Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Функции внешнего дыхания и их изменения при воспалении бронхов и легких

5473 0
Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:

1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.
2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
3. Непрерывный легочный кровоток.

Процессы, ведущие к поражению бронхов и легких

Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.

В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.

Кривая форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.

Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышцРезультатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:

1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.

2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

3. Непрерывный легочный кровоток.

Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.

В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.

Кривая ФЖЕЛ выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.

Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышц бронхов, отечно-воспалительных изменений их стенок (отек и гипертрофия слизистой, гиперсекреция, воспалительная инфильтрация) выражается в значительном снижении полной объемной скорости выдоха (ПОС) и последующих максимальных объемных скоростей выдоха (МОС). Связано это с тем, что повышение сопротивления потоку вызывает более выраженные потери давления, что приводит к тому, что экспираторный стеноз развивается при меньшем внутригрудном давлении, меньшем объеме выдоха до достижения ПОС и большей выраженности самого экспираторного стеноза.

По местоположению обструкция может быть периферической, в мелких бронхах, и центральной, в крупных бронхах. Для первой характерны умеренное изменение Raw, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), VЕmax при большом и резком снижении SGaw, VE75, VE50. При обструктивных изменениях в крупных, бронхах в основном возрастают Raw, остаточный объем легких (ООЛ)/общая емкость легких (ОЕЛ) и снижаются ОФВ1 и VEmax при меньшей выраженности сдвигов VE50, VE75.

У больных чаще всего встречается комбинация перечисленных выше изменений — генерализованная обструкция. Большое внимание уделяется выявлению признаков периферической обструкции, которая отмечается на ранних этапах болезни, как правило, без клинических симптомов, и потому имеет большое практическое значение для принятия своевременных лечебных мер.

По данным обследования, проведенного на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1990-1995 гг.), у больных бронхиальной астмой (БА) и хроническим бронхитом (ХБ) с обструктивными нарушениями вентиляции легких обструкция чаще носила генерализованный характер (89% больных) и лишь у 7% больных нарушения вентиляции носили центральный характер. У 4% больных отмечалась периферическая обструкция.

Обструктивный характер нарушений вентиляции у больных с воспалительными изменениями бронхо-легочной системы определяется, как указывалось выше, степенью выраженности того или иного компонента обструкции (бронхоспазма, отека или гиперсекреции). Обструктивные изменения, обусловленные в большей степени бронхоспазмом, значительно уменьшаются после ингаляции бронходилататоров, почти нормализуясь, как это бывает у больных БА (особенно легкого течения в фазу ремиссии — почти у 80% больных). При преобладании в генезе заболевания отечного компонента обструкции (как у больных хроническим бронхитом) выраженная реакция функциональных показателей на бронхолитик отсутствует.

Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению жизненной емкости легких (ЖЕЛ), особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным внутригрудного объема (ВГО) и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности.

В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ, и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ).

Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения ПОС достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается.

При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ4/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания.

При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента O2 и артериально-атьвеолярного градиента СО2. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (РаО2 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных бронхиальной астмой легкого течения (БАЛТ) выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор — обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Изменения функций внешнего дыхания

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях функциях внешнего дыхания (ФВД) при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

Как результат острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) верхних дыхательных путей, а также как проявление или осложнение кори, коклюша и других инфекций может развиться острый бронхит и бронхиолит. В большинстве случаев острого бронхита слизистая оболочка полностью восстанавливается. Вместе с тем, возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол.

Бронхиальная обструкция при остром бронхите способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Острый бронхит, как и хронический, может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным (если воспаление сопровождается нарушением бронхиальной проходимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией дистальных бронхов). Функциональные изменения, характерные для разной локализации острого бронхита, описаны выше, в общей части.

У больных острым бронхиолитом изменения функции дыхания говорят о вентиляционной недостаточности. У детей младшего возраста развивается гипоксемия, а в тяжелых случаях — альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния.

Воспаления легочной паренхимы (очаговая, крупозная пневмония) также может сопровождаться изменениями функции внешнего дыхания. При крупозной пневмонии большинство исследователей отмечают смешанный вариант функциональных нарушений как в фазе инфильтрации, так и в периоде реконвалесценции. Но по сравнению с очаговой пневмонией более часто встречаются ограничительные (рестриктивные) нарушения. У 95% больных очаговой пневмонией обнаруживались явные или скрытые признаки обструкции бронхов в острый период, преимущественно на уровне мелких бронхов.

В период клинико-рентге-нологического выздоровления такие же изменения функции бронхов выявлялись у 73% больных очаговой пневмонией. Надо отметить, что в остром периоде заболевания происходит значительное снижение ЖЕЛ, МВЛ. Установлено, что у большинства пациентов ООЛ увеличивается до 140-150% должного или больше, а его отношение к ОЕЛ составляет в среднем 40%. ОЕЛ может как увеличиваться, так и уменьшаться. При острой пневмонии в большинстве случаев происходит снижение растяжимости легких.

Дыхание у больных становится более частым и менее глубоким. Поэтому увеличение работы дыхания преимущественно обусловлено увеличением МОД. Примерно у половины пациентов снижается эффективность вентиляции, но несмотря на это, для больных острой пневмонией даже при тяжелом ее течении характерна альвеолярная гипервентиляция. Со стороны крови, как правило, диагностируется дыхательный алкалоз. Одновременно отмечаются значительные диффузионные нарушения, которые, несколько уменьшаясь, сохраняются у половины больных даже при выписке из стационара.


Наиболее существенным проявлением острой пневмонии является артериальная гипоксемия, которая в остром периоде болезни имеет место у подавляющего большинства больных. Наиболее вероятной причиной гипоксемии при острой пневмонии следует считать нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Выраженность артериальной гипоксемии тесно коррелирует с тяжестью заболевания, что имеет определенное прогностическое значение и определяет показания к оксигенотерапии.

Согласно современным представлениям, хронический бронхит является наиболее распространенной формой патологии среди хронических неспецифических заболеваний легких. С патофизиологических позиций целесообразно выделять две основные формы хронического бронхита: необструктивный, т.е. не сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости, и обструктивный, т.е. с ее наличием.

При необструктивном бронхите спирографическое исследование обычно не выявляет нарушений вентиляции, но при углубленном функциональном исследовании ФВД можно выявить те или иные начальные нарушения дыхания: признаки механической негомогенности легких, которые более свойственны поражению бронхов среднего калибра (снижение объемных скоростей выдоха второй половины ФЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменения показателей равномерности вентиляции), и нарушения легочного газообмена, доказывающие поражение мелких бронхов (снижение РаО2, рост альвеоло-артериального градиента РО2, капнографические признаки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др.).

Все эти признаки обнаруживаются у больных с умеренно выраженным необструктивным бронхитом и могут сочетаться с увеличением ООЛ и прогрессирующим снижением ЖЕЛ в динамике.

Также принято различать две формы необструктивного ХБ:

1) функционально стабильный при преимущественном поражении крупных (центральных) бронхов, с более благоприятным прогнозом;
2) функционально нестабильный, при котором к первоначальному поражению крупных бронхов в последующем присоединяется поражение мелких (периферических) бронхов обструктивного характера с относительно худшим прогнозом (здесь определяются преходящие обструктивные нарушения вентиляции в период обострения заболевания или выраженная лабильность функциональных показателей — в пределах нормы — с положительной динамикой при лечении).

Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих. Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.

Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных нарушений. С другой стороны, под влиянием успешного лечения наблюдается уменьшение обструкции бронхов (например, использование противовоспалительных препаратов при активизации воспаления в бронхах).

При обострении ХОБ наблюдается отчетливая тенденция к увеличению ОЕЛ, к значительному снижению ЖЕЛ более чем у половины больных. ООЛ у подавляющего большинства больных увеличен, причем преобладает резкое его повышение. Raw в среднем значительно повышено, нормальные его значения встречаются только в 10% наблюдений. Более выраженные изменения отмечаются со стороны показателей форсированного выдоха: значительное и резкое уменьшение ОФВ, и МОС второй половины ФЖЕЛ у большинства больных, а снижение ПОС — в меньшей степени. CL (легочная растяжимость) меняется мало, что обусловлено наличием выраженных и негомогенных нарушений бронхиальной проходимости.

По данным В.К. Кузнецовой и соавт. (1987) отмечалось отчетливое снижение CR (индекса ретракции легких), который рассматривается как прямой признак снижения эластической отдачи легких, то есть наличия эмфизематозных изменений. ВГО увеличен почти у 2/3 больных. Диффузионная способность легких снижается менее чем у половины больных хронической обструктивной болезнью (ХОБ). Эффективность газообмена легких, как можно судить по величине РаО2, умеренно ухудшается только у 1/3 больных.

Степень артериальной гипоксемии, наличие и выраженность гиперкапнии не всегда находятся в тесной зависимости от тяжести обструктивного синдрома. Известны случаи, протекающие без гипоксемии, но при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В то же время обострения воспалительного процесса при бронхите неизбежно сопровождаются ухудшением легочного газообмена.

Таким образом, для больных ХОБ в развернутой клинической стадии заболевания характерны резкие изменения механических свойств, обусловленные утратой легкими эластических свойств, и менее выраженное ухудшение условий газообмена, связанное чаще с нарушениями регионарного распределения вентиляции и кровотока в легких, чем с сокращением респираторной зоны.

В настоящее время признано, что хронический воспалительный процесс в бронхах при ХБ является иммунным воспалением, при котором возможно поражение стромы легких на любом уровне бронхиального дерева. Особенно опасно для стромы легких длительное существование такого воспалительного процесса в мелких дыхательных путях, так как при нем не только увеличивается количество протеолитических ферментов, но и развиваются нарушения в системе ингибиторов протеаз, что приводит к деструкции эластических волокон и развитию эмфиземы легких.

Поэтому можно сказать, что нарушения механики дыхания и условий газообмена при хроническом воспалительном процессе в бронхах происходят вследствие развития эмфиземы легких с преобладанием центриацинарной ее формы, так как процесс бронхогенный.

Неуклонное прогрессирование нарушений ФВД при ХБ, малая их обратимость под влиянием лечения, а также отсутствие зависимости между длительностью заболевания и тяжестью функциональных расстройств также объясняются наличием иммунного воспаления в бронхиальном дереве и развитием диффузной эмфиземы легких. В свете существующих двух типов хронической обструктивной патологии легких (А — эмфизематозный и В — бронхитический) больные ХБ и эмфиземой легких как исходом воспаления бронхов представляют собой тип В — бронхитический, кашляющий, или синюшный и отечный. У этих больных, как мы уже сказали, формируется центриацинарная эмфизема легких, патогенетически связанная с обструкцией бронхов.

Для типа В также характерны увеличение Raw не только на выдохе, но и на вдохе, отчетливые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, обусловливающие нарушения газообмена. Диффузионная способность легких обычно нормальная или незначительно снижена. Снижение растяжимости легких приводит к менее глубокому и более частому дыханию с развитием альвеолярной гиповентиляции, легочной гипертензии и гиперкапнии.

Эти больные легче переносят физическую нагрузку, при которой гпоксемия у них может даже уменьшиться за счет улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, но при усилении нагрузки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и артериальная гипоксемия нарастают. Изменения ФВД при вторичной диффузной эмфиземе легких постоянно прогрессируют. Тяжесть процесса и быстрота его развития определяются тяжестью обструктивного бронхита и частотой его обострений.

В настоящее время практически все исследователи связывают изменение ФВД у больных БА с. воспалительным процессом в бронхах, который развивается как результат взаимодействия различных воспалительных клеток и выделяемых ими БАВ-медиаторов, а воспаление бронхов ведет, в свою очередь, к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов — одному из основных признаков БА.

Воспаление в бронхах при БА способствует повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, то есть стимулирует гиперреактивность бронхов. Таким образом, облегчается проникновение аллергенов и других агрессивных факторов внешней среды к рецепторам нервных окончаний, к клеткам иммунной системы. Воспаление приводит к обструкции с последующей гипертрофией бронхиальных мышц. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома.

Наиболее ранние и выраженные изменения функции внешнего дыхания у больных БА наблюдаются в вентиляционном звене, что сказывается на бронхиальной проходимости и структуре легочных объемов. Эти изменения нарастают в зависимости от фазы и тяжести течения БА. Даже при легком течении БА в фазу обострения заболевания наблюдается существенное ухудшение бронхиальной проходимости с ее улучшением в фазу ремиссии, но без полной нормализации.

Самые большие нарушения отмечаются у больных на высоте приступа БА и, особенно, в астматическом статусе. Raw при БА повышается как при вдохе, так и при выдохе, что не позволяет четко дифференцировать БА от ХОБ. Наиболее характерной чертой БА следует считать не столько преходящий характер обструкции, сколько ее лабильность, которая проявляется как в течение суток, так и в сезонных колебаниях.

Нарушения бронхиальной проходимости обычно сочетаются с изменением ОЕЛ и ее структуры. Это проявляется смещением уровня функциональной остаточной емкости (ФОЕ) в инспираторную область, незначительным ростом ОЕЛ и закономерным увеличением ООЛ, который при обострении БА достигает иногда 300-400% должной величины. На ранних этапах заболевания ЖЕЛ не изменяется, но при развитии выраженных изменений она отчетливо снижается, и тогда ООЛ/ОЕЛ может достигать 75% и более.

При использовании бронходилататоров наблюдалась отчетливая динамика изучаемых показателей с их почти полной нормализацией в фазу ремиссии, что говорит о снижении бронхомоторного тонуса.

У больных БА чаще, чем при другой патологии легких как в межприступный период, так и в фазу ремиссии, наблюдается общая альвеолярная гипервентиляция с отчетливыми признаками ее неравномерности распределения и неадекватности легочному кровотоку. Эта гипервентиляция связана с избыточной стимуляцией дыхательного центра со стороны коры и подкорковых структур, ирритантных и механорецепторов легких и дыхательных мышц, вследствие нарушений контроля бронхиального тонуса и механики дыхания у больных БА. Прежде всего происходит увеличение вентиляции функционального мертвого пространства. Альвеолярная гиповентиляция чаще наблюдается при тяжелых приступах удушья, к ней обычно присоединяется выраженная гипоксемия и гиперкапния. Последняя может достигать 92,1+7,5 мм рт.ст. при III стадии астматического статуса.

При отсутствии признаков развития пневмофиброза и эмфиземы легких у больных БА не отмечается снижения диффузионной способности легких и ее компонентов (по методу с задержкой дыхания по СО) ни во время приступа удушья, ни в межприступный период. После применения бронхолитиков на фоне существенного улучшения состояния бронхиальной проходимости и структуры ОЕЛ часто наблюдается снижение диффузионной способности легких, увеличение вентиляционно-перфузионной неравномерности и гипоксемии из-за включения в вентиляцию большего числа гиповентилируемых альвеол.

ФВД имеет свои особенности и у больных хроническими нагноительными заболеваниями легких, исходом которых являются в той или иной мере выраженные деструктивные изменения легких. К хроническим нагноительным заболеваниям легких относят бронхоэктазии, хронические абсцессы, кистозную гипоплазию легких. Развитию бронхоэктазов, как правило, способствуют нарушение бронхиальной проходимости и воспаление бронхов. Наличие очага инфекции неизбежно приводит к развитию бронхита, в связи с чем в значительной степени связаны нарушения ФВД.

Причем, степень выраженности нарушений вентиляции прямо зависит от объема поражения бронхов. Наиболее характерными функциональными изменениями при бронхоэктазах являются смешанные или обструктивные. Рестриктивные нарушения встречаются всего в 15-20% случаев. В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости основную роль играют отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева: отек, гипертрофия слизистой, скопление в бронхах патологического содержимого.

Примерно у половины больных играет роль и бронхоспазм. При сочетании бронхоэктазов с пневмосклерозом, эмфиземой легких, плевральными сращениями изменения механики дыхания становятся еще более неоднородными. Растяжимость легких часто бывает снижена. Отмечается увеличение ООЛ и отношения ООЛ/ОЕЛ. Возрастает неравномерность вентиляции. Более чем у половины больных отмечаются нарушения диффузии легких, а выраженность гипоксемии в начале заболевания невелика. Кислотно-основное состояние соответствует обычно метаболическому ацидозу.

При хроническом абсцессе нарушения ФВД практически не отличаются от нарушений дыхания при бронхоэктазах.

При кистозном недоразвитии бронхов выявляются более выраженные нарушения бронхиальной проходимости и меньшая выраженность диффузионных нарушений, чем при приобретенных бронхоэктазах, что свидетельствует о хорошей компенсации этого дефекта и ограниченном характере воспалительного процесса.

Одним из исходов воспаления легочной ткани является фиброз легких. Заболевания, объединяемые понятием "фиброзы легких", имеют различную этиологию. Обычно сюда относят фиброзирующие альвеолиты, фиброз в исходе интерстициальных пневмоний, радиационные фиброзы, асбестоз легких, бериллиоз, фиброз легких при коллагенозах, хроническом милиарном туберкулезе, милиарной форме саркоидоза и др. При гистологическом исследовании находят характерное диффузное утолщение альвеоло-капиллярных перегородок, которое является причиной, с одной стороны, альвеоло-капиллярной блокады, с другой — изменения эластических свойств легких в смысле уменьшения растяжимости. Одновременно развивается легочная гипертензия. В функциональном отношении все перечисленные заболевания относят к ограничительным поражениям легких.

Для фиброзирующих альвеолитов (ФА) характерен классический рестриктивный вариант нарушений вентиляционной функции легких. Он проявляется снижением у 94% больных ОЕЛ в среднем до 64,09 ± 1,7% от должной. ЖЕЛ снижается у 97% больных (54,39 ± 1,88% от должной). ООЛ изменяется мало. МВЛ обычно остается в пределах нормы. Объемные скорости форсированного выдоха существенно не изменяются. Снижение МОС50 и МОС75 регистрируется только у больных с выраженными фиброзными изменениями в легких. ОФВ4 составляет в среднем 54,4 ± 1,89% от должной, а индекс Тиффно, наоборот, имеет тенденцию к увеличению, что можно объяснить резким снижением ЖЕЛ, из-за чего форсированный выдох заканчивается быстрее, чем за 1 сек.

У больных ФА резко снижается средний показатель растяжимости легочной ткани. Работа дыхания увеличивается более чем в 2 раза, причем, в основном, за счет ее эластической фракции. Наряду с этим у больных ФА резко снижаются средние показатели диффузионной способности легких, величины мембранного компонента. Средние показатели объема крови в легочных капиллярах находятся в пределах нормы, а альвеоло-артериальная разница О2 увеличивается. Все это указывает на расстройство вентиляционно-перфузионных отношений в легких.

У больных ФА снижается парциальное напряжение кислорода в артериализированной капиллярной крови (РаО2). Выявляется тенденция к гипокапнии, объясняемую гипервентиляцией, в результате которой поддерживается на нормальном уровне альвеолярное и, соответственно, артериальное напряжение кислорода. Гиперкапния развивается уже у больных с выраженной дыхательной недостаточностью, в терминальном состоянии. При прогрессировании патологического процесса и развитии выраженных фиброзных изменений могут наблюдаться обструктивные нарушения вентиляции на уровне периферических дыхательных путей.

Выраженность рестриктивного синдрома и диффузионных нарушений при саркоидозе легких — умеренная.

Фибропластическая реакция в легочной паренхиме развивается и в результате длительного контакта с пылью, особенно с двуокисью кремния, асбестом и др. Поэтому функциональные методы исследования являются необходимыми при обследовании лиц, которым угрожает силикоз. Следует иметь в виду, что условия работы в шахте или на другом предприятии с пылевой вредностью могут вызывать ухудшение функции дыхания еще до того, как будет рентгенологически обнаружено запыление легких.

Главной причиной в этом случае являются хронические бронхиты, которые обусловливают функциональные нарушения как сами по себе (вследствие спастического компонента), так и потому, что приводят к эмфиземе легких. Общеизвестно, что функциональные нарушения даже при выраженном силикозе тем тяжелее, чем сильнее были повреждены легкие в результате упомянутых заболеваний. В первой стадии силикоза — силикотической сетчатости — при наличии бронхита со спастическим компонентом находят в первую очередь нарушения вентиляции, обусловленные увеличенным бронхиальным сопротивлением струе движущегося воздуха. Если поражение более тяжелое, то можно определить гипоксемию при нормальном напряжении углекислого газа.

При выявлении рентгенологически узелковой диссеминации чаще, чем в предыдущей стадии силикоза, встречается эмфизема легких. Увеличивается ООЛ, ухудшается вентиляция легких, развивается хронический дыхательный ацидоз. Снижается ЖЕЛ, МВЛ, значительно увеличивается Raw. При тяжелой стадии силикоза с развитием массивного фиброза развивается глобальная дыхательная недостаточность, проявляющаяся выраженным дыхательным ацидозом, нарушением диффузии. Уменьшаются почти все показатели вентиляции. Механика дыхания также значительно ухудшается, но результаты исследований бывают весьма разнообразными.

При развитии воспалительного процесса и в бронхах, и в легочной паренхиме, что чаще всего и наблюдается на практике, происходит сочетание различных патофизиологических механизмов, развитие и обструктивных, и рестриктивных, то есть смешанных нарушений функции дыхания.

При этом возможны существенные нарушения диффузионной способности легких за счет обоих ее компонентов, но иногда отмечается преобладание изменений одного из них и даже разнонаправленные сдвиги. В условиях комбинированной воспалительной патологии бронхов и легких могут наблюдаться и различные варианты нарушений легочного газообмена, газов крови и кислотно-основного состояния.

Таким образом, нарушения ФВД при развитии воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате представляют собой пеструю, но довольно конкретную картину в каждом отдельном случае.

Федосеев Г.Б.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории