Фотостарение и лечебная косметика

Среди агрессивных факторов окружающей среды наиболее губительное действие на кожу оказывает солнечная радиация.

Совокупность признаков старения кожи, обусловленных действием солнечной радиации, называют фотостарением.

Между феноменами фотоиндуцированного и хронобиологического старения есть много общего, более того, эти процессы синергичны.

Однако они имеют и некоторые отличия по физиологическим, патологическим, гистологическим и клиническим признакам, а также для их коррекции применяются различные подходы.

Фотостарение

На процессы фотостарения влияют: фототип кожи, длина волны и спектр инсоляции, возраст начала экспозиции, длительность периода кумуляции солнечной энергии.

Солнце излучает электромагнитную энергию в широком диапазоне длины волн: 200-400 нм — ультрафиолетовое облучение (УФО) (200-290 нм — УФ-С, 290-320 нм УФ-В, 320-400 нм — УФ-А), 400-760 нм — видимый свет, более 800 нм — ближний и дальний инфракрасный свет.

УФ-С полностью задерживаются озоновым слоем, однако, УФ-С лучи вызывают конъюнктивит, они преобразуют гистидин кожи в гистамин и вызывают воспаление. Кроме того, УФ-С лучи разрушают бактерицидную флору поверхности кожи, нарушая этим жировую пленку и, как следствие, способствуя дегидратации и сухости кожи.

Под действием УФ-В лучей разрушаются клеточные ядра эпидермоцитов, образуется гистаминоподобное вещество, вызывающее расширение сосудов, покраснение кожи, воспаление. Для того, чтобы впоследствии защитить себя от излучения, кожа формирует «мозоль», уплотняя роговой слой и выделяет пигмент — меланин, адсорбирующий солнечные лучи.

УФ-В — стимулируют выработку эпидермального фактора роста, повреждая ДНК, что приводит к развитию рака кожи, вызывают фототоксическую реакцию в эпидермисе, приводя к иммуносупрессии. Гистологически проявляется дискератозом и уменьшением количества клеток Лангерганса, а клинически — ожогом и гиперпигментацией. УФ-С и В способствуют образованию витамина Д в коже.

УФ-А — вызывают оксидативный стресс, ведущий к фотостарению и канцерогенезу, а также вызывают загар. Инфракрасное излучение оказывает термическое воздействие.

Таким образом, наиболее активным спектром является ультрафиолетовый, который способствует иммунным реакциям в коже, сопровождающимся синтезом и освобождением производных арахидоновой кислоты, вызывает воспаление и развитие фотохимических реакций, окислительный стресс.

Возникают генетические мутации, изменяется характер генной экспрессии. Происходит стимуляция деления клеток, что приводит к несоответствию между пролиферацией и дифференцировкой и лежит в основе канцерогенеза.


Продукты гликации стареющей кожи (карамелизированные белки) являются эндогенными фотосенсибилизаторами, способствующими фотостарению и канцерогенезу. УФ-излучение вызывает прямое повреждение биологических молекул (белков, нуклеиновых кислот) и непрямое — опосредованное свободными радикалами.

При поглощении квантов света молекулы переходят в нестабильное возбуждение, в результате образуются устойчивые соединения и свободные радикалы. Белки и нуклеиновые кислоты имеют максимум поглощения, поэтому они первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения.

Затем, в результате свободнорадикальных реакций, повреждаются липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны. Реакции окисления липидов проходят с высвобождением большого количества активных форм кислорода, что в свою очередь повреждает белки и нуклеиновые кислоты.

Патогистологически при фотостарении в дерме наблюдается актинический эластоз: эластические волокна повреждены, дезорганизованы. В дерме множество клеточных инфильтратов, представленных фибробластами, гистиоцитами, моноцитами и макрофагами.

Снижается количество коллагеновых волокон, они набухают и фрагментируются. Капилляры дермы расширены, однако, впоследствии наблюдается уменьшение количества и размеров сосудов. На уровне эпидермиса отмечается утолщение структуры за счет гиперкератоза, акантоза.

Снижается количество и функциональная активность меланоцитов, регистрируется их неравномерное распределение вдоль утолщенной базальной мембраны. Появляются атипичные клетки. Свободные радикалы вызывают повреждения на всех клеточных уровнях, вплоть до мутаций в генном аппарате.

У большинства клеток в результате мутаций вступает в действием программа на самоуничтожение (апоптоз), но меланоциты такой программы не имеют, что приводит к накоплению мутаций и является одним из моментов, приводящих к меланоме.

Клинические проявления фотостарения

Кожа сухая, гиперемированная, шершавая на ощупь, желтоватого цвета в зонах гиперпигментации и глубоких морщин. Имеет многочисленные пигментные пятна и усиленный рельеф. Отмечается появление ангиом, телеангиоэктазий. К факультативным признакам фотостарения относят старческие кератомы, базалиомы.

Иногда регистрируются комедоны, особенно вокруг глаз, отмечается снижение эластичности кожи и скорости заживления ран. Морщины, возникшие под действием ультрафиолетового облучения, — глубокие складки, разделяющие скопления актинического эластоза.

Признак	Фотостарение	Хроностарение
Причина	Ультрафиолетовое и, возможно, инфракрасное излучение	Общие механизмы старе­ния организма
Общая характеристика	Неравномерное утолще­ние кожи на фоне хрони­ческого субклинического воспаления	Утончение кожи на фоне преобладания атрофических процессов
Локализация	Кожа открытых участков	Вся поверхность кожи
Клиника	Неравномерная узловатая поверхность, глубокие преждевременные мор­щины, неравномерная пигментация, желтоватый оттенок, сухость, телеангиоэктазии	Атония, усугубление мимических складок, медленное заживление ран, склонность к синя­кам, сухость, истончение на фоне равномерной тек­стуры, гравитационный птоз тканей
Эпидермис	Акантоз, атипичные клетки, неравномерная пигмента­ция, гиперкератоз	Истончение эпидермиса, выравнивание дермоэпидермальных соединений
Дерма	Повышение количества и активация фибробластов, увеличение численности мастоцитов, воспалитель­ная инфильтрация, утол­щение дермы	Уменьшение размеров и функциональной актив­ности фибробластов, снижение уровня мастоцитов
Гликозаминогликаны	Повышение уровня гликозаминогликанов	Постепенно возрастное снижение количества гликозаминогликанов
Эластиновые волокна	Повышение уровня эласти­на, эластоз (выраженные скопления патологически измененных, плотных эла­стиновые волокон)	Уменьшение количества эластиновых волокон и их неравномерное располо­жение
Коллаген	Снижение количества кол­лагена, его базофильная дегенерация за счет повы­шенной выработки протеолитических ферментов в условиях фотоиндуцированного воспаления	Уменьшение количества коллагеновых волокон, упорядочение их структу­ры, снижение гидрофильности и повышение их устойчивости к действию протеолитических фер­ментов
Мелкие сосуды	Дегенерация капилляров, их дилятация (телеангиоэктазии, геморрагическая сыпь)	Нарушение микроцирку­ляции
Придаточные структуры	Неопластические про­цессы в сальных железах, комедоны, особенно во­круг глаз	Уменьшение активности потовых и сальных желез вплоть до их атрофии. Уменьшение роста волос в областях традиционного их роста за счет атрофии волосяных фолликулов
Новообразования	Повышение риска разви­тия пигментных и беспиг­ментных новообразований кожи. Вероятность озлокачествления опухолей прямо пропорциональна дозе облучения	Снижение иммунозащитных свойств кожи приво­дит к повышенному риску озлокачествления опухо­лей

Критерий	Естественное старение	Фотостарение
Анатомический	Утоньшение эпидермиса и дермы, уменьшение количества меланоцитов, клеток Лангерганса, фибробластов, снижение содержания коллагена	Утолщение рогового слоя, утоньшение, а затем утолщение эпидермиса, появление атипичных кератиноцитов, нарушение пигментации, увеличение, а затем снижение колла­гена
Гистологический	Дегенерация эластина, уменьшение количества кровеносных капилляров, атрофия потовых желез	Накопление аморфного эластина, расширение сосудистой сети, наличие воспалительного инфиль­трата в дерме
Физиологический	Снижение эластичности и упругости, ослабление вос­палительного ответа, замед­ленное ранозаживление	Снижение эластичности и упругости, нарушение местного иммунитета
Клинический	Морщины, вялая кожа, утоньшение кожи, сниже­ние эластичности	Сухая, морщинистая кожа, пигментные пятна, дря­блость, нарушение про­цесса ороговения, телеангиоэктазии, начальные стадии рака, рак кожи

Выделяют 4 клинические стадии фотостарения кожи (классификация Глогау):

1. Отсутствие морщин. Преждевременное фотостарение с легкими расстройствами пигментации. Отсутствие кератоза и мелких морщин. Наблюдается в возрасте 20-35 лет.

2. Закладка морщин. Фотостарение средней степени выраженности: начало развития сенильного лентигиноза, кератоза, формирование мимических морщин вокруг рта. Наблюдается в возрасте 35-50 лет.

3. Морщинистая. Фотостарение выражено: видимые признаки дисхромии, телеангиоэктазии, кератоз, морщины видны даже в состоянии покоя. Наблюдается в возрасте старше 50 лет.

4. Фотостарение крайне выражено. Кожа желто-серого цвета, единичные образования эпителиального рака кожи, по всей поверхности выраженные морщины. Наблюдается в возрасте 60-80 лет.

Стадия	Средний возраст	Клиническая картина	Возможности декоративной косметики
1	20-30 лет	Начальные стадии фотостарения: умеренные нарушения пигмен­тации, минимально выраженные морщины, отсутствуют признаки гиперкератоза	Минимальная потребность в кор­рекции с помощью макияжа
2	30-40 лет	От слабых до умеренных призна­ков фотостарения: чуть желтова­тый оттенок кожи, очаги кератоза пальпируются, но визуально не определяются, заметны мимиче­ские морщины, первые элементы лентиго	Хорошая возмож­ность коррекции признаков старе­ния с помощью макияжа
3	После 40 лет	Выраженное фотостарение: дисхромия, телеангиоэктазии, выраженный кератоз, статические морщины	Ситуацию может исправить специ­альный anti-age макияж
4	После 60 лет	Катастрофические последствия фотостарения: желтовато-пе­пельный оттенок кожи, множе­ственные лентиго, новообразо­вания. Морщины на всей поверх­ности кожи	Не поможет даже профессиональ­ный макияж

А.Г. Башура, С.Г. Ткаченко

Опубликовал Константин Моканов