Раздел медицины:
Урология

Обструктивные расстройства у мужчин - клиника, диагностика, патогенез

2504 0
Как ни странно, но уже на пороге XXI века, то есть спустя более 40 лет после внедрения в клиническую практику современных методов исследования уродинамики, проблема диагностики и дифференциальной диагностики «несостоятельности мочевого пузыря» и выраженности препятствия оттоку мочи не потеряла актуальности.

Всевозрастающий интерес клиницистов к этим вопросам, с одной стороны, связан с отсутствием единого мнения о критериях диагностики инфравезикальной обструкции.

С другой стороны, изучение расстройств мочеиспускания и правильная интерпретация полученных данных позволяют выявить тяжесть заболевания, уточнить его прогноз, влияют на определение сроков и метода терапии.

Мощным стимулом к изучению функциональных особенностей расстройств мочеиспускания стало широкое внедрение в практику новых высокоэффективных методов терапии заболеваний предстательной железы и уретры.

Диагностика

Диагностика заболеваний предстательной железы и дистального отдела мочевых путей имеет много общего. Обусловлено это, прежде всего, общими признаками данных патологических процессов — возникновением и прогрессированием препятствия к оттоку мочи из мочевого пузыря, то есть инфравезикальной обструкцией и нарушением сократительной активности детрузора. Размеры простаты, снижение объемной скорости потока мочи, наличие остаточной мочи, трабекулярность стенки мочевого пузыря не могут служить критериями инфравезикальной обструкции и отражать состояние сократительной активности детрузора.

В основе механизмов нарушения акта мочеиспускания у этой категории больных лежат инфравезикальная обструкция и ослабление функций детрузора. Причиной обструкции становится увеличение предстательной железы с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала (механический компонент) и повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты и заднего отдела уретры (динамический компонент). Новое понимание сущности происходящих при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) процессов связано с пересмотром природы обструкции. Ее перестали отождествлять исключительно с механическим фактором.

У большинства больных с обструктивными симптомами расстройства мочеиспускания обусловлены как механическим, так и функциональным факторами.

Клиническая картина

Клиническая картина дополняется осложнениями ДГПЖ со стороны верхних и нижних мочевыводящих путей. Прогрессирование инфравезикальной обструкции приводит к повышению давления в мочевом пузыре, нарушению оттока мочи из почек и верхних мочевых путей, пиелонефриту. Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми, развиваются уретерогидронефроз и хроническая почечная недостаточность. Своевременное устранение обструкции и восстановление нормального оттока мочи благоприятствуют нормализации функционирования почек у 80% больных с ДГПЖ.

Интересной и соответствующей патогенезу является функциональная классификация инфравезикальной обструкции, отражающая не только степень нарушения функций мочевого пузыря, но и выраженность изменения уродинамики верхних мочевых путей и функциональной способности почек (Портной А.С., 1965, Пытель Ю.А., Воркунов И.Я., 1965 и др.).

Согласно этой классификации, выделяют три стадии изменений функционирования нижних мочевых путей:

• IA — функции детрузора сохранены, нет изменений со стороны почек и верхних мочевых путей.
• IБ — функции детрузора сохранены, но есть признаки субклинической почечной недостаточности, уродинамика верхних мочевых путей нарушена.
• IIА — функции детрузора нарушены, есть остаточная моча, изменения со стороны почек отсутствуют или протекают незаметно.
• IIБ — декомпенсация детрузора, умеренная почечная недостаточность, протекающая у ряда больных латентно.
• IIВ — декомпенсация детрузора и нарушение функций почек носят выраженный характер.
• III — полная хроническая задержка мочи, парадоксальная ишурия, выраженная недостаточность почек.

I стадия аденомы предстательной железы характеризуется ослаблением и некоторой вялостью струи мочи, затруднением акта мочеиспускания, большей его длительностью. Продолжительность расстройства мочеиспускания варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Особенность начального периода заболевания — учащение мочеиспускания в ночное время, а впоследствии и днем.

Это обстоятельство многие авторы объясняют усиленным кровенаполнением (венозный стаз в малом тазу и отек аденомы) в период пребывания больного в теплой постели. В этот период гипертрофируются сократительные элементы мочепузырной стенки, компенсирующие повышенный запрос для изгнания мочи (период мочепузырной компенсации). I стадия болезни может продолжаться долгое время.

II стадия заболевания характеризуется развивающейся декомпенсацией эвакуаторной функции мочевого пузыря. Ее особенность — нарушение равновесия между сократительной способностью мочевого пузыря и факторами, вызывающими затруднение мочеоттока, что приводит к нарушению функций верхних мочевых путей и почек (пиелонефриту, хронической недостаточности почек).

Явления, отмечаемые в I стадии заболевания, значительно усиливаются. II стадия в одних случаях продолжается долгие годы, в других заболевание быстро прогрессирует.

II стадию аденомы предстательной железы разделяют на два периода:

• В первый ее период, при еще достаточной сократительной способности детрузора симптом остаточной мочи выражен слабо. Однако у большинства больных этот период очень короткий. Степень ослабления сократительной способности детрузора усиливается. Вследствие развившейся гипотонии теряется способность полностью эвакуировать мочу из мочевого пузыря. Количество остаточной мочи постепенно нарастает, развивается хроническая неполная задержка мочи.
• Второй период II стадии характеризуется нарастанием симптомов дисфункции мочевого пузыря.

Повышение гидростатического давления в мочевом пузыре, нарушение его опорожнения, возрастающее количество остаточной мочи при росте аденомы приводят к сдавливанию интрамуральных отделов мочеточников, дилатации верхних мочевых путей. Нарушение уродинамики способствует появлению пузырно-мочеточникового рефлюкса, создающего условия для развития пиелонефрита. Прогрессирование заболевания усугубляет течение цистита и пиелонефрита, вследствие чего развивается хроническая почечная недостаточность, образуются камни в мочевых путях.

Если I стадия переходит во II не всегда, то II стадия (нарастающая декомпенсация мочевой системы) неизбежно переходит в III (стадию полной декомпенсации мочеиспускания). Характерные особенности последней стадии развития — хроническая задержка мочи, растяжение мочевого пузыря, мочеточников и полостей почек, парадоксальная ишурия, далеко зашедшая недостаточность ночек.

Чувствительность мочевого пузыря в этой стадии болезни уменьшается, поэтому больные меньше страдают от задержки мочи и относят это на счет мнимого улучшения состояния.

В этой стадии болезни происходят наибольшие анатомические изменения пузыря и истощение мышечной стенки: усиливается трабекулярность, увеличиваются ложные дивертикулы. Мочевой пузырь может достичь больших размеров, доходя до пупка и выше. Мышцы уже не могут полностью опорожнять мочевой пузырь, и после каждого мочеиспускания в его полости остается какое-то количество так называемой резидуальной мочи.

Состояние больных в III стадии болезни, как правило, тяжелое. Необходимы экстренные меры по обеспечению оттока мочи и борьбе с осложнениями. Как процесс старения, так и наличие обструкции могут стать причиной существенных структурных и функциональных изменений стенки мочевого пузыря.

Можно предположить, что устранение обструкции на ранней стадии заболевания способно привести к уменьшению массы мочевого пузыря, а также способствовать быстрому и полному восстановлению нормального (или практически нормального) функционирования. Однако в том случае если происходит декомпенсация, достигшая критической точки (уже появились необратимые изменения), устранение обструкции не приводит к улучшению функций мочевого пузыря.

Нарушение нормального функционирования мочевого пузыря может привести к таким осложнениям, как мочевая инфекция (цистит, уретрит, пиелонефрит), вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидродинамическая обструкция с развитием уретерогидронефроза и хроническая почечная недостаточность.

У пациентов с нормальной эластичностью стенки мочевого пузыря риск развития гидронефроза выше, когда присутствует сочетание высокого давления в точке потери мочи с неполным опорожнением. Это сочетание бывает следствием часто повторяющихся высокоамлитудных сокращений, которые приводят к хроническому повышению внутрипузырного давления.

У больных со сниженной эластичностью стенки мочевого пузыря риск развития гидронефроза есть всегда, когда сфинктерное сопротивление выше 40 см вод.ст. Этот риск значительно возрастает, когда пациенты не опорожняют мочевой пузырь, за счет отдельных сокращений детрузора на фоне недержания переполнения, обусловленного существенно сниженной способностью мочевого пузыря к растяжению.

У больных с нормальной эластичностью стенки мочевого пузыря риск ухудшения функций верхних мочевых путей обычно низкий. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и изменения со стороны верхних мочевых путей присутствуют у больных с постоянными высокоамплитудными сокращениями детрузора и хорошей замыкательной функцией сфинктеров (высокое давление в точке потери мочи).

При выраженной степени инфравезикальной обструкции у больных с ДГПЖ на фоне декомпенсации детрузора, снижения чувствительности стенки мочевого пузыря и нарушения передачи нейромышечных импульсов может развиться гипорефлексия (арефлексия) детрузора.

Устранение обструкции на ранней стадии заболевания способно привести к уменьшению массы мочевого пузыря, а также способствовать быстрому и полному восстановлению нормального (или практически нормального) функционирования. Однако в том случае если происходит декомпенсация, достигающая критической точки (уже появились необратимые изменения), устранение обструкции не приводит к улучшению функций мочевого пузыря.

Появление неконтролируемых сокращений при цистометрии свидетельствует о гип ер активности детрузора, возникающей приблизительно у 70% мужчин с ДГПЖ и симптомами обструкции. Отмечена корреляция между дисфункцией детрузора и степенью выраженности препятствия к оттоку мочи.

Гиперактивность детрузора также нередко встречается у больных с ДГПЖ без признаков обструкции, как при наличии, так и при отсутствии неврологических нарушений.

Механизм возникновения гиперактивности детрузора у больного с ДГПЖ, по-видимому, обусловлен изменением активности детрузора по отношению к адренергическим влияниям на фоне ослабления его сократительных свойств в результате гипертрофии. Перерастяжение мочевого пузыря, особенно в области мочепузырного треугольника, а также рост гиперплазированной ткани предстательной железы приводят к локальному повышению активности а-адренорецепторов, относящихся к симпатической нервной системе. ДГПЖ приводит к увеличению активности симпатических нервных волокон, что вызывает повышение тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, заднего отдела уретры и предстательной железы.


Процесс гиперплазии преимущественно идет за счет стромального компонента предстательной железы, который содержит до 60% гладкомышечных волокон, служащих точкой приложения а-адреноблокаторов. При повышении активности симпатической нервной системы происходит не только спазм гладкомышечных элементов мочепузырного треугольника, задней части уретры, гладкомышечных структур простаты, но и спазм сосудов нижнего отдела мочевого тракта, сопровождающийся расстройствами его кровообращения.

При этом события развиваются в определенной последовательности:

• повышение активности симпатической нервной системы; спазм сосудов;
• циркуляторная гипоксия детрузора;
• нарушение биоэнергетики гладких мышц детрузора;
• перегрузка гладкомышечных клеток кальцием;
• нарушение расслабления детрузора;
• уменьшение резервуарной функции мочевого пузыря;
• появление ирритативных симптомов — поллакиурия днем и ночью, императивные позывы, императивное недержание мочи.

Нарушения мочеиспускания у больных с ДГПЖ обусловлены двумя основными факторами — формированием уретральной обструкции и нарушением метаболизма детрузора (рис. 5-14).

ur_r5-14.jpg
Рис. 5-14. Патогенез развития острой задержки мочеиспускания при инфравезикальной обструкции.

Кроме того, в патогенезе расстройств мочеиспускания существенную роль играет тяжелая гипоксия детрузора на фоне его ультраструктурных изменений

Дисфункция мочевого пузыря при ДГПЖ во многом связана с развитием тяжелой гипоксии детрузора, сопровождающейся изменениями на ультраструктурном уровне. Ишемия приводит к апоптозу гладкомышечных клеток и нарушению нервной проводимости. Полагают, что развитие гипоксии детрузора и, как следствие ее, метаболических нарушений в его структуре нарушают сократительную способность.

Патогенез

Патогенез детрузорной гиперактивности у больных с ДГПЖ может быть следствием активации спинальных центров акта мочеиспускания. При развитии инфравезикальной обструкции активизируются немислинизированные С-волокна. В этом случае рефлекс акта мочеиспускания замыкается на уровне крестцового отдела спинного мозга и утрачивается контроль над мочевым пузырем со стороны высших центров мочеиспускания, что выражается учащенным и ургентным мочеиспусканием. С другой стороны, инфравезикальная обструкция и гиперактивтюсть детрузора не всегда могут быть доказательством причинно-следственных связей между этими состояниями.

Возрастные изменения, которые могут способствовать развитию гиперактивности детрузора, выражаются в увеличении протрузии межклеточных соединений, что способно нарушать электрическую активность между клетками гладкой мускулатуры. Изменения в немиелинизированных, капсаицин-чувствительных С-афферентных волокнах способны вызывать ургентный позыв при небольшом объеме мочевого пузыря.

Комбинация этих факторов, существующих часто одновременно с изменениями в центральной нервной системе, может играть ключевую роль в развитии гиперактивности детрузора. Физиологическое старение ассоциируется со снижением способности тканей к восстановлению (репарации), уменьшением их эластичности, усилением жировой инфильтрации, клеточной атрофией, дегенерацией нервных окончаний, снижением тонуса гладкой мускулатуры, уменьшением количества коллагеновых волокон в соединительной ткани связочного аппарата, истончением уретрального эпителия, ухудшением кровоснабжения уретры. «Старость» мочевого пузыря, вероятнее всего, связана с развитием гипоксии. Развившаяся тканевая гипоксия определяет многие функциональные изменения в стареющем организме.

Своевременное выявление характера уродинамических нарушений, в первую очередь инфравезикальной обструкции и гиперактивности детрузора, у больных с ДГПЖ имеет большое практическое значение, так как без учета этого фактора существенно ухудшаются функциональные результаты хирургического лечения.

Около 25-30% больных, направляемых для оперативного лечения, по результатам комплексного обследования не отвечают уродинамическим критериям простатической обструкции, а до 30% больных со сниженной сократительной способностью детрузора без признаков обструкции подвергаются хирургическому лечению.

Детрузорная гиперактивность исчезает у 60% больных с ДГПЖ после хирургической ликвидации препятствия к оттоку мочи. В то же время у 15-20% больных с ДГПЖ после операции сохраняются ирритативные симптомы: учащенное мочеиспускание, ноктурия, повелительные позывы, императивное недержание мочи. В первую очередь это относится к тем случаям, когда отсутствует корреляция между выраженностью гиперактивности детрузора и инфравезикальной обструкцией.

Прогнозировать исчезновение или сохранение гиперактивности детрузора после операции у больных с ДГПЖ достаточно сложно. В связи с этим комплексное исследование уродинамики нижних мочевых путей показано всем больным с клиническими симптомами гиперактивности детрузора для выявления ее причины и установления взаимосвязи с обструктивным процессом в пузырно-уретральном сегменте.

Своевременное выявление характера уродинамических нарушений, в первую очередь инфравезикальной обструкции и гиперактивности детрузора, у больных с ДГПЖ имеет большое практическое значение, так как без учета этого фактора существенно ухудшаются функциональные результаты хирургического лечения.

Острая задержка мочи — крайнее проявление симптомов нижних мочевых путей (СНМП), требующее принятия экстренных мер. Риск развития острой задержки мочи связывают с увеличением возраста и выраженностью симптомов нарушения мочеиспускания по различным опросникам (IPSS, AUA, Boyarsky). Вероятность развития острой задержки мочи у мужчин в возрасте старше 70 лет в 8 раз выше, чем у 40-летних.

Острая задержка мочи обусловлена анатомической обструкцией и энергетическим дисбалансом детрузора. Возникновение стойкого спазма гладкомышечных структур предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела мочеиспускательного капала вследетвие повышения функциональной активности а-адренорецепторов лежит в основе так называемого динамического компонента инфравезикальной обструкции при ДГПЖ. Стимуляция а-адренергических рецепторов предстательной железы, вызванная перерастяжением детрузора при острой задержке мочи, наряду с вторичным снижением внутрипузырного давления приводит к дальнейшему развитию и сохранению острой задержки мочи.

Разные взгляды на патогенез послеоперационной ишурии и отсутствие единой программы профилактики этого осложнения способствуют тому, что в течение нескольких десятков лег частота послеоперационной задержки мочеиспускания не уменьшается. Все вышеизложенное подчеркивает актуальность исследований, направленных на определение патогенетических механизмов острой задержки мочеиспускания, выявление факторов риска и разработку профилактики послеоперационной ишурии.

Определение лечебной тактики при возникновении послеоперационной ишурии и разработка мер ее профилактики невозможны без понимания патофизиологических механизмов, лежащих в основе острой задержки мочеиспускания. Разногласие мнений относительно причин, приводящих к этому осложнению, и в то же время схожесть клинической картины у разных больных заставляют обратить внимание на состояние мочевого пузыря и мочеиспускательного канала у больных во время ишурии.

Часто ишурии сопутствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс, что увеличивает опасность возникновения острого пиелонефрита. На фоне ишурии возможно развитие сердечной недостаточности, повышение АД, патологические сдвиги в свертывающей и противосвертывающей системах крови, что после оперативного вмешательства на фоне острой задержки мочеиспускания может осложниться развитием как геморрагических, так и тромбоэмболических осложнений (рис. 5-15).

ur_r5-15.jpg
Рис. 5-15. Системные нарушения при ишурии.

Вследствие вышеперечисленных нарушений возникновение ишурии существенно влияет на течение послеоперационного периода и ухудшает результаты оперативного лечения больных. В современных условиях наряду с социальной дезадаптацией пациентов это приводит также к увеличению стоимости лечения. Одно из тяжелых осложнений — пиелонефрит.

ДГПЖ приводит к увеличению активности симпатических нервных волокон, что вызывает повышение тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, задней части уретры и предстательной железы. Гиперплазия преимущественно развивается за счет стромального компонента предстательной железы., который содержит до 60% гладкомышечных волокон, служащих точкой приложения а-адреноблокаторов.

При начальной стадии заболевания и отсутствии остаточной мочи нет необходимости в проведении сложных и инвазивных комплексных уродинамических исследований. Та же (по сути) информация может быть получена при анализе клинической симптоматики, результатов урофлоуметрии, при необходимости выполненной при разном наполнении мочевого пузыря, фармакоурофлоуметрии с фуросемидом с одновременными ультразвуковом исследовании (УЗИ) и определением остаточной мочи.

Единственное показание к проведению сложных и инвазивных комплексных уродинамических исследований с вычислением уретрального сопротивления — существование малейших подозрений на нейрогенную природу расстройств мочеиспускания. Именно в подобных случаях информация об уродинамических процессах в нижних мочевых путях должна быть максимально полной, чтобы избежать ошибки и не лечить больного только от гиперплазии простаты, оставив в стороне возможные нейрогенные расстройства.

Вторым показанием к подобным исследованиям бывают случаи запущенной инфравезикальной обструкции с остаточной мочой в объеме 250-300 мл и более, характерной клинической симптоматикой и тяжелыми урофлоуметрически ми изменениями.

При дифференциальной диагностике несостоятельности детрузора и инфравезикальной обструкции ведущее место по-прежнему занимает комплексное уродинамическое исследование, позволяющее сопоставить показатели объемной скорости потока мочи, внутрипузырного давления и вычислить уретральное сопротивление. Других средств регистрации внутрипузырного давления и оценки уретрального сопротивления в настоящее время не существует.

Однако сочетание ультразвуковой микционной цистоуретрографии с урофлоуметрией создает реальную возможность его неинвазивного косвенного определения. Эти данные могут быть использованы в опенке уретрального сопротивления, степени и стадии инфравезикальной обструкции. Подобная комбинация ультразвуковой нисходящей цистоуретрографии и урофлоуметрии может значительно расширить функционально-диагностические возможности ультразвуковой и уродинамической диагностики.

П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляев
Похожие статьи
показать еще
 
Категории