Прежде чем приступить к обсуждению отдельных случаев комы, необходимо рассмотреть группы наиболее часто применяемых препаратов, вызывающих коматозное состояние.
В этом отношении полезны две мнемонические формулы (TIPS, а также АЕIO и U), приведенные в табл. 1.
Таким образом, представляется разумным рассмотрение некоторых специфических заболеваний с учетом указанного разделения причин комы.
Таблица 1. Мнемонические формулы, помогающие запомнить причины комы
Сочетание гласных | |
Т — Травма; все виды повышения температуры тела
I — Инфекция (неврологическая и системная)
Р — Психиатрическая и при порфирии
S — Объемные процессы в головном мозге, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, шок
|
А — Алкоголь, отравление лекарственными препаратами и токсическими веществами Е — Эндокринная патология (все типы); экзокринная патология (печени), электролитные нарушения I — Связанные с инсулином, сахарный диабет О — Нарушения кислородного снабжения, влияние опиатов U — Уремия, патология почек, включая проблемы гипертензии |
Токсические и метаболические расстройства
Если к этому добавить интоксикацию лекарствами и химическими веществами, то будут охвачены все основные причины комы, регистрируемые в США. Такие собственно неврологические заболевания, как лейкодистрофия Шелдера, а также другие поражения нервной системы, могут обусловить возникновение комы, однако эти заболевания развиваются в течение многих лет и их нельзя спутать с острыми нарушениями ментального статуса.
Метаболизм глюкозы
Правда, эти изменения могут быть вызваны не только гипогликемией, но и гипергликемией. Больные сахарным диабетом входят в группу высокого риска (в отношении нарушения ментального статуса), что связано не только с нарушением метаболизма глюкозы, но и с инфекцией или другими метаболическими расстройствами.
Заболевание печени
Эти патологически измененные клетки, по-видимому, являются причиной сбоя в ментальной функции, однако их влияние на степень нарушения сознания не вполне ясно. Быстрое повышение концентрации аммония в крови может способствовать угнетению ментального статуса. У больных с выраженной патологией печени часто отмечается уменьшение запасов гликогена в печени, что предрасполагает к развитию гипогликемии.
Уремия
Кома у больных с уремией зависит от изменений в осмолярности крови, которые происходят при повышении уровня азота мочевины. Обычно содержание воды в мозговой ткани соответствует постепенным изменениям уровня азота мочевины, но при резком и быстром повышении его концентрации в мозге может развиться коматозное состояние.
Кислород
При тяжелой анемии уменьшается поступление кислорода в мозг.
Снижение церебральной перфузии может наблюдаться и при низком сердечном выбросе в связи с аритмиями или ослаблением контрактильной способности миокарда.
Эндокринные заболевания
При выраженном гипотиреоидизме могут происходить метаболические сдвиги, иногда приводящие к угнетению ментального статуса или даже к коме. С другой стороны, гипертиреоидизм обычно обусловливает состояние возбуждения и беспокойства, поэтому кома в таких случаях, как правило, не наступает, пока у больного не возникнет гипертиреоидный криз или не разовьется нарушение мозгового кровообращения.
Карцинома
Так, ее причиной может быть гипонатриемия вследствие недостаточной секреции антидиуретического гормона при раке легких, яичников или предстательной железы, что достаточно хорошо известно. Метаболический алкалоз, наблюдаемый при синдроме Кушинга, может быть достаточно выраженным, чтобы вызвать изменение ментального статуса.
Прогрессивные мультифокальные лейкоэнцефалопатии, имеющие место при лимфомах, могут дебютировать угнетением сознания. Изменения ментального статуса могут быть вызваны также гипер- или гипокальциемией.
Яды и токсины
Его влияние на организм человека кратковременно, так как он метаболизируется в течение нескольких часов. Барбитуратная кома, с другой стороны, может быть очень длительной, что зависит от типа барбитурата, используемого больным. В литературе сообщалось о барбитуратных комах продолжительностью в несколько недель, после чего у больных восстанавливался нормальный ментальный статус. Резко выраженный метаболический ацидоз после употребления таких веществ, как метиловый спирт, этиленгликоль и паральдегид, может наблюдаться у лиц, злоупотребляющих обычным этанолом.
Инфекция центральной нервной системы
Патологические изменения ментального статуса могут иметь место и при менингите.
При бактериальном менингите (особенно при туберкулезном) патогенные микроорганизмы могут перехватывать глюкозу у мозговой ткани. Выраженное изменение сознания наблюдается при вирусном энцефалите и может поначалу проявляться острой энцефалопатией, с быстрым прогрессированием и угнетением ментального статуса. Не следует забывать, что резко выраженная инфекция (инфекционный очаг) может сопровождаться образованием пока мало понятных субстанций, угнетающих ментальный статус.
Субарахноидальное кровоизлияние
Кровоизлияние в субарахноидальное пространство быстро распространяется по цереброспинальной жидкости. В результате возникает вазоспазм, являющийся начальной гемостатической по-пыткой остановить субарахноидальное кровотечение. Вазоспазм бывает отчасти ответственным за быстрое снижение ментального статуса.
Поэтому у лиц, у которых на фоне сильной головной боли быстро развивается угнетение ментального статуса, с большой долей вероятности предполагается субарахноидальное кровоизлияние.
Эпилепсия
Если в основе такого приступа лежит истинная идиопатическая эпилепсия, то ментальный статус больного нормализуется довольно быстро без резидуальных фокальных изменений со стороны ЦНС. Судорожные припадки, длящиеся более 15 мин, обычно связаны со структурными изменениями в ЦНС. Всегда необходимо выяснить истинную природу судорог.
Это может быть энцефалит, менингит, метаболические расстройства или травма.
Нарушение температурной регуляции
Гипотермия может быть следствием основного заболевания (такого как гипотиреоз или гипопитуитаризм) или результатом употребления токсических веществ. Гипертермия, превышающая 42 °С, также приводит к угнетению ментального статуса почти до состояния комы. Больные с резко выраженной гипотермией или гипертермией часто имеют сопутствующее нейроваскулярное заболевание и нередко серьезные неврологические последствия.
Кофакторная болезнь
Кроме того, в редких случаях тяжелой алиментарной недостаточности наблюдается нарушение ментального статуса вследствие другого (менее значимого) дефицита кофактора, например дефицита кобальта, марганца или цинка.
Супратенториальные очаговые поражения
Они оказывают влияние на ментальный статус главным, образом посредством возрастающего давления, которое обусловливает сдавливание ретикулярной формации; при этом в процесс вовлекаются оба полушария мозга. Это локальное давление может вызвать грыжевое ущемление височной доли мозга в инфратенториальном пространстве.
Это приводит к сдавлению ипсилатерального III черепного нерва с последующим возникновением синдрома отростка при атактическом дыхании, контралатеральным гемипарезом и ипсилатеральным расширением зрачка — наиболее частыми проявлениями данного синдрома.
Субдуральная гематома
Даже при отсутствии очаговой неврологической симптоматики у больных, принадлежащих к одной из вышеназванных групп и имеющих острые изменения ментального статуса, предполагается наличие субдуральной гематомы. Субдуральная гематома может сдавливать супратенториальные структуры, проявляясь симптомами, весьма напоминающими деменцию или прогрессирующую энцефалопатию.
Диагностическим методом выбора в таких случаях является усиленное КТ-сканирование.
Острая эпидуральная гематома
Кровотечение обычно является результатом разрыва средней менингеальной артерии вследствие перелома костей черепа. В отличие от субдурального кровотечения, имеющего венозное происхождение, эпидуральное кровотечение является артериальным и, следовательно, быстро прогрессирующим. При подозрении на эпидуральную гематому проводится агрессивное лечение для спасения больного.
Субдуральная эмпиема
В отдельных случаях это заболевание наблюдается в сочетании с острым менингитом, когда патогенным микроорганизмом является стрептококк. Менингит не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Если же у больного с симптомами менингита имеются очаговые неврологические признаки, то следует предположить наличие субдуральной эмпиемы или абсцесса мозга.
Нарушение мозгового кровообращения
Однако геморрагические цереброваскулярные инсульты часто сопровождаются бессознательным состоянием. Кровотечение может быть обусловлено разрывом артерий, аневризмой или артериовенозным дефектом развития. Если кровотечение является результатом гипертонического криза, то точная локализация поражения устанавливается редко.
Если больной с тяжелой гипертензией становится все более заторможенным, то прежде чем приступить к локализации кровотечения, рекомендуется полностью стабилизировать больного и снизить давление до разумных пределов.
Церебральные неоплазмы
У такого больного с большей вероятностью наблюдаются судороги с длительным постприступным состоянием. Кровоизлияние в самую опухоль может сопровождаться симптомами, не отличимыми от признаков других форм инсульта. Медленный рост супратенториальной опухоли обусловливает набухание мозга, которое через некоторое время может проявиться сдвигами в ментальном статусе.
Однако почти все симптомы при опухолях мозга развиваются в течение длительного периода времени.
Инфратенториальные компрессивные синдромы
Окклюзия базилярной артерии
В частности, к ретикулярной формации подходят парамедиальные ветви базилярной артерии. Все, что может помешать кровоснабжению, осуществляемому вертебробазилярной системой, способно вызвать нарушение сознания. Преходящие ишемические эпизоды в бассейне задней циркуляции часто характеризуются как "капельные" атаки, при которых может иметь место полная потеря мышечного тонуса с потерей (или без потери) сознания. Осложнения, связанные с задней циркуляцией, крайне трудно поддаются лечению и должны быть выделены в особую клиническую категорию.
Травматическое кровоизлияние в заднюю черепную ямку
Гематома в задней черепной ямке может сдавливать ствол мозга и быть жизнеугрожающей. Этот тип гематомы невозможно отличить от ряда других поражений в задней черепной ямке только на основании объективного исследования. Поскольку такая гематома представляет хирургически корректируемый причинный фактор комы, она обязательно должна быть диагностирована.
Острое кровоизлияние в мозжечок
Признаками, четко указывающими на острое кровоизлияние в мозжечок, являются головная боль и внезапное возникновение вертиго при согласованном отклонении глаз в сторону, противоположную мозжечковому поражению. Это наиболее курабельное из интерпаренхиматозных кровоизлияний; в случае его быстрого устранения существует реальная возможность полного восстановления неврологической функции.
Кровоизлияние в мост
Его дифференциация с острым кровоизлиянием в мозжечок очень часто трудна. Оба эти поражения сопровождаются внезапным угнетением сознания, атактическим дыханием, сужением зрачков, аномальными окуловестибулярными рефлексами (или их отсутствием) и менингизмом. Хотя имеются сообщения об успешном дренировании внутри-мозговой гематомы, прогноз остается неблагоприятным. Быстрая диагностика имеет решающее значение для дифференциации этого осложнения и кровоизлияния в мозжечок, которое является хирургически курабельным состоянием.
Опухоли стволовой части мозга
Большинство из них, однако, медленно прогрессирует в течение длительного времени и проявляется различными очаговыми неврологическими изменениями, прежде чем появятся нарушения ментального статуса.
Другие опухоли черепной ямки, такие как менингиомы и слуховые нейромы, почти всегда проявляются теми или иными изменениями со стороны черепных нервов, прежде чем возникнет нарушение ментального статуса.
Опубликовал Константин Моканов