Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Клеточные компоненты гистогематических барьеров легких при острой пневмонии

1145 0
Пневмония — острый воспалительный процесс дистальных отделов легких, локализованный преимущественно в респираторных зонах, с возможным вовлечением терминальных отделов бронхиального дерева.

Начальные изменения при развитии очага воспаления, независимо от вида возбудителя, возникают на стыке проводящей воздух и респираторной зон легких.

Бронховаскулярный барьер

Этот отдел бронховаскулярный барьер (БВБ) является наиболее уязвимым вследствие нескольких функционально-морфологических особенностей.

Здесь происходит взаимодействие механизмов альвеолярного и бронхиального клиренса, сбалансированная работа которых определяет адекватность санации терминальных отделов легких.

Бронхиальный эпителий долькового уровня и терминальнее не многорядный как в проксимальных отделах, а однорядный, и соотношение его удельного объема к просвету бронхиолы таково, что даже незначительный отек или повышенная функциональная активность клеток (бокаловидноклеточная гиперплазия), сопровождаемая увеличением их объема, негативно отражается на проходимости бронхиол.

Интерстиций дистальных отделов БВБ имеет меньшее представительство иммунно-компетентных клеток по сравнению с более проксимальным уровнем.

Анатомические особенности расположения венул и лимфососудов в углах альвеолярных септ определяют склонность этих зон к застою крови (гипоксемии) и отеку, так как местная гемодинамика существенно зависима от эластической тяги легких, обусловленной степенью растяжения альвеол. Последнее имеет значение и для адекватной проходимости воздушного потока через терминальные бронхи.

Все перечисленное в условиях неадекватного функционирования указанных отделов пролонгирует время экспозиции и взаимодействия инициирующего агента с гистогематическим барьером, что на фоне измененных, чаще сниженных показателей неспецифической резистентности, гуморального и клеточного иммунитета реализуется воспалением.

Гистогематический барьер

Особенности воспалительного процесса зависят не только от статуса макроорганизма и морфофункционального состояния гистогематического барьера (ГГБ), но и от биологических свойств микроорганизма. Например, наличие у пневмококков гиалуронидазы определяет повышенную проницаемость сосудистого русла, выраженный серозный компонент при развитии воспаления легких и распространение возбудителей с отечной жидкостью через альвеолярные поры. При этом деструктивных изменений со стороны ткани легких благодаря имеющемуся у пневмококков антиэластазному фактору не наблюдается, в отличие, скажем, от стафилококковых пневмоний, как правило, развивающихся с некрозом легочной ткани и абсцедированием, связанным с действием экзотоксина.

В типичных случаях очаги пневмонии имеют характерное строение. При пневмококковом возбудителе в центральной части фокуса воспаления — однородный лейкоцитарный инфильтрат, иногда с примесью фибрина, заполняющий и бронхиолу. По периферии очага — узкая полоска отека, где можно выявить свободно лежащие пневмококки. В прилежащих к зонам микробного отека альвеолах с лейкоцитарным экссудатом также можно выявить пневмококки, главным образом фагоцитированные. Межальвеолярные перегородки полнокровные, с отечным интерстицием.

Определенную зональность можно увидеть при исследовании и стафилококковых очагов воспаления. В центральных участках — скопление стафилококков, в области их скопления — явления некроза, захватывающие или отдельные клетки экссудата или и межальвеолярные перегородки и стенки близлежащих бронхов. В окружности очага — лейкоцитарный вал с фагоцитирующими стафилококки лейкоцитами, альвеолы, заполненные фибринозным и серозным экссудатом.

Считается, что описанная структура пневмонического очага препятствует распространению воспалительного процесса по альвеолярной зоне. Альтернативный путь прогрессирования воспалительного процесса — бронхогенный. Характерной чертой стафилококковых пневмоний, как упоминалось, является склонность к образованию абсцессов и геморрагический компонент экссудата.

Стрептококковые пневмонии по морфологическим проявлениям близки к стафилококковым. Значимым отличительным признаком, по мнению авторов, от последних является частое вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов и узлов.

