Раздел медицины:
Торакальная хирургия

Диагностика бронхообструктивного синдрома

2271 0
Бронхообструктивный синдром (БС) может наблюдаться при различных заболеваниях и патологических состояниях - бронхиальной астме и левосердечной недостаточности, хроническом обструктивном бронхите и пневмониях, отравлениях фосфорорганическими ОВ и опухолевых поражениях трахеобронхиального дерева.

При этом в одних случаях (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости являются доминирующими в клинической картине заболевания, в других (пневмония) - протекают скрыто, как бы отходят на «второй план», но вместе с тем оказывают существенное влияние на течение основного страдания, обусловливая возникновение тех или иных осложнений.

Диффузная обструкция

Основой рассматриваемого синдрома является развивающаяся диффузная обструкция воздухопроводящих путей. Именно от степени ее выраженности, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) и зависят клинические проявления данной патологии.

Проявления БС прежде всего тесно связаны с механизмом (механизмами) бронхиальной обструкции. В основе нарушений бронхиальной проходимости лежат следующие патогенетические механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекреция слизи с механической обтурацией ею просвета бронхов, коллапс бронхиол вследствие давления на них извне раздутыми альвеолами.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми вышеперечисленными механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины БС.

Так, при превалировании бронхоспазма вследствие рефлекторного влияния или воздействия биологически активных веществ - гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. - бронхиальная обструкция возникает внезапно и довольно быстро; обратное развитие наступает самопроизвольно или под влиянием симпатомиметиков (например, атопическая форма бронхиальной астмы).

Несколько иначе протекает БС, в развитие которого преобладает отек слизистой бронхов, так называемый застойный или гемодинамический бронхоспазм на почве левожелудочковой недостаточности, бронхиальная астма с выраженными ваготоническими нарушениями. Клинические проявления бронхиальной обструкции появляются как бы исподволь, нарастают постепенно в течение десятков минут и даже часов, имеют затяжной характер и плохо купируются симпатомиметиками.

Отмечена довольно четкая зависимость клинической симптоматики бронхообструктивного синдрома от уровня нарушений бронхиальной проходимости. Так, при поражении верхних дыхательных путей, что часто бывает при опухолях трахеи и крупных бронхов, дыхание имеет стридорозный характер с затруднением вдоха, при аускультации легких выслушиваются на фоне шумного стридорозного дыхания единичные свистящие хрипы низкого тембра. Развитие же бронхиальной обструкции на уровне бронхиол (аллергический альвеоло-бронхиолит, ознобление легких) проявляется тяжелейшей одышкой, наличием свистящих хрипов высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Клиническая картина

Таким образом, клиническая картина бронхоспастического синдрома характеризуется значительной вариабельностью, что нередко затрудняет его выявление. В связи с этим особое значение придается знанию клинических симптомов и возможностей инструментальных методов диагностики. К числу первых могут быть отнесены экспираторная одышка различной продолжительности, которая может проявляться кратковременными приступами удушья, сухими свистящими хрипами при аускультации легких. Иногда при спокойном дыхании хрипы над легкими могут и не выслушиваться, а появляться лишь при специально форсированном выдохе.

Для диагностики бронхообструктивного синдрома и определения степени его выраженности обязательно использование инструментальных методов исследования и в первую очередь запись кривой форсированной жизненной емкости легких с расчетом пробы Тиффно-Вотчала, оценка скорости потока выдыхаемого воздуха с помощью пикулюометра или мощности выдоха с помощью пневмотахометра Вотчала. В настоящее время представляется необходимым установление уровня бронхиальной обструкции, что достигается путем записи и расчета кривой «поток-объем», а также векторного анализа кривой форсированной жизненной емкости легких.

При оценке функционального состояния системы дыхания у больного с бронхообструкцией на всех этапах обследования обязательно выполнение фармакологических проб с бронхолитиками (симпатомиметики, холиноблокаторы). Это дает возможность не только установить обратимость имеющихся нарушений бронхиальной проходимости, но и предположительно высказаться о механизмах, участвующих в их формировании.

Например, при улучшении показателей бронхиальной проходимости (значимым считается прирост их на 15% и более по сравнению с исходным уровнем) после ингаляции симпатомиметика можно говорить о преобладании бронхоспазма в генезе БС. Наряду с этим наступление достоверной бронходилатации после вдоха холиноблокаторов (атропина, атровента) свидетельствует скорее о том, что ведущим компонентом в развитии бронхиальной обструкции является отек слизистой. Кроме того, результаты ингаляционных фармакологических проб позволяют подобрать наиболее эффективную бронхолитическую терапию.

После установления наличия бронхоспастического синдрома необходимо определить нозологическую форму заболевания. Следует помнить, что в зависимости от возраста больных изменяются и причины, вызывающие бронхообструктивный синдром. Так, при обследовании 625 больных, поступивших в специализированный пульмонологический стационар с клиникой БС, установлено, что у лиц в возрасте до 45 лет в 91,2% случаев в основе наблюдаемого синдрома была бронхиальная астма, а в 5,9% - хронический обструктивный бронхит.

Среди больных в возрасте старше 45 лет бронхиальная астма встречалась у 62,1%, хронический обструктивный бронхит у 29,3%. В 6,6% случаев основой нарушений бронхиальной проходимости послужила левожелудочковая недостаточность на почве ишемической болезни сердца (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальной гипертензии и др.

Исходя из этого обнаружение бронхообструкции у больных в возрасте до 45 лет требует исключения в первую очередь заболеваний органов дыхания, одним из патогенетических механизмов развития которых является аллергия (бронхиальная астма, поллиноз). Исключив указанные заболевания, дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим обструктивным бронхитом.

Сложнее обстоит дело с проведением нозологической диагностики бронхообструктивного синдрома у лиц старших возрастных групп. Здесь дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего между бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом и нарушениями бронхиальной проходимости, основой которых является левожелудочковая недостаточность.

В свое время сложилось ошибочное мнение, что бронхиальная астма наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста и крайне редко встречается в старших возрастных группах. Однако в последние годы показано, что бронхиальная астма довольно часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, и ей свойствен целый ряд клинических особенностей, основной из которых является стертость клинической симптоматики и отсутствие очерченных приступов удушья. При этом у большинства больных основным проявлением болезни является тяжелая, продолжительная по времени одышка, обычно носящая экспираторный характер.


К числу важнейших диагностических признаков наличия бронхиальной астмы у данного контингента больных относится обнаружение в мокроте эозинофилов (обязательным считается исследование окрашенного по Романовскому-Гимзе мазка мокроты). Достижение отчетливого эффекта на фоне пробной терапии противоаллергическими препаратами (инталом, задитеном, глюкокортикоидами) свидетельствует о том, что БС - проявление бронхиальной астмы.

Развернутая клиника

При развернутой клинике левожелудочковой недостаточности (приступы кардиальной астмы, альвеолярный отек легких) установление характера данного состояния не представляет особых трудностей. Сложности возникают на ранних стадиях развития застойных явлений в системе малого круга кровообращения вследствие развития венозной гиперемии, когда происходит отек слизистой мелких бронхов и бронхиол, приводящий не столько к ограничению проникновения воздуха в альвеолы, сколько к нарушению диффузии газов из легких.

Это состояние клинически во многом схоже с бронхообструктивным синдромом. В случаях, когда левожелудочковая недостаточность является осложнением ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья обычно начинаются в ночное время. Больной просыпается от мучительного надсадного сухого кашля и ощущения удушья, имеющего на этой стадии сердечной декомпенсации преимущественно экспираторный характер.

В начале развития левожелудочковой недостаточности, протекающей зачастую субклинически, когда отечность слизистой бронхов и бронхиол (так называемый застойный или гемодинамический бронхит) преобладает над явлениями альвеолярного отека, при аускультации над легкими могут выслушиваться лишь сухие свистящие хрипы, а влажные хрипы, столь характерные для развернутой картины застоя в малом круге кровообращения, как правило, отсутствуют. Это обстоятельство нередко затрудняет правильную диагностику. Однако следует отметить, что в клинической практике у лиц пожилого возраста, предъявляющих жалобы на затрудненное дыхание, чаще наблюдается гипердиагностика, чем гиподиагностика кардиальной астмы.

Так, если больной, у которого в анамнезе имеется инфаркт миокарда, жалуется на приступообразную одышку, удушье в ночное время, то врач, как правило, устанавливает диагноз кардиальной астмы и назначает соответствующую терапию кардиотоническими средствами и салуретиками. В ряде случаев такое лечение продолжается длительное время, несмотря на отсутствие клинического эффекта. При этом совершенно игнорируется любая другая из возможных причин бронхообструктивного синдрома.

Больным старшего возраста с явлениями бронхообструкции неясной природы следует первоначально провести лечение нитратами и салуретиками, которая по сути своей представляет из себя диагностику ex juvan-tibus (диагностику пробным лечением). Быстрый отчетливый терапевтический эффект обычно свидетельствует о доминирующем значении в происхождении бронхообструктивного синдрома левожелудочковой недостаточности.

В случае, когда клинический эффект салуретиков сомнителен или отсутствует, следует исключить или подтвердить наличие бронхиальной астмы, что достигается путем целенаправленного исследования мокроты, поиска в ней эозинофилов, назначением пробной терапии противоаллергическими препаратами, в первую очередь глюкокортикоидами. При этом необходимо учитывать, что даже при отсутствии в мокроте эозинофилов в случае выраженной бронхиальной обструкции показан пробный короткий курс глюкокортикоидными препаратами в течение 5-7 дней, в частности ингаляционными формами (бекотидом по 8-12 вдохов в сутки).

Лишь при отсутствии эффекта от данной терапии можно ставить вопрос о хроническом обструктивном бронхите, а также продолжить поиск иной причины БС. Предположение о бронхиальной астме становится более убедительным, если у больного имеются в анамнезе указания на перенесенные в прошлом аллергические заболевания или реакции.

Хронический обструктивный бронхит у нас в стране не относится к числу наиболее частых причин БС, как в ряде других стран (Англия, Шотландия и др.), что связано прежде всего с относительно малым содержанием в воздухе полютантов и, в частности, сернистого газа. Вместе с тем диагноз данного заболевания устанавливается врачами необоснованно часто в случаях длительного кашля без строгого учета особенностей клинического течения болезни и принятых группой экспертов ВОЗ диагностических критериев хронического бронхита.

При этом забывается не потерявшая своего значения рекомендация Б.Е. Вотчала о том, что диагноз хронического бронхита (хронический обструктивный бронхит одна из клинических форм хронического бронхита) может быть поставлен только после исключения вторичного поражения бронхиального дерева при целом ряде заболеваний. Вот почему врачи нередко в течение длительного времени у больного с бронхиальной астмой без должных оснований «диагностируют» хронический обструктивный бронхит и безуспешно проводят соответствующее лечение с широким использованием антибактериальных препаратов.

И лишь целенаправленное исследование мокроты, обнаружение в ней эозинофилов приводит их к правильному пониманию нозологической сущности упорно протекающей бронхиальной обструкции. В этой связи важным представляется положение, что диагноз хронического обструктивного бронхита может быть установлен только после исключения иных причин бронхообструктивного синдрома, и в первую очередь бронхиальной астмы.

В целом же значение правильной и своевременной нозологической расшифровки выявляемой бронхиальной обструкции чрезвычайно велико. Например, нерациональное лечение гемодинамического или застойного БС может привести к проградиентному нарастанию явлений застойной сердечной недостаточности. Назначение неселективных бета-адреноблокаторов при бронхиальной астме может вызвать значительное утяжеление ее течения, вплоть до развития астматического состояния.

Вместе с тем в ряде случаев, особенно у больных старшего возраста и при наличии у них разнообразных сопутствующих заболеваний, возможно сочетанное участие различных патогенетических механизмов в развитии БС. Именно поэтому соблюдение правил диагностического поиска при обнаружении нарушений бронхиальной проходимости играет решающую роль в выборе адекватной терапии и определяет в конечном счете прогноз заболевания.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Похожие статьи
показать еще
 
Категории