Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Клиническая картина, дефиниция и классификация бронхиальной астмы

1839 0

Определение

Бронхиальная астма - аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахео-бронхиального дерева, проявляющееся развивающимся синдромом преходящей бронхиальной обструкции и измененной чувствительностью (реактивностью) бронхов к различным стимулам в виде повторных обратимых спонтанно или под влиянием лечения приступов экспираторной одышки или иных клинических проявлений преходящей бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) является серьезной проблемой здравоохранения, так как ею страдает большое число людей - от 5 до 7 % взрослого населения Российской Федерации. Она нарушает здоровье и качество жизни миллионов людей самого разного возраста, так как ею болеют различные возрастные категории. Первые проявления болезни чаще возникают в возрасте от 1 до 7 лет, от 14 до 20 лет, а в последние десятилетия все больше больных заболевают в возрасте после 50 лет. При этом, значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями.

При этом, в последние годы отмечается заметное увеличение заболеваемости БА. Одновременно происходит и увеличение смертности от данного заболевания в с США с 1980 по 1987 года она возросла на 31%.

Этиология и патогенез

БА - болезнь с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, именно поэтому аллерген (группа аллергенов), вызывающий сенсибилизацию организма, рассматривается как этиологический агент болезни. При этом, необходимо исходить и из того, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для бронхиальной астмы характерны и другие разнообразные патогенетические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем организма, которые у отдельных больных на определенных этапах развития заболевания могут выходить на ведущий план.

Аллергены, принимающие участие в развитии БА, традиционно делятся на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. К неинфекционным аллергенам относятся бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки и др.), дермальные (волос человека, шерсть животных и др.), пищевые, пыльцевые, лекарственные и др. Наиболее значимыми аллергенами инфекционного характера являются нейссерия, стафилококки и стрептококки, аспергиллы и др.

Основным звеном патогенеза БА является развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с развитием аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1 типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела в связи с аллергенами фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахео-бронхиального дерева и из последних выходят в больших количествах различные биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии и др.).

Именно эти вещества и определяют развитие у больного БА преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, гиперсекреция слизи , а так же остро развивающееся аллергическое воспаление слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отеком слизистой оболочки.

Определенное значение, особенно в патогенезе хронического воспаления имеют эозинофилы, мигрирующие в больших количествах в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки (большой глобулин и др.) также способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахео-бронхиального дерева у больных бронхиальной астмой имеют и другие вещества - фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А и др.).

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе организма, приводящие к превалированию парасимпатических влияний:

  • установлено, что в процессе сенсибилизации, а особенно в период контакта организма с "виновным" антигеном происходит резкое снижение в тканях числа бета-адренорецепторов;
  • показано, что в результате сенсибилизации организма происходит повышение тонуса веточек блуждающего нерва, иннервирующих бронхи и сердце. Снижение порога чувствительности веточек блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое трахеи и крупных бронхов, приводит к тому, что при гипервентиляции, при воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.

Кроме того, образующиеся при БА в повышенных количествах биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.) способны активизировать так называемые рецептеруправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что так же определяет феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у больных БА.

Все выше перечисленные факторы и определяют развитие у больных БА своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам), при воздействии которых непосредственно на трахеобронхиального дерева даже в минимальных концентрациях развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространенному бронхоспазму. Именно это и объясняет то, что целый ряд по сути своей неаллергических факторов (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящая к высыханию и охлаждению слизистой и др.) может вызывать обострение бронхиальной астмы.

Основными патоморфологическими изменениями в бронхо-легочном аппарате у больных БА являются гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны, отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами, а также гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из десквамационного эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

Классификация

Традиционно в нашей стране классификация строится на основе разграничения роли того или иного агента в возникновении сенсибилизации организма. Именно поэтому наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969), согласно которой выделяются этиологические формы заболевания, степени тяжести и фазы течения болезни. При этом, этиологическая форма устанавливается на основе результатов аллергологического обследования, когда достоверно выявляется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену.

Так, если сенсибилизация наблюдается к неинфекционным аллергенам, то выставляется атопическая форма БА, при выявлении "виновности" инфекционного антигена - инфекционно-аллергическая форма БА. При невозможности проведения аллергологического тестирования или при его отрицательных результатах форма бронхиальной астмы не оговаривается.

В зависимости от тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы БА. При этом, необходимо принимать во внимание, что течение БА у одного и того же больного может варьировать в зависимости от времени года, места нахождения и проживания, условий труда и жизни и т. д. При легком течении обострения возникают не чаще 2-3 раз в год, для их купирования не требуется стационарного лечения.

При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, требуется проведение стационарного лечения. В периоды ремиссии, в том числе для их достижения, приходится постоянно применять противовоспалительные препараты, в том числе и глюкокортикоиды в виде ингаляционных или пероральных форм (не более 10 мг преднизолона в сутки внутрь).

Тяжелое же течение БА характеризуется частыми (5 и более в год) длительными и упорными обострениями болезни, нередко переходящими в астматические состояния, периоды ремиссии достигаются с трудом и непродолжительны по времени, для их достижения больные вынуждены принимать большие дозы глюкокортикоидов (более 10-15 мг преднизолона в сутки внутрь), развиваются побочные осложнения от стероидной терапии.

Таблица 11. Классификация астмы согласно международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (1995)

pnevmon16.jpg

При госпитализации больных в специализированные отделения оправдано также выделение различных патогенетических вариантов течения заболевания (дисгормональный, реагиновый, ваготонический и др.).

Этиопатогенетический принцип использован и в классификации бронхиальной астмы, предлагаемой Международной классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (табл. 11).

Клиническая картина

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическими приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе симптоматики болезни лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная развивающейся сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахео-бронхиального дерева и измененной чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.

Клиника заболевания у каждого конкретного больного зависит от совокупности целого ряда факторов:

  • уровня преимущественной локализации аллергического воспаления в трахео-бронхиальном дереве, который определяется в первую очередь размерами частиц аллергенов и местом их оседания;
  • превалирования того или иного механизма (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) в генезе формирования бронхообструктивного синдрома;
  • наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, возраста с наличием тех или иных особенностей организма.

Наиболее очерченным и хорошо известным клиническим проявлением БА является приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в формировании его принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще всего в ночное время или ранние утренние часы. Нередко у ряда больных его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущений першения по ходу трахеи и сухого покашливания.

В момент приступа больной ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха, возбужден. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затрудненный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка застывает как бы в положениивдоха. Определяются физические признаки эмфиземы легких. В легких на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА является астматическое состояние, характеризующееся выраженной стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов, которая сопровождается нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью с нарушениями газового состава крови, формированием резистентности к симпатомиметикам и нарушением дренажной функции бронхов, проявляющейся прекращением отхождения мокроты и в последующем формированием синдрома "немого легкого".

Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связано с преобладанием в генезе его развития отечного фактора, а также закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986) различают три стадии астматического состояния:

Стадия I сходна с затяжным приступом удушья, но у больного формируется рефрактерность к симпатомиметикам, развивается нарушения дренажной функции бронхов (перестает отходить мокрота). Хотя состояние больного становится тяжелым, газовый состав крови меняется незначительно: может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра02 - 70-80 мм рт. ст.) и гиперкапния (раС02 - 45-50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией - гипокапния (раС02 - менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алколоз.

Стадия II астматического состояния характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет их и бронхиол забивается слизью, формируется синдром "немого легкого" - над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Развиваются резкие нарушения газообмена с гипоксемией (ра02 - 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (раС02 - 60-80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжелым - сознание заторможено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикардия с частотой пульса более 130 в минуту.

Стадия III астматического состояния знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (раС02 > 90 мм рт. ст., ра02 < 50 мм рт. ст.).

Вместе с тем, у многих больных, особенно у детей и лиц старшего возраста, клиническая симптоматика носит стертый характер - очерченные приступы удушья отсутствуют, либо отступают на второй план, а в клинической картине превалируют иные проявления преходящей бронхиальной обструкции.

У ряда больных, особенно пожилого возраста, на первый план клинической картины заболевания выходят клинические проявления пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, проявления которой могут со временем и под влиянием лечения уменьшаться или усиливаться. Одышка усиливается при нагрузке, нередко нарастает в ночные часы, сопровождается малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты.

Над легкими выслушиваются свистящие хрипы, число которых усиливается при нарастании проявлений бронхиальной обструкции. При исследовании функции легких с помощью спирометрии или пикфлоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Подобное течение заболевание напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции в отличии от последнего нивелируются.

У отдельных больных основным симптомом заболевания может являться приступообразный, преимущественно сухой, кашель. Он нередко отмечается в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удается выявить лишь при записи кривой "поток-объем" или при исследовании общей плетизмографии. При этом нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.

Довольно редко БА может проявляться в виде симптомов рецидивирующих "острых респираторных инфекций". В этих случаях у больных отмечается повышение температуры тела, кашель с отделением слизистой мокроты и затрудненное дыхание. Подобное течение заболевания свойственно в основном детям с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам.

В ряде случаев манифестирующим клиническим симптомом бронхиальной астмы бывает кашель с отделением большого количества (0,5-1 л в сутки) слизистой мокроты. Клинические же проявления преходящего бронхообструктивного синдрома отходят на второй план, хотя они и имеют место.

Как и при всяком хроническом заболевании в течение БА выделяют периоды обострения и ремиссии. Наиболее частой причиной обострения БА является переносимая больными респираторная вирусная инфекция -вирусы, повреждая эпителий бронхиального дерева, вызывают повышенную проницаемость через него для антигенов белковой природы, увеличивают чувствительность вагусных рецепторов на различные раздражители и способствуют усилению синтеза реагиновых антител.

В ряде случаев обострение БА может развиваться при контакте организма с пыльцевыми, бытовыми и другими антигенами, при приеме в пищу продуктов, к которым сенсибилизирован организм больного. В период обострения болезни, а также при неустойчивой ремиссии заболевания в связи с наличием измененной реактивности бронхов приступы бронхиальной астмы могут возникать при раздражении дыхательных путей резкими запахами, вдыханием холодного воздуха или дыма, гипервентиляцией при физической нагрузке.

Верификация диагноза и дифференциальная диагностика

Диагноз БА основывается на выявлении клинической картины проходящих спонтанно или под влиянием лечения обструктивных нарушений дыхания, подтвержденных результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания и установлении аллергического характера воспаления трахео-бронхиального дерева. Бронхиальную астму следует подозревать у каждого больного с обструктивными нарушениями дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у которых в семейном и жизненном анамнезе присутствуют указания на астму и аллергические заболевания и реакции.


План лабораторного и инструментального обследования при подозрении на БА (возможность наличия БА необходимо предполагать во всех случаях наличия у больного бронхообструктивного синдрома!) должен включать:

  • исследование общего анализа крови (абсолютное количество эозинофилов). Так, эозинофилия более 250 клеток/мкл является нередким симптомом аллергического заболевания, в том числе и бронхиальной астмы. При этом, у многих больных выраженность эозинофилии прямо коррелирует с тяжестью астмы и ее обострением;
  • повторное (не менее 3-х раз) исследование окрашенного по Романовскому-Гимзе мазка мокроты на эозинофилы. Мокрота у больных БА имеет характерный вид - она вязкая, тягучая и белесая, но может приобретать характерный желтый ("канареечный") цвет. Микроскопически в ней обнаруживаются эозинофилы (в норме могут быть лишь единичные), расположенные в виде пластов. Могут выявляться продукты распада эозинофилов в виде гранул (кристаллы Шарко-Лейдена);
  • исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с проведением фармакологических проб с бронхолитиками, а при стойкой ремиссии заболевания - с провокаторами бронхоконстрикции (ацетилхолин, гистамин, обзидан). Исследование ФВД имеет целью выявить наличие степени выраженности бронхиальной обструкции, преимущественный уровень ее локализации и ее обратимость под влиянием фармокологических препаратов;
  • исследование общего иммуноглобулина Е, а при возможности - и специфических иммуноглобулинов Е, определяющих активное участие аллергических реакций 1 типа (немедленной анафилаксии) в патогенезе заболевания;
  • рентгеновское исследование органов грудной клетки и придаточных пазух носа. Рентгеновское исследование органов грудной клетки при обострении БА варьирует от нормальной картины до выраженной эмфиземы в связи с перераздуванием легких. Одновременно могут выявляться явления гайморита или пневмонии, которые могут способствовать развитию обострения БА. ЭКГ с целью выявления признаков перегрузки правых отделов сердца, тех или иных нарушений ритма, нередко свойственных бронхиальной астме, а также оценки состояния кровоснабжения миокарда при сочетании БА с ишемической болезнью сердца;
  • консультация аллерголога с постановкой (при возможности) аллергологических проб для выявления "виновного" аллергена;
  • консультация ЛОР-специалиста и стоматолога для исключения очагов инфекции.

Об аллергическом характере воспаления (альтерации) трахеобронхиального дерева свидетельствует обнаружение в мокроте эозинофилов, которые рассматриваются в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1 типа. При отсутствии мокроты в сложных в диагностическом плане случаях необходимо исследовать на эозинофилы промывные воды из трахеобронхиального дерева, а также проводить морфологическое исследование биоптатов слизистой (при БА выявляется инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофилами).

О наличии БА свидетельствует так же и диагностика пробным лечением - обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии адекватными дозами глюкокортикоидов указывает на аллергическую природу заболевания.

Исследование состояния бронхиальной проходимости с помощью спирографии, пневмотахометрии, пикфлюометрии, записи кривой "поток-объем" и плетизмографии позволяет не только констатировать наличие у больного нарушенной бронхиальной проходимости и примерный уровень данных нарушений, но и определить обратимость данных нарушений.

Важным и обязательным для диагностики бронхиальной астмы является установление обратимости бронхообструктивного синдрома с помощью фармокологических проб с бронхолитиками. В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. Для этого используют симпатомиметик (вентолин, беротек или др.), а потом спустя 10-15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием холиноблокатора (атровент, вентилат, атропин и др.).

В случае ремиссии заболевания и в целях верификации латентно протекающей БА проводятся провокационные пробы с ацетилхолином или с другим бронхоконстиктором (обзидан, гистамин). При этом, необходимо принимать во внимание, что гиперреактивность бронхиального дерева не является феноменом, характерным только для БА, поскольку может наблюдаться и при хроническом обстрруктивном бронхите и у лиц, перенесших пневмонию или ОРВИ. Однако данный феномен у больных БА, в том числе и в период обострения болезни достаточно выражен и в связи с этим он широко используется для диагностике латентно протекающей бронхиальной астмой (случаев заболевания в период ремиссии).

Непосредственно перед исследованием готовятся растворы ацетилхолина в концентрациях 0,1%, 0,01%, 0,001% и 0,0001%. У исследуемого определяются исходные показатели бронхиальной проходимости. После этого проводится ингаляция физиологическим раствором (3-5 вдохов на ультразвуковом ингаляторе). При отсутствии снижения показателей бронхиальной проходимости более 10% по сравнению с исходными через 15 минут проводится ингаляция (3-5 вдохов) раствором с наименьшей концентрацией ацетилхолина.

При отсутствии ухудшения показателей бронхиальной проходимости более чем на 10% по сравнению с исходной последовательно проводятся ингаляции растворами с большими концентрациями ацетилхолина с расчетом процента снижения показателей бронхиальной проходимости. Проба считается положительным при снижении показателей бронхиальной проходимости более чем на 10% по сравнению с исходными показателями.

У больных БА бронхоконстикция (положительный ацетилхолиновый тест) отмечается при ингаляции уже очень малых концентраций ацетилхолина (0,0001-0,01%), в то время как у нестрадающих БА нарушения бронхиальной проходимости наблюдаются при ингаляции 0,1-1,0% раствора ацетилхолина.

Проведение тестирования с нагрузкой - в период ремиссии заболевания проводится физическая нагрузка на тредмиле или велоэргометре. После 7-10 минут упражнений у подавляющего числа больных БА, особенно у детей, отмечается снижение бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с двумя группами болезней:

а) с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом неаллергической природы ("синдромная астма", "неаллергическая астма"): хроническим обструктивным бронхитом, поражениями сердца с левожелудочковой недостаточностью, истероидными нарушениями дыхания, механической закупоркой верхних дыхательных путей (" обтурационная астма");
б) с болезнями аллергической природы, выделяемыми в обособленные нозологические группы (поллинозы, аллергической бронхолегочный аспергиллез и др.), сопровождающиеся обструктивными расстройствами дыхания.

Проводя дифференциальный диагноз БА необходимо принимать во внимание, что у одного и того же больного в генезе имеющейся бронхиальной обструкции могут быть сочетание двух и более различных заболеваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом. Так, у больного, страдающего хроническим обструктивным бронхитом, может развиться БА, а у больного с ишемической болезнью сердца с явлениями левожелудочковой недостаточности - БА.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите бронхообструктивный синдром сохраняется стойко и не носит обратимый характер даже при назначении глюкокортикоидных препаратов, в мокроте не бывает эозинофилов.

При сердечной астме, возникающей как пароксизмальное проявление левожелудочковой недостаточности при ИБС. гипертонической болезни, пороках сердца и миокардиопатиях, приступ одышки обычно начинается ночью. Чувство стеснения в груди вскоре переходит в явное удушье. Пульс нередко аритмичный, обычно учащенный, что не всегда бывает при БА, когда может встречаться и брадикардия. В отличие от БА затруднены обе фазы дыхания, нет явного опущения диафрагмы.

При аускультации в задне-нижних отделах легких выслушиваются обильные межопузырчатые хрипы. Мокроты вначале нет, затем по мере ухудшения состояния начинает отходить обильная пенистая мокрота, знаменуя начало развития отека легких. У некоторых больных в начальном периоде формирования левожелудочковой недостаточности на первый план выступают клинические симптомы "застойного бронхита", в основе которого лежит развивающаяся венозная гиперимия слизистой оболочки дыхательных путей, вызывающая нарушение выхода воздуха из альвеол.

В следствие этого наблюдаются сухой приступообразный кашель, одышка с затрудненным выдохом, над легкими могут выслушиваться сухие высокого тембра хрипы. В большинстве случаев в последующем развивается классическая картина "сердечной астмы" и кардиального отека легких.

Приступ сердечной астмы может сравнительно скоро закончиться, но обыкновенно продолжается часами до тех пор пока не будут применены действенные лекарственные препараты (лазикс или фуросемид внутривенно, периферические вазодилатоторы - нитроглицерин или корватон). Если на фоне данной терапии одышка не уменьшается, то надо искать иные причины диспноэ.

"Истероидная астма" протекает в трех формах. В одних случаях она представляет своего рода дыхательную судорогу. При этом грудная клетка находиться в бурном движении и очень частые дыхательные движения сопровождаются стоном. Как вдох так и выдох обычно усилены - "дыхание загнанной собаки". Судорожные приступы обычно продолжаются несколько минут, затем прекращаются и спустя некоторое время начинаются вновь.

Отсутствие всякой синюхи и каких-либо патологических признаков при физикальном обследовании органов грудной клетки указывают на психогенную природу приступа. Приступы нередко протекают с судорожным плачем и надрывным смехом. Иногда у женщин удается установить связь приступа с раздражением матки - "маточная астма".

Другая форма удушья у истероидных субъектов заключается в нарушениях сокращения диафрагмы. После короткого вдоха, при котором грудная клетка подымается и надчревная область выпячивается, наступает на несколько секунд полная остановка дыхания. Затем грудная клетка быстро возвращается в экспираторное положение. Во время приступа глотание затруднено или даже невозможно (истерический "ком в горле"), в надчревной области больной отмечает боль, вероятно, вследствие сокращения диафрагмы.

Третья форма "истероидной астмы" связана со спазмом голосовой щели. Приступ начинается свистом, слышимым при каждом вдохе, но затем дыхательные движения замедляются и становятся глубокими и натуженными, на высоте приступа даже может отмечаться остановка дыхания. Вследствие сильного противодействия для поступления воздуха в легкие нижняя часть грудной клетки втягивается при каждом вдохе вместо того, чтобы расширяться. Гортань сильно движется вверх и вниз.

При ларингоскопии выявляют, что голосовые связки при каждом дыхательном движении на момент расходятся, а затем судорожно возвращаются в фонаторное положение. Для устранения судорог голосовых связок показано вдыхание горячих водяных паров или дача наркоза. Последний оказывает благоприятное влияние и при других формах "истероидной астмы".

"Обтурационная астма" - симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей (гортань, трахея, главные бронхи) вследствие опухоли, инородного тела или рубцового стеноза, аневризмы аорты. В этих случаях одышка носит инспираторный характер. Вдох совершается при содействии вспомогательных мышц и сопровождается громким свистящим шумом (стридорозное дыхание), нижние части грудной клетки втягиваются внутрь. Выдох происходит без всякого усилия.

Диафрагма подтянута вверх, надключечные ямки западают при каждом вдохе, межреберные промежутки втягиваются, хрипов в легких не выслушивается, а над верхними отделами грудной клетки в зоне проекции трахеи и крупных бронхов определяется характерное стридорозное дыхание. В ряде случаев при наличии инородного тела в главном бронхе могут выслушиваться одностороннее стридорозное дыхание. При исследовании функций аппарата внешнего дыхания (ФВД) бронхиальная обструкция определяется преимущественно на уровне бронхов крупного калибра, Рентгенконтрастные инородные тела можно выявить при рентгеновском исследовании. Важнейшее значение в верификации диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки, а также бронхоскопии.

Кроме того, симптомокомплекс одышки и удушья встречаются и при ряде иных заболеваний и патологических состояний ("анемическая астма", "уремическая астма", "церебральная астма", карциноидном синдроме, узелковом периартериите и др.), однако они особых сложностей в плане дифференциальной диагностики с БА обычно не представляют.

"Поллинозы" (сенная лихорадка) - группа самостоятельных аллергических болезней, в основе которых лежит сенсибилизация организма к пыльце растений. Болезнь проявляется триадой симптомов - бронхоспазм, ринорея, коньюктивит, выраженность каждого из которых у отдельных больных различна. Характерна четкая сезонность проявлений болезни - она манифестирует в момент цветения растений и стихает по прекращению периода цветения.

Подобная периодичность не всегда четко прослеживается из-за наличия общих антигенных свойств некоторых видов пыльцы и ряда пищевых продуктов, постоянно принимаемых в пищу. Обострение поллиноза обычно проявляется упорным насморком, резью в глазах со слезоотделением, кашлем и затруднением дыхания вплоть до развития приступа удушья, но иногда единственным симптомом поллиноза может быть бронхоспастический синдром - "пыльцевая астма".

В ряде случаев может отмечаться повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, возникает боль в суставах. В периферической крови повышается содержание эозинофилов (8-20%), они определяются и в мокроте. В период же ремиссии (вне периода цветения) каких-либо клинических симптомов болезни обычно не наблюдается.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез - болезнь, в основе которой лежит сенсибилизация организма к грибам аспергиллам. Возможно полисистемное поражение с вовлечением в процесс различных структур легких (альвеолы, сосуды, бронхи) и других органов, но иногда основным и даже единственным признаком болезни может быть симптомокомплекс бронхиальной астмы. Для заболевания характерны рецидивирующие эозинофильные инфильтраты, тяжелый бронхообструктивный синдром, гиперэозинофилия и значительное повышение содержание IgE. Диагноз более убедителен при установлении сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилл.

При формулировке окончательного диагноза бронхиальной астмы указывают этиологическую форму болезни (в случаях проведения аллергологического обследования), степень тяжести, фазу течения и наличие осложнений. В специализированном пульмонологическом отделении или пульмонологическом центре желательно также выделение основных патогенетических вариантов болезни.

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхиальная астма, атопическая форма (бытовая аллергия), легкое течение, фаза обострения. Вазомоторный ринит. ДН-0.
2. Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма (аллергии к стафилококку и нейссерии), средней степени тяжести, вне обострения. Хронический катарально-гнойный бронхит. Хронический гайморит. ДН-I.
3. Бронхиальная астма, смешанная форма (аллергия к домашней пыли, стафилококку), тяжелое течение, астматическое состояние 1 ст. Эмфизема легких. ДН-III.
4. Бронхиальная астма, средней степени тяжести, гормонозависимая форма, фаза обострения, дисгоромональный и ваготонический варианты. Хронический гнойный гайморит. Эмфизема легких, компенсированное легочное сердце. ДН-II.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Похожие статьи
показать еще
 
Категории