Изучение начальных этапов острого воспаления легких убеждает в том, что инициирующим моментом является повреждение ГГБ и выброс в ответ на повреждение медиаторов как эпителиальными, так и иммунокомпетентными клетками. Далее следует привлечение клеток, участвующих в кооперативном иммунном ответе, нарушение пронцаемости микроциркуляторного русла и гемодинамики в очаге, нарушение функции альвеолоцитов, продуцирующих сурфактант и т.д., то есть имеет место нарушение целостности и морфофункциональной достаточности прежде всего аэрогематического барьера.

Аэрогематический барьер

Моделирование острой пневмонии выявляет в легких экспериментальных животных уже через 2 часа после интраназального заражения очаговые повреждения альвеолоцитов и базальной мембраны аэрогематического барьера (АГБ), мукоидное набухание аморфного вещества соединительной ткани, очаговую деструкцию альвеолярных стенок, внутритканевую колонизацию бактериями.

Нарастает альвеолярный отек, эритропедез, разволокнение базальной мембраны капилляров, укорочение отростков и слущивание эндотелиоцитов, расширение межэндотелиальных щелей, десквамация поврежденных и "переживающих" альвеолоцитов. Маркер пероксидазы хрена проникает не только через соединения клеток эндотелия, но и между пневмоцитами I и II типа.

В вовлеченных в воспалительный процесс отделах легких концентрируются функционально активные полиморфноядерные лейкоциты. Вначале дегенерируют пневмоциты I типа, через 24 часа выявляют начальные признаки пролиферации пневмоцитов II типа, которые частично трансформируются в клетки промежуточного типа, а затем в пневмоциты II типа.

Изучение других моделей — с золотистым стафилококком, синегнойной палочкой выявило ряд аналогичных изменений аэрогематического барьера, с особенностями в виде геморрагического компонента. Авторы полагают, что этот феномен обусловлен наличием фермента эластазы у данного вида возбудителей, который лизирует эластичные волокна сосудистой стенки.

Иммунное и ферментативное повреждение клеточных мембран сопровождается выбросом целого спектра медиаторов (лейкотриенов, интерлейкинов и др.), активацией перекисного окисления липидов и свободно-радикального окисления. Арахидоновая кислота, освобождающаяся при участии фосфолипазы А-2 из фосфолипидов клеточных мембран служит предшественником лейкотриенов-медиаторов с мощными и многообразными свойствами.

Продуцентами лейкотриенов служат клетки легочного эпителия, все виды гранулоцитов, моноциты, макрофаги и др. Лейкотриены, являясь сильным фактором хемотаксиса для нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, вызывают аггрегацию этих клеток, прилипание нейтрофилов к сосудистому эндотелию, высвобождение ими соединений активизированного кислорода и лизосомальных ферментов.

Некоторые из лейкотриенов (В-4) изменяют ответ лимфоцитов на иммунную стимуляцию, повышают сосудистую проницаемость, путем индуцирования лейкостаза оказывают повреждающее действие на эндотелиоциты. Высвобождаемый альвеолярными макрофагами упомянутый медиатор стимулирует приток нейтрофилов в легкие. Другие виды лейкотриенов (сульфидпептидные), кроме того, способны резко повышать тонус сосудов легких, являясь важным гуморальным фактором в развитии легочной гипертензии при гипоксии.

Следует отметить неодинаковое воздействие медиаторов на различные отделы легких. В капиллярном отрезке АГБ — возрастает гидростатическое давление, соответственно, одновременно растет сосудистая проницаемость, транссудация плазмы, отек легких.

Влияние медиаторов на слизистую оболочку дыхательных путей индуцирует гиперсекрецию слизи бокаловидными клетками, стимулирует ионный транспорт, угнетает функцию цилиарного аппарата. Лейкотриен Д-4, кроме того, опосредует бронхоконстрикцию. Отдельные виды лейкотриенов (С-4, Д-4) являются более мощными стимуляторами бронхиальной секреции, чем гистамин.

Не останавливаясь детально на характеристике каждого из видов лейкотриенов, следует подчеркнуть, для более полного понимания механизмов развития острого воспаления, что липидные медиаторы являются продуктами дезинтеграции мембранных фосфолипидов. Поэтому альтерация клеточных мембран, активация метаболизма арахидоновой кислоты, выброс медиаторов — достаточно стереотипная реакция ткани легких на повреждающий агент.

В отделах легких вне фокуса воспаления, где классические гистологические методики не выявляют значимых морфологических изменений, количественный гистоэнзимологический анализ свидетельствует о существенной структурно-метаболической перестройке не только аэрогематического, но и бронховаскулярного барьеров.

По данным проведенного нами морфометрического исследования отмечается уменьшение удельной поверхности альвеол, что визуально проявляется пониженной воздушностью, дистелектазами. Установлено, что изменение геометрии альвеолярных пространств коррелирует с активацией анаэробных процессов в альвеолоцитах II типа (r = 0,77) и снижением в них активности глицерол-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ) — ключевого энзима пентозофосфатного шунта, связанного в легких с обменом фосфолипидов (r = -0,97).

Увеличивается относительный объем доли капилляров с отечной стенкой при одновременном снижении доли тонкопетлистых капилляров, что отражается на морфофункциональном состоянии эндотелия и прилежащих альвеолоцитов II типа. В эндотелиоцитах с увеличением толщины стенки капилляра снижается активность ферментов энергообеспечения (r = -0,94), а в альвеолоцитах при этом угнетается маркер фосфолипидного обмена (r = -0,95).

Структурные изменения капилляров отражаются и на метаболическом статусе альвеолярных макрофагов. Несмотря на то, что анатомически прямые контакты между этими клетками по понятным причинам отсутствуют, тем не менее, увеличение толщины капиллярной стенки сопровождается снижением активности аэробных процессов и энзимов, связанных с работой глицерофосфатного челнока в цитоплазме альвеолярных макрофагов (r = -0,81; 0,83).

Установлены тесные корреляционные отношения между относительным объемом экссудата, содержащимся в альвеолярном пространстве, в том числе приходящимся на долю фибрина, и площадью поперечного сечения капиллярного русла в этих отделах (r = 0,98 и 0,89 — соответственно). Последний параметр определяет и относительный объем, занимаемый макрофагами в исследованных альвеолах (r = 0,70).

Повреждение аэрогематичеекого барьера в очаге воспаления сопровождается, наряду с увеличением проницаемости, транссудацией плазмы — дегенеративными изменениями клеточных компонентов. В зонах, визуально не вовлеченных в воспаление, имеется нарушение метаболизма альвеолоцитов II типа, эндотелия капилляров и альвеолярных макрофагов. В последних наблюдается угнетение аэробного и анаэробного окисления на фоне сниженных показателей глицерфосфатного челнока, обеспечивающего поставку восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь митохондрий.

Это свидетельствует о выраженной недостаточности и дезинтеграции процессов энергообеспечения жизнедеятельности фагоцитирующих клеток в условиях острого воспаления. Эти изменения негативно отражаются на функциональной активности альвеолярных макрофагов, которая связана с формированием иммунных реакций респираторных отделов легких, с их фагоцитарными свойствами, способностью стимулировать кооперацию иммунных клеток, секреций медиаторов воспаления, в том числе — интерлейкинов.

Появление хемоаттрактантов в очаге воспаления в результате повреждения местных эпителиальных и иммунных клеток, обусловливает приток полиморфноядерных нейтрофилов. Уже через три часа с момента введения эндотоксина овцам с легочно-лимфатической фистулой регистрируется значительная аккумуляция нейтрофилов в легких экспериментальных животных.

Количественный учет клеток — эффекторов иммунной системы, — проведенный нами, выявил перераспределение их между интактными зонами и зонами с воспалением, с повышением концентрации в последних. В стенке бронхов на уровне дольки вне очага воспаления число практически всех верифицируемых иммуннокомпетентных клеток, за исключением макрофагов, снижается. При этом между ними меняется характер кооперативных отношений, присущий таковому в интактных легких и в легких с хроническим воспалительным процессом.

