Для здоровья:

Диетические рекомендации при бронхиальной астме

1218 0
Диетические рекомендации при бронхиальной астме
Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, шоколад и др.).

Известно, что, по крайней мере, часть больных бронхиальной астмой является натрий-чувствительными.

Пищевые добавки поваренной соли приводят к ухудшению бронхиальной проходимости и повышению неспецифической гиперреактивности бронхов.

Поскольку в патофизиологии астмы центральную роль играет воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, то уменьшения гиперреактивности бронхов можно достичь, дополняя диету пищевыми добавками, содержащими эссенциальные w-3 жирные кислоты (например, эйконоловое масло, рыбий жир, печень трески), которые могут оказывать модулирующее влияние на цитокины.

Многочисленные испытания доказали противовоспалительное влияние рыбьего жира при бронхиальной астме. В исследованиях было показано, что при этом наблюдается существенное снижение выраженности поздней аллергической реакции из-за замены арахидоновой кислоты в клеточных мембранах на w-3-полиненасыщенные жирные кислоты, которые ингибируют продукцию липидных медиаторов воспаления (5-липооксигеназы и циклооксигеназы) и уменьшают реакцию тканей на цитокины.

Это приводит к качественным изменениям в течении заболевания: тяжелые приступы удушья возникают реже, уменьшаются дозы лекарственных препаратов. Увеличение распространенности астмы в течение последних двух десятилетий связывают со снижением потребления животного жира и увеличением использования маргарина и растительных масел, содержащих w-6 полиненасыщенные жирные кислоты, которые могут увеличивать продукцию и активность провоспалительных цитокинов типа интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6).

Продукция ИЛ-1 и ИЛ-6, индуцированная ТНФ, связана с поступлением линолевой кислоты с пищей. Кроме того, линолевая кислота — это предшественник арахидоновой кислоты, которая превращается в простагландин Е2, который в свою очередь влияет на Т-лимфоциты, снижая образование у-интерферона, не оказывая воздействия на формирование интерлейкина-4 (ИЛ-4).

Это может приводить к развитию аллергической сенсибилизации, так как ИЛ-4 способствует синтезу IgE, тогда как у-интерферон оказывает противоположный эффект. Неблагоприятное влияние диеты может быть опосредовано через увеличение синтеза простагландина E2, который в свою очередь может усиливать формирование IgE, тогда как w-3 полиненасыщенные жирные кислоты ингибируют формирование простагландина E2.


Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что пониженное поступление пищевого магния сопутствует нарушению функции легких, повышенной реактивности бронхов и одышке, о чем было сказано выше. Поступление повышенных количеств магния с пищей способствует улучшению многих симптомов бронхиальной астмы.

Снижение поступления с пищей витамина С и марганца сопровождается более чем пятикратным увеличением риска нарушения бронхиальной реактивности. Таким образом, антиоксидантная диета может оказывать модулирующее влияние на заболеваемость бронхиальной астмой и течение заболевания.

Хорошо зарекомендовала себя разгрузочно-диетическая терапия, которую следует проводить в стационаре при обязательном согласии больного.

Бронхиальная астма как проявление пищевой аллергии

Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу эндогенной астмы, у которой выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам. В частности, 6% астматиков, сообщающих об изолированной пищевой аллергии, имеют или одиночную, или многоконтактную истинную пищевую аллергию.

Продовольствие и пищевые добавки как триггеры играют важную роль приблизительно в 5-8% всех случаев бронхиальной астмы. Вовлечение респираторных симптомов при пищевой аллергии достигает 40%. Достоверный диагноз может быть установлен только при комбинации методов исследования, используемых и для пищевой аллергии, и для астмы. В формировании обструкции бронхов при этом участвуют, как правило, иммунные реакции I типа, с вовлечением в патологический процесс антител IgE.

В последующие 1-2 дня развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, что соответствует картине хронического воспаления.

При повторном поступлении аллергена с пищей мононуклеарные клетки секретируют цитокин (гистаминпродуцирующий фактор), который взаимодействует с на мембранах тучных клеток и базофилов, увеличивая при этом высвобождение ими медиаторов воспаления. Активная продукция цитокина, таким образом, коррелирует с повышенной реактивностью бронхов у пациентов с бронхиальной астмой.

В терапии большое значение имеет, помимо обычной базисной терапии, нормализация проницаемости слизистой оболочки кишки. Применение антигистаминных препаратов может быть эффективно лишь для блокирования ранней фазы аллергической реакции, в то время как проявления поздней фазы более успешно ингибируют кортикостероиды.

Диетические рекомендации заключаются в применении диеты с исключением продуктов, являющихся причинными аллергенами.

А.Ю. Барановский
Похожие статьи
показать еще