитрат. Подбор скорости инфузии осуществляется в зависимости от индивидуальной реакции больного, по данным мониторинга гемодинамических показателей. Стартовая скорость 8-10 мг/ч, с постепенным увеличением до (максимально) 50 мг/ч.

Вместе с тем, в домашних условиях помощь оказывает повторное (каждые 3-5 мин) применение сублингвально таблеток (капсул) нитроглицерина.

2. Морфин по-прежнему остается одним из наиболее ценных медикаментозных препаратов при лечении отека легких. Его наркотическое действие снимает возбуждение пациента, уменьшает влияние центральной симпатической иннервации, вызывающей спазм артериол и венозного русла. Поэтому, хотя морфин и не обладает прямым вазодилатирующим действием, при кардиогенном отеке легких он способствует дилатации артериол и в особенности венозного сосудистого русла.

В связи с тем, что препарат обладает способностью подавлять функцию дыхательного центра, его первая доза для внутривенного введения обычно составляет от 3 до 5 мг (0,3-0,5 мл 1%-ного раствора). Вливание производится в течение 2-3 мин и может быть повторено 2-3 раза с интервалом в 15-20 мин. Если имеются затруднения с получением венозного доступа или ситуация не носит столь экстренного характера, препарат можно вводить внутримышечно в дозе от 8 до 15 мг (0,8-1,5 мл 1%-ного раствора), повторяя инъекции каждые 3-4 ч.

При использовании морфина следует всегда иметь наготове его антидоты (налорфин, налоксон). От использования препарата следует воздержаться при развитии отека легких у больного с подозрением на внутричерепное кровотечение, при нарушениях сознания у пациентов с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких и выраженными нарушениями вентиляции.

3. Фуросемид (Лазикс, Фрузикс и др.) - один из основных по доступности и универсальности медикаментозных средств для купирования отека легких. Диуретический эффект проявляется уже через 5 мин после его болюсного введения в дозе от 40 до 60 мг, достигает максимума через 30 минут и продолжается около 2 часов. Купирование отека легких зачастую наблюдают еще до начала диуретического действия препарата, что связано с его возможным дилатирующим воздействием на венозное русло. Кроме того, есть данные, что фуросемид способен снижать постнагрузку и участвовать в купировании отека легких путем облегчения выброса крови из левого желудочка.

4. Ограниченному числу больных может быть полезно применение быстродействующих сердечных гликозидов. Они показаны при лечении отека легких, возникшего на фоне митрального стеноза, у больных с мерцанием предсердий или любыми другими формами суправентрикулярной тахикардии. В этих случаях восстановление синусового ритма или увеличение эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового соединения может дать быстрый положительный эффект. Следует всегда помнить, что препараты этой группы категорически противопоказаны при подозрении на острый инфаркт миокарда.

В тех случаях, когда вышеперечисленные меры не привели к быстрому купированию гемодинамического отека легких и/или при сочетании этого состояния с низким артериальным давлением, показано внутривенное введение одного из препаратов, обладающих положительным инотропным действием. К этой группе относятся Добутамин, Допамин и новый препарат Амринон.

Главной проблемой при терапии инотропными стимуляторами является выбор одного из трех способов повышения артериального давления: только за счет инотропной поддержки, за счет инотропной стимуляции в сочетании с периферической вазоконстрикцией или только за счет периферической вазоконстрикции. Не вызывает сомнения, что при кардиогенном отеке легких, когда имеется выраженная периферическая адренергическая вазоконстрикция, применение "чистых" альфастимуляторов (адреналина, норадреналина) не показано.

Обычно требуется препарат или комбинация препаратов, обеспечивающих либо только инотропную стимуляцию, либо сочетание инотропного действия с вазодилатирующим. В первом случае (только инотропная стимуляция) препаратом выбора является добутамин. При необходимости инотропной стимуляции в сочетании с периферической вазодилатацией показаны небольшие дозы допамина или амринона.


Добутамин (Добутрекс) - синтетический аналог допамина - является стимулятором бета-адренергических рецепторов. Основной особенностью его действия является способность оказывать выраженное положительное инотропное действие с минимальным воздействием на частоту сердечного ритма и артериальное давление. Возможное объяснение относительно слабого воздействия на артериальное давление заключается в том, что сосудосуживающий эффект стимуляции альфа-1-рецепторов уравновешивается вазодилатацией, обусловленной стимуляцией бета-2-рецепторов.

Применение Добутамина при острой левожелудочковой недостаточности оправдано тем, что этот препарат увеличивает сердечный выброс, одновременно снижая давление наполнения левого желудочка (заклинивающее давление в легочной артерии). Его использование при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью и низким сердечным выбросом, не связано с увеличением риска расширения зоны инфаркта и возникновения нарушений ритма. Период полувыведения препарата - 2,4 мин, поэтому его фармакологическое действие прекращается практически одновременно с прекращением инфузии.

Стандартная скорость введения составляет от 2,5 до 10 мкг/кг/мин, иногда до 40 мкг/кг/мин. Длительность инфузии при тщательном мониторинге гемодинамики - до 72 ч. Применение препарата в особенности показано в тех случаях, когда у больного снижение функции левого желудочка сочетается с низким сердечным индексом и повышенным давлением наполнения левого желудочка, но не сопровождается гипотонией (среднее АД не ниже 70 мм рт. ст.).

Допамин - катехоламиноподобный препарат, используемый для лечения тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Физиологически является предшественником норадреналина и способствует выходу норадреналина из нервных окончаний сердца. В периферических тканях этот эффект блокируется активностью пресинаптических допаминергических DA-2 рецепторов, подавляющих выход норадреналина и, таким образом, способствующих процессу вазодилатации. Таким образом, допамин оказывает воздействие на сердце путем стимуляции бета- и альфа-адренергических рецепторов и вызывает вазодилатацию за счет специфических допаминергических рецепторов.

Важной особенностью допамина при лечении застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока является его способность улучшать почечный, мезентериальный, коронарный и церебральный кровоток за счет активации специфических постсинаптических допаминергических рецепторов. При увеличении дозы препарата происходит стимуляция альфа-адренергических рецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению периферического сопротивления и снижению почечного кровотока.

В связи с этим для достижения нужного эффекта следует придерживаться как можно более низких дозировок допамина; из-за опасности возникновения вазоконстрикции при использовании высоких концентраций препарата более предпочтительно его сочетание с одним из вазодилататоров или с добутамином.

Обычно допамин назначают внутривенно-капельно, начиная со стартовой дозы 0,5-1,0 мкг/кг/мин. В дальнейшим скорость увеличивают до достижения необходимого диуреза, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Сосудосуживающее действие начинается при скорости 10 мкг/кг/мин и усиливается по мере ее увеличения, что требует применения альфа-адреноблокаторов или нитропруссида натрия. У некоторых больных проявления вазоконстрикции могут возникать и при скорости 5 мкг/кг/мин. В целом применение допамина как инотропного стимулятора при кардиогенном отеке легких представляется целесообразным только при сочетании этого состояния с выраженной артериальной гипотонией.

Перспективными в лечении острой левожелудочковой недостаточности являются препараты смешанного инотропно-вазодилатирующего действия (инодилататоры). К этой группе относят ингибиторы фосфодиэстеразы-III, в первую очередь Амринон (Инокор лактат). Препарат обладает как положительным инотропным действием, так и эффектом вазодилатации. При применении для лечения сердечной недостаточности преобладающим является эффект вазодилатации, в то время как степень инотропного воздействия этого препарата весьма вариабельна.

Амринон быстро распространяется в кровеносном русле; период его полувыведения при внутривенном введении составляет около 4 ч и увеличивается при наличии застойной сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 0,75 мг/кг болюсом в течение 2-3 мин с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/кг/мин. Болюсное введение можно повторить через 30 мин. Возможно также использование более высокой скорости капельной инфузии (10-20 мкг/кг/мин).

Перед началом инфузии и в процессе лечения следует контролировать количество тромбоцитов. При снижении этого показателя ниже 150000 мм3 применение препарата следует прекратить. Амринон противопоказан при остом инфаркте миокарда (повышенный риск возникновения нарушений ритма), аортальном стенозе или стенозе легочной артерии, при гипертрофической кардиомиопатии (возможно увеличение степени обструкции).

При одновременном применении амринона и добутамина отмечается их синергизм. Амринон можно сочетать с препаратами дигиталиса, диуретиками и вазодилататорами типа гидралазина или нитратов (при тщательном контроле уровня электролитов в плазме крови и артериального давления).

Искусственная вентиляция легких

После выполнения неотложных терапевтических мероприятий для определения типа и степени нарушений газообмена целесообразно произвести анализ газового состава артериальной крови. При наличии гипоксемии без гиперкапнии (РаО2 меньше 60 мм рт. ст.) может быть достаточна ингаляция обогащенной кислородом смеси через носовые канюли, маску Вентури или дыхательный мешок (в зависимости от степени снижения РаО2).

Прогрессирующее, несмотря на ингаляцию 100%-ного кислорода со скоростью 20 л/мин, снижение уровня РаО2 и нарастание гиперкапнии является показанием для интубации трахеи и начала искусственной вентиляции легких. При этом роль вспомогательной или искусственной вентиляции легких заключается не только в повышении вентилирования альвеол, но и в увеличении среднего объема легких, что приводит к открытию большего количества альвеол для газообмена.

Если искусственная вентиляция легких не приводит к коррекции гипоксемии или в случае необходимости длительного применения для этого высоких концентраций кислорода, целесообразно применять режим PEEP (positive end expiratory pressure - положительное давление в конце выдоха). Раннее же применение этого режима для предотвращения или замедления нарастания дыхательной недостаточности себя не оправдывает, так как он способствует существенному увеличению удержания жидкости в легких.

Помимо режима PEEP использование современных высокотехнологичных аппаратов ИВЛ позволяет применять и другие режимы вспомогательной вентиляции. В частности, режим СРАР (constant positive airway pressure - постоянное положительное давление в дыхательных путях) приводит к быстрому улучшению показателей газового состава в крови. При применении в сочетании с потоковым триггером режим чрезвычайно физиологичен и прост и позволяет избежать необходимых при других режимах ИВЛ интубации трахеи и медикаментозного подавления самостоятельного дыхания.

Внутриаортальная контрпульсация (КПВАБ)

В тех случаях, когда отек легких является осложнением острого инфаркта миокарда (в особенности в сочетании с низким сердечным выбросом), применение метода дает обнадеживающие результаты. В прошлом его применение было существенно ограничено техническими трудностями и, в частности, необходимостью артериотомии для введения баллона. В последние годы созданы баллоны, которые вводятся посредством обычной чрескожной пункции бедренной артерии, что дает возможность применять метод внутриаортальной контрпульсации не только в операционной, но и в условиях отделения кардиореанимации. Гемодинамические эффекты метода представлены в табл. 17.

Таблица 17. Гемодинамические эффекты КПВАБ

pnevmon22.jpg

* ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка
** ЦВД - центральное венозное давление

В терапевтической практике КПВАБ применяется для лечения больных с клиническими проявлениями синдрома малого сердечного выброса (кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, отек легких). По различным данным, приблизительно в 50% случаев удается при жизни прекратить вспомогательное кровообращение, и из этого количества в дальнейшем выживает 60-70% больных. Для тех пациентов, которые становятся "баллон-зависимыми", единственной возможностью сохранить жизнь является пересадка сердца.

К вспомогательным методам лечения кардиогенного отека легких, особенно на фоне хронической застойной сердечной недостаточности, можно также отнести ультрафильтрацию крови. Метод позволяет одномоментно эвакуировать значительный объем избыточной жидкости, что особенно ценно при наличии нарушений выделительной функции почек.

Выявление и коррекция отягчающих и провоцирующих факторов

Наиболее часто кардиогенный отек легких является результатом острой ишемии или инфаркта миокарда, приступа тахикардии, или нарушения ритма, артериальной резкой гипертензии, перегрузки жидкостью.

Помимо терапевтических мероприятий, направленных непосредственно на купирование синдрома отека легких, важное место в тактике лечения этого состояния принадлежит выявлению и устранению отягчающих и провоцирующих факторов (например, снижение температуры тела, коррекция тиреотоксикоза или анемии). При кардиогенном отеке легких, спровоцированном приступом тахиаритмии (при отсутствии признаков интоксикации сердечными гликозидами), показано применение кардиоверсии. При противоположной ситуации, когда отек легких возник на фоне острой брадиаритмии, хороший терапевтический эффект может дать применение временной эндокардиальной стимуляции.

Для лечения отека легких, спровоцированного или осложненного артериальной гипертензией, необходимо использовать быстродействующие гипотензивные препараты (нитропруссид натрия, нитраты и другие вазодилататоры).

Выявление и коррекция основного заболевания

После выполнения неотложных мероприятий, описанных выше, при отсутствии точного диагноза следует принять меры к его верификации. Обычно важнейшее значение для определения основного заболевания имеют анамнез, данные физикального обследования, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и электрокардиограмма. Важную информацию о состоянии сократительной функции миокарда, клапанного аппарата сердца и наличии новообразований в его полостях дает эхо-кардиография. Этот метод также необходим для выявления возможной дилатационной или гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии катетером SWAN-GANZ имеет значение не только для мониторинга центральной гемодинамики в процессе лечения, но и для выявления дефекта межжелудочковой перегородки и/или митральной регургитации, осложняющих острый инфаркт миокарда и являющихся причиной отека легких. Для подтверждения диагноза острого инфаркта миокарда высокую ценность имеет определение изофермента MB КФК, в то время как для диагностики септического эндокардита особое значение приобретает исследование бактериологической культуры крови.

В редких случаях, при возникновении отека легких у больных с септическим эндокардитом, дисфункцией искусственного клапана сердца, пролабирующей миксомой предсердия, критическим митральным или аортальным стенозом, дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией, возникшими в результате острого инфаркта миокарда, необходима хирургическая коррекция этих состояний. Следует помнить, что полномасштабное хирургическое вмешательство становится возможным только после достижения хотя бы относительной стабилизации состояния больного.

В последние годы бурное развитие рентгеноэндоваскулярных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний сделало возможным применение по экстренным показаниям для спасения жизни больного таких процедур, как баллонная вальвулопластика при стенозах митрального или аортального клапанов или транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий при острой ишемии или инфаркте миокарда.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Похожие статьи
показать еще
 
Категории