Степень легочного воспаления, оцениваемая по числу полиморфноядерных лейкоцитов, достоверно коррелирует с концентрацией интерлейкина-1. Введение липополисахаридов самцам крыс индуцирует экспрессию интерлейкина-1 в альвеолярных макрофагах, что вызывает развитие внутриальвеолярной воспалительной реакции в виде нейтрофильного экссудата. Лейкоцитарный пик достигается в течение 6-12 часов от момента введения липополисахаридов из граммотрицательных бактерий.

Известно влияние интерлейкина-2 на Т лимфоциты, a IL-4 — на систему комплемента, играющего важную роль в повреждении клеток легкого при воспалении. Исследование содержания интерлейкинов при различных вариантах осложненного течения острой пневмонии у 60 больных выявило повышение уровня интерлейкина-1 и некоторое снижение интерлейкина-2 в периферической крови.

Полагают, что найденная динамика исследованных цитокинов может трактоваться как саногенетическая реакция организма, направленная на индукцию лихорадки, инициальную активацию и пролиферацию Т-хелперных лимфоцитов, нейтрофилез, повышение поверхностной прокоагулянтной активности эндотелиальных клеток, снижение экспрессии тканевого активатора нлазминогена, что создает условия для формирования "защитного" фибринового барьера. Снижение уровня интерлейкина-2 рассматривается как проявление депрессии Т-клеточного звена иммунитета.

В альвеолоцитах II типа, в отличие от альвеолярных макрофагов, высока активность аэробного и снижена активность анаэробного энергообеспечения. Компенсаторно увеличивается активность глицерофосфатчелночного механизма, сопряженного с работой митохондрий в анаэробных условиях, растет активность пентозофосфатного шунта, связанного в легких с метаболизмом сурфактанта.

Несмотря на это, недостаточность сурфактантной функции легких сохраняется, о чем свидетельствует снижение содержания ламеллярных телец в альвеолоцитах II типа на единицу площади цитоплазмы, выявляемое при морфометрии. Острое воспаление, как впрочем и хроническое, о чем уже упоминалось, сопровождается утратой зависимости числа ламмеллярных телец в цитоплазме альвеолоцитов от параметров парциального давления кислорода в артериальной крови, характерной для легких без воспаления. Сохраняется, но приобретает качественно иной характер, зависимость сурфактантной функции альвеолоцитов от парциального давления углекислого газа.

Эти данные перекликаются с многочисленными клиническими наблюдениями о нарушении метаболизма поверхностно-активного вещества при легочной патологии — снижении содержания фосфолипидов, изменении качественного состава сурфактанта. Важная роль при этом отводится эндокринным регуляторным механизмам, так как известно, что глюкокортикоиды, эстрогены, тиреоидный гормон стимулируют синтез сурфактанта, а простагландины Е, циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), В — адрегенэргические и холинэргические агонисты, ингибиторы холинэстеразы усиливают его синтез. В то же время инсулин тормозит биосинтез сурфактанта.


Инактивацию сурфактанта связывают еще и с массивной транссудацией протеинов плазмы в альвеолы. Заместительная терапия введением сурфактанта или ему подобных веществ извне является альтернативным методом выбора при купировании дыхательной недостаточности.

В эксперименте показано инактивирующее действие на сурфактант фосфолипазы А-2, источником которой могут быть и бактерии. При остром воспалении в условиях дефицита поверхностно-активного вещества легких в альвеолоцитах II типа отмечено нарушение технологии синтеза общих фосфолипидов, запаздывание конверсии сверхтяжелых и тяжелых подтипов тубулярного миелина — в легкий. В конечном итоге, эти нарушения замыкают порочный круг дисфункции сурфактанта.

На ранних этапах воспаления регистрируется снижение синтеза фосфолипидов параллельное снижению поверхностной активности сурфактанта. Эти изменения отмечаются на фоне угнетения метаболических процессов и прогрессирующих дистрофических изменений в альвеолоцитах II типа, с нарушением активности окислительно-восстановительных процессов, синтеза нуклеиновых кислот, белков и гликогена.

Состояние эндотелия альвеолярных капилляров вне зоны острого воспаления, если судить по неизмененному показателю активности аэробного окисления и сниженному маркеру анаэробных процессов, тревоги не вызывает, с энергообеспечением метаболизма клеток, на первый взгляд, все достаточно благополучно. Однако реципрокная динамика митохондриального и цитоплазматического показателей глицерофосфатного челнока свидетельствует о сбоях в сопряженной работе этого механизма. Подобная — маркерная — динамика показателей имеет место в эндотелии альвеолярных капилляров и при хроническом воспалении бронхов.

В легких человека и экспериментальных животных показано нормальное зональное распределение альвеолоцитов II типа и альвеолярных макрофагов в области общих контактов (стыков) альвеолярных перегородок. Предполагают, что именно здесь развиваются начальные повреждения, степень выраженности которых определяется концентрацией альвеолярных макрофагов в области указанных контактов.

Здесь же отмечают и наиболее активные процессы восстановления септальных структур за счет пролиферации альвеолоцитов II типа, замещающих альвеолоциты I типа в поврежденных участках АГБ. Очевидно, взаимоотношение клеток, продуцирующих сурфактант и клеток, участвующих в метаболизме и утилизации отработанного поверхностно-активного вещества, имеет определенное значение для внутритканевого гомеостаза легких.

То, что бронхи в той или иной степени вовлекаются в патологический процесс в очаге острого воспаления, факт общеизвестный. Более того, является устоявшейся точка зрения о первичности поражения терминальных бронхов при развитии очаговой пневмонии. Но, как показывают наши данные, в бронховаскулярном барьере и вне очага острого воспаления имеются серьезные изменения морфофункционального состояния его клеточных компонентов.

В дольковых бронхах, визуально неизмененных при обычном гистологическом исследовании, в базальных клетках и в функционально активных реснитчатых и бокаловидных клетках выявляется различная динамика метаболических показателей. В клетках, составляющих регенераторный фонд бронхиального эпителия, повышенное содержание белка сопровождается активацией аэробных и анаэробных маркеров энергообеспечения, относительной стабильностью лизосомального аппарата, без существенной динамики со стороны сопровождающего микроциркуляторного русла. В то же время, накопление белка в реснитчатых и бокаловидных клетках происходит при угнетенных процессах аэробного окисления, активации анаэробного гликолиза и лизосомального аппарата.

Таким образом, выявленная динамика метаболических показателей в базальных клетках свидетельствует об их компенсаторной перестройке и, напротив, в реснитчатых и бокаловидных клетках превалируют изменения дистрофического характера.

В проксимальных отделах БВБ, в сегментарных бронхах, относительно удаленных от очага острого воспаления — выявляют признаки альтерации все исследованные клеточные компоненты барьера — и базальные, и реснитчатые, и бокаловидные клетки.

Итак, при острой пневмонии в процесс вовлекается не только аэрогематический, но и бронховаскулярный барьер, причем на разных уровнях бронхиального дерева — по-разному.

Важным моментом системной перестройки легких в условиях воспаления является не только морфофункциональное состояние гистогематического барьера, но и особенности клеточных кооперативных взаимоотношений. Так, анализ корреляционных взаимоотношений между клетками аэрогематического барьера, в частности между альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами, между ними и эндотелиоцитами альвеолярных капилляров, показал во многом сходную картину перестройки межклеточных отношений при остром и хроническом воспалении легких.

Установлено и при первом, и при втором варианте воспаления увеличение числа межклеточных корреляционных связей. Клеточные компоненты аэрогематического барьера становятся более тесно взаимозависимыми в метаболическом плане друг от друга. Увеличивается зависимость морфофункционального состояния альвеолоцитов и альвеолярных макрофагов от активности эндотелия альвеолярных капилляров.

Процессы энергообеспечения этих клеточных компонентов АГБ тесно и высокодостоверно коррелируют друг с другом, что отличает взаимоотношения этих клеток от аналогичных в интактных легких. Особенно важно подчеркнуть усиление взаимозависимости метаболических процесов в макрофагах и альвеолоцитах. Это документируется многократным увеличением числа корреляционных связей между этими клетками, участвующими в продукции и метаболизме сурфактанта и его дериватов.

В легких без воспаления элементы, образующие аэрогематический барьер как структурно-функциональную систему достаточно автономны и связаны между собой небольшим (оптимальным) числом корреляций. Это позволяет рассматривать АГБ как систему или подсистему в более крупной системе, каковой являются легкие, в которой имеется достаточное число степеней свободы для входящих в ее состав элементов. Последнее определяет потенциальную структурно-метаболическую гибкость системы при экстремальных воздействиях и способность к адекватной метаболической перестройке.

Хроническое воспаление, а острое — еще в большей степени, сопровождается усилением взаимозависимости клеток, входящих в систему АГБ, что означает значительную утрату указанных степеней свободы, увеличение своеобразной "жесткости" отношений между элементами системы. Согласно теории систем, существует оптимальный тип отношения автономности элементов системы и их взаимозависимости.

Увеличение числа коммуникаций в ней может способствовать достижению тактического результата, но одновременно снижает пластичность системы в стратегическом плане. Как уже показано, возрастная перестройка АГБ также характеризуется аналогичной динамикой межклеточных взаимоотношений, что является структурно-метаболической базой повышенного риска развития патологии легких в пожилом возрасте.

Сходная картина межклеточных взаимоотношений и при остром, и при хроническом воспалении, выявленная при изучении аутопсийных легких, дает возможность расценивать формирующееся состояние АГБ, наряду с другими морфологическими изменениями, как структурный феномен морфофункциональной недостаточности легких, внесшей свой вклад в летальный исход.

При этом следует подчеркнуть, что аналогичная перестройка взаимоотношений при остром воспалении респираторных отделов имеет место не только в АГБ, где преимущественно локализован воспалительный процесс. В дистальных, соседствующих с очагом воспаления бронхах, и в относительно удаленных — проксимальных отделах бронхиального дерева, прослеживается аналогичная динамика межклеточных отношений.

Трактовка приведенных данных может обсуждаться, но в данном случае важен сам факт комплексной перестройки и аэрогематического, и бронховаскулярного барьеров легких при остром воспалении.

Морфологические исследования, выполненные с помощью классических гистологических методов, не раскрывают всего спектра морфофункциональной перестройки легких. Формально правы авторы, которые склоняются к точке зрения, согласно которой хроническое воспаление бронхов локализуется либо в проксимальных, либо дистальных отделах бронхиального дерева, так как структурные изменения, верифицируемые гистологическими методами, в одних случаях представлены в крупных, а в других — в мелких бронхах. Вместе с тем, структурно-метаболический анализ гистогематнческих барьеров легких и их взаимоотношений показал, что хроническое воспаление имеет системный характер.

Несмотря на то, что по данным многих авторов морфологически явные изменения локализованы наиболее часто в крупных бронхах, по нашим данным все же наиболее напряженные с морфофункциональных позиций компенсаторные процессы характерны, прежде всего, для дистальных отделов легких — бронховаскулярного барьера на уровне дольки и для аэрогематического барьера.

В эпителии дольковых бронхов белковый синтез сопровождается, несмотря на активацию сопутствующего микроциркуляторного русла, неадекватной динамикой процессов энергообеспечения, превалированием анаэробного окисления, особенно в базальных клетках, представляющих потенциальный регенераторный фонд, в том числе и для реснитчатых клеток, ответственных за мукоцилиарный клиренс. Меняется не только морфофункциональное состояние бронховаскулярного барьера. При хроническом воспалении бронхов снижается энергообеспечение альвеолярных макрофагов и альвеолоцитов II типа. При этом в последних снижено содержание ламеллярных телец, предшественников сурфактанта.

Что не менее важно, в условиях хронического воспаления бронхов качественно и количественно меняются взаимоотношения между клетками аэрогематического барьера, а также между эпителиальным и капиллярным компонентом того и другого гистогематического барьера.

В равной мере системная перестройка легких характерна и для острого воспаления, локализованного преимущественно в респираторных отделах. Как было показано, в зонах вне воспаления, не только в альвеолярном, но и в бронхиальном компонентах, имеет место значимая структурно-метаболическая перестройка легких. Вне очага острого воспаления в альвеолоцитах, альвеолярных макрофагах и эндотелии капилляров снижены процессы аэробного и анаэробного окисления.

В альвеолоцитах снижено содержание ламеллярных телец — предшественников сурфактанта. При этом в эпителии сегментарных бронхов, визуально неповрежденных, имеет место накопление белков в реснитчатых, бокаловидных и в базальных клетках, преимущественно за счет процессов анаэробного окисления, на фоне активации лизосомального аппарата, что является признаком глубоких метаболических нарушений и, как правило, реализуется клеточной дистрофией.

В бронховаскулярном барьере на уровне дольки, в зонах, соседствующих с очагом острого воспаления, изменения функционально активных реснитчатых и бокаловидных клеток в целом аналогичны таковым в проксимальных отделах. Но, как ни странно, изменение состояния метаболизма базальных клеток дольковых бронхов имеет, скорее, компенсаторный характер, с учетом незначительного повышения содержания в их цитоплазме белка, на фоне активации процессов как аэробного, так и анаэробного окисления.

В группе без воспаления легких (ГБ) выявлены тесные и достоверные корреляционные связи между капиллярами обеих систем кровообращения (легочной и бронхиальных артерий), а также между альвеолярными капиллярами и клетками бронхиального эпителия. Эти отношения на уровне проксимальных (Б-1) — и дольковых бронхов (Б-2) количественно сравнимы между собой, но качественно несколько разнятся. В целом эти взаимоотношения характеризует достаточно большое число межкапиллярных и еще большее — капиллярно-эпителиальных корреляций, что свидетельствует о наличии зависимости состояния эпителия от активности капиллярного русла.

При хроническом бронхите (ХБ) число межкапиллярных связей на уровне проксимальных бронхов уменьшается и акцент взаимоотношений гемодинамики большого и малого кругов кровообращения переносится на дольковый уровень, с подключением известных шунтов. В то же время в проксимальных отделах бронховаскулярного барьера (Б-1) резко возрастает (в два раза) число корреляций между альвеолярными капиллярами и клетками бронхиального эпителия — реснитчатыми и бокаловидными — составляющими условно поверхностный ряд, и клетками базального ряда. Этот факт усиления взаимоотношений между упомянутыми компонентами двух барьеров нуждается в дальнейшем изучении.

В дистальных отделах, на уровне дольки (Б-2), на фоне сохраняющихся межкапиллярных связей, полностью утрачиваются капиллярно-эпителиальные корреляции, характеризовавшие в группе без воспаления взаимоотношения сосудистого и эпителиального компонентов двух барьеров легких — аэрогематического и бронховаскулярного.

Острое воспаление легких (ОП) также сопровождается изменением взаимоотношений исследованных гистогематнческих барьеров. Резко уменьшается число корреляционных связей между капиллярами системы легочной и бронхиальных артерий на уровне проксимальных бронхов и совсем утрачиваются взаимоотношения между ними на уровне дольки, то есть в регионах, расположенных в непосредственной близости к участкам острого воспаления. Уменьшается степень корреляционной зависимости метаболического состояния бронхиального эпителия проксимальных бронхов от состояния легочного кровообращения, характерная для легких без воспаления. А те же взаимоотношения на уровне дольки вообще утрачиваются.

Таким образом, если хронический воспалительный процесс в легких развивается в условиях сохраняющейся, но измененной системы межбарьерных взаимоотношений, то при остром воспалении эта система взаимодействующих барьеров практически перестает функционировать как система.

Выявленная картина усиления жесткости межклеточных взаимоотношений в отдельно взятых гистогематических барьерах как в субсистемах при развитии патологии воспалительного характера на этапах выхода органа в недостаточность, должна трактоваться как компенсаторная, связанная с дезинтеграцией взаимодействующих барьеров, составляющих целостную систему — каковой являются легкие.

Федосеев Г.Б.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории