Для здоровья:

Метаболический синдром и его проявления при ожирении

932 0
Метаболический синдром и его проявления при ожирении

Артериальная гипертония как проявление метаболического синдрома

В ряде исследований отмечена положительная корреляция между уровнем артериального давления и концентрацией инсулина в крови.

Многие исследователи, определяя инсулинрезистентность (ИР) прямым методом (эугликемический клэмп-тест), показали, что инсулин-опосредованный захват глюкозы тканями у гипертоников снижен на 30-40% по сравнению с контролем, а степень ИР значимо коррелирует с уровнем артериального давления (АД) (Granberry M.C., Fonseca V.A., 1999, Mikhail N. et al., 1999, Гинзбург М.М., и соавторы, 2000).

Повышение чувствительности тканей к инсулину и, как результат -уменьшение уровня инсулина в крови, приводит к снижению, а иногда даже и нормализации АД. Так, по данным ряда авторов, после курса физических нагрузок у больных с артериальной гипертонией (АГ) наблюдается снижение артериального давления, которое коррелирует с уменьшением инсулинрезистентности (Reaven G.M., 2000).

Повышение чувствительности тканей к инсулину наблюдается и в ходе диетотерапии и при снижении массы тела, что так же сопровождается снижением АД (Andersson I., Rossner S., 1996, Straznicky N.E., et al. 1999, Reaven G.M., 2000).

Развитие артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом (МС), по всей видимости, может быть обусловлено следующим (рис. 3).

ojir_r_03.jpg
Рис. 3. Схема развития синдрома артериальной гипертензии у лиц с ожирением

На фоне гиперинсулинизма усиливается обратный транспорт натрия и воды в почках, что далее может приводить к гиперволемии. При повышении концентрации инсулина возможна стимуляция активности симпатоадреналовой системы; наконец, при гиперинсулинизме возможна стимуляция тканевых факторов роста, что будет далее приводить к гипертрофии элементов сосудистой стенки - в частности мышечной оболочки и интимы.

Полагают, что инсулинрезистентность, наблюдающаяся при МС может приводить к снижению активности мембранного фермента Na-К-зависимой АТФ-азы. Это далее будет вести к накоплению ионов Na+ внутри клеток, в том числе и в гладкомышечных элементах сосудов, и в повышении их чувствительностью к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина (DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991, Granberry M.C.; Fonseca V.A., 1999, Kopf D., et al., 2001).

Согласно приведенной схеме, основная триггерная роль в развитии синдрома АГ отводится гиперинсулинизму и инсулинрезистентности. Допускается, что у разных больных гиперинсулинизмом (ГИ) и ИР, являясь первичными метаболическими дефектами, могут вызывать развитие артериальной гипертонии задействуя разные пути или их сочетания.

Например, у одних может преобладать задержка натрия и воды, а у других -усиление сердечного выброса и периферическая вазоконстрикция. Это будет обусловливать некоторые различия в клинике и данных лабораторных исследований.

Существенно еще и то, что один и тот же механизм развития АГ может быть обусловлен разными моментами. Так, например, задержка натрия может быть вызвана как прямым действием инсулина, так и опосредованно, через активацию симпато-адреналовой системы и, далее системы ренин-ангиотензин. И если в последнем случае активность ренина плазмы будет повышена, то в других, где ведущим является механизм непосредственной задержки натрия под действием инсулина, активность ренина плазмы может быть компенсаторно снижена.

Сказанное выше может служить основой для объяснения противоречивости получаемых ранее данных о роли того или иного фактора (катехоламины, система ренин-ангиотензин, альдостерон и др.) в повышении АД при артериальной гипертонии. С точки зрения гипотезы о первичной роли в ГИ и инсулинрезистентности в развитии АГ популяция больных артериальной гипертонией гетерогенна, но эта гетерогенность заключается не в причине АГ, а в путях реализации этой причины.

Дислипидемия и атеросклероз как возможные проявления метаболического синдрома

Наличие дислипидемии, более выраженное прогрессирование атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) у больных с метаболическим синдромом продемонстрировано в большом числе исследований (Гинзбург М.М. Козупица Г.С., 1997, Steinmetz A., et al., 2001, Cohn G., et al., 2001).

Полагают, что патогенез дислипидемии при метаболическом синдроме связан с тем, что на фоне гиперинсулинизма и инсулинрезистентности нарушается метаболизм липидов в печени. Наблюдается повышение синтеза липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью.

Инсулин контролирует активность липопротеидлипазы крови, которая, в свою очередь, контролирует элиминацию ЛПОНП. При инсулинрезистентности этот фермент оказывается резистентным к действию инсулина и выведение ЛПОНП замедляется. Нарушение обмена липопротеидов в условиях ИР проявляется и уменьшением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), осуществляющих обратный транспорт холестерина в печень (Зимин Ю.В., 1998). Данные изменения спектра липопротеидов (ЛП) прямо ведут к повышению атерогенности плазмы и прогрессированию атеросклероза (DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991, Steinmetz A, et al, 2001, Cohn G, et al, 2001).

Не исключено так же, что последовательность событий в «связке» дислипидемия - инсулинрезистентность несколько иная. Дислипидемия (увеличение в крови неэтерифицированных жирные кислот (НЭЖК) и триглицеридов (ТГ)), являясь первичным дефектом, приводит к снижению инсулинзависимого транспорта глюкозы. Можно согласиться с мнением, что инсулинрезистентность и дислипидемия возникают взаимообусловлено и усиливают проявления друг друга.

Полагают, что гиперинсулинизм может прямо способствовать прогрессированию атеросклероза, усиливая пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке, а так же стимулируя синтез коллагена в атеросклеротических бляшках (DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991).

Инсулиннезависимый сахарный диабет как возможное проявление метаболического синдрома

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета определяется снижением чувствительности тканей к инсулину. Для преодоления инсулинрезистентности клеткам поджелудочной железы приходится увеличивать продукцию инсулина. Через какое-то время может наступить истощение резерва их функции и повышение уровня глюкозы в крови (Felber J.P., 1992, Kopelman P., Formiguera X., 1999).

Укажем, что наличие или отсутствие тех или иных проявлений МС зависит и от состояния компенсаторных механизмов. Например, сахарный диабет клинически не проявит себя пока островковый аппарат в состоянии продуцировать инсулин в количествах, уравновешивающих инсулинрезистентность.

Уровень артериального давления даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей.

Причем, у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений метаболического синдромома могут быть выражены по-разному. И, возможно, поэтому у одних больных проявления МС могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других - артериальной гипертонией, у третьих - ишемической болезнью сердца, у четвертых - каким либо сочетанием перечисленных выше заболеваний, а пятые, имея и достаточно выраженный избыток массы тела и абдоминальное накопление жира и преклонный возраст, могут оставаться относительно здоровыми.

Гинзбург М.М., Балабанова Я.М., Козупия Г.С.
Похожие статьи
показать